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MMD3701_Médecine interne STAGE > Gastro-entérologie > Flashcards

Gastro-entérologie Flashcards

1
Q

Connaître le diagnostic différentiel d’une douleur épigastrique*

A
  • Infarctus myocarde aigu
  • Pancréatite aigue
  • Pancréatite chronique
  • Ulcère peptique
  • RGO
  • Gastrite
  • Dyspepsie fonctionnelle
  • Gastroparésie
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Q

6 sx classiques d’un ulcère duodénal

A

■ Dlr épigastrique (p-e localisée à la fin de la xiphoïde)
■ Brûlement
■ Apparaît 1-3h après les repas
■ Palliée par antiacides et repas (mais aggravé par aliments acides et café)
■ Réveille la nuit
■ Périodicité : sx séparé par des périodes de rémission

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3
Q

V/F Les ulcères gastriques sont communs

A

F
■ Sx plus atypiques, Bx nécessaire pour exclure malignité

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4
Q

Une diminution des défense de l’estomac engendre quel type d’ulcère

A

Gastrique

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5
Q

Une présence de H.pylori et de HCl augmenté dans l’estomac favorise quel type d’ulcère

A

duodénal

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6
Q

Ulcère gastrique ou duodénal

H.pylori est plutôt responsable
AINS sont plutôt responsables

A

H.pylori est plutôt responsable: duodénal
AINS sont plutôt responsables: gastrique

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7
Q

Ulcère gastrique ou duodénal

Répond bien aux IPP

A

duodénal excellent

gastrique bonne

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8
Q

Quel ulcère peut requérir une biopsie

A

Gastrique

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9
Q

La maladie ulcéreuse peut se présenter avec des complications :

A

● Hémorragie (+anémie (ferriprive)), perforation (généralement les ulcères antérieurs), obstruction
gastrique/sténose
● Inflammation postérieure (pénétration) - peut causer pancréatite

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10
Q

Les redflags de la maladie ulcéreuse

A

Si dlr irradie au dos, il faut r/o : perforation ulcère, pancréatite, dissection aortique, angine atypique
« Red Flags » : perte de poids, Vo, progressif +, odynophagie +, anémie/déficit fer, hématémèse, ictère, ATCD familiaux + pour néo GI, ADP.

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11
Q

Étiologies de la maladie ulcéreuse

A

H. pylori, AINS/AAS = + commun // plus rare: Crohn, cocaïne, infx virale, …

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12
Q

V/F l’alcool cause souvent des ulcères d’estomac

A

F: ca endommage la muqueuse, mais cause rarement des ulcères

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13
Q

V/F les ulcères peptiques sont associés avec IRC

A

V
avec tabac, cirrhose, MPOC, IRC

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14
Q

5-6) Connaître les principaux moyens d’investigation de la maladie ulcéreuse et leurs indications*

A
  • Endoscopie= le plus spécifique/précis ± Biopsie
  • Séries G-I haut
  • Tests H.pylori: non invasifs et invasifs
  • Gastrine sérique à jeun si suspicion Zollinger-Ellis
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15
Q

Quelle est la cause la plus commune de gastrine augmentée

A

gastrite atrophique

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16
Q

Quels sont les tests nn invasifs de H pylori

A

■ Breath test à l’urée (affectée par IPP; peut
donner FN)
■ Sérologie (peut demeurer + après tx)
■ Ag fécal (rarement fait)

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17
Q

Quels sont les tests invasifs de H pylori

A

ENDOSCOPIE
■ Histologie = gold standard (aussi affecté par IPP)
■ Test rapide uréase
■ Culture microbio (seulement pour
recherche, pas en clinique)

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18
Q

Quel est le tx de H pylori

A

IPP + bismuth + métronidazole + tétracycline (ou IPP + amox + métro + clarithro)

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19
Q

Comment modifier ses HDV pour diminuer sx de la maladie ulcéreuse

A

Il faut arrêter le tabac. Réduire le ROH, les épices afin de diminuer les sx de la maladie ulcéreuse, si nécessaire

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20
Q

Quelles sont les causes de diarrhées sanglantes

A
  • Shigella
  • Salmonella
  • Campylobacter
  • Amoebiasis
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21
Q

Qu’est-ce qui va différencier les diarrhées osmotiques de sécrétoires?

A

Sécrétoire: ça te réveille dans la nuit

Osmotique: cesse à jeun

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22
Q

Par quoi peuvent être causées les diarrhées sécrétoires?

A
  • Toxine (choléra, shigella)
  • Adénome villeux côlon, rectum
  • Hormones VIP, carcinoïde, gastrine
  • Sels biliaires
  • Produits ingérés (prostaglandines, séné)
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23
Q

Par quoi peuvent être causées les diarrhées osmotiques?

A

Maldigestion: pancréas, enzymes déficit

Malabsorption

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24
Q

Jean F a des diarrhées récurrentes. Il a perdu 15 lbs dans les derniers mois car il ne mange plus beaucoup.
Elles s’améliorent à jeun.
Quels tests fait-on?

A

Pancréas: imagerie par scan et élastane
Grêle: test lactose

Grêle si malabsorption
- RX grêle
- Biopsie par OGD

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25
Q

Jean F a des diarrhées récurrentes. Elles le réveillent la nuit.
Quels tests fait-on?

A

Coloscopie recherche tumeur villeuse
CT scan

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26
Q

Quand est-ce qu’une évaluation est nécessaire pour une diarrhée aiguë?

A

● Symptômes importants, dont une rectorragie
● Associés à: fièvre, vomissement et douleurs abdominales
● ATCD de maladie inflammatoire de l’intestin
● Patient immunosupprimé ou débilité
● Enfants
● Âgés
● Voyage > 3 mois
● Durée > 14 jrs

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27
Q

Quelles sont les causes de diarrhées chroniques?

A
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28
Q

Définition diarrhée aigue

A

Diarrhée aiguë a une définition variable, mais durée <30j.

Diarrhée persistante dure 4-6 semaines (début pendant voyage ou dans 30 j suivant le retour - surtout associée aux parasites).

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29
Q

Infectious causes of inflammatory diarrhea

A
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30
Q

Useful questions in acute diarrhea

A
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31
Q

Connaître les moyens d’investigation des diarrhées aigues

A

● Selon Lanthier → seulement si Sx systémiques, fièvre ou rectorragie
● Recherche de parasites si facteurs de risque
présents: eau contaminée, région
tropicale/immigrants, diarrhée > 7 jours
● Recherche C diff seul test si patient hospitalisé x >3j ou patient a/ Hx d’ATB
(endoscopie si dx rapide nécessaire)
● Test VIH si FR présent
● Recherche paludisme comme mentionnée
ci-haut
● Dosage graisse fécale 72h si perte de poids
inexpliquée
● OGD ou endoscopie basse à envisager selon
Sx du patients (surtout si pas de perte de poids et tests anormaux)

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32
Q

Comment investiguer une diarrhée chronique

A

En gros, 4 étapes dans l’évaluation:
1. Évaluation de base : Hx, E/P (important d’inclure la
thyroïde et ano-rectal - si fistules, abcès, marisque = Crohn), bilan de base. Évaluer l’état d’hydratation à ce moment aussi.
2. Si 1 est non révélatrice
a. Tests thérapeutiques : cesser produits
laitiers, fibres pour causes fonctionnelles (côlon irritable), métronidazole si parasites suspectés malgré test -
b. Coloscopie + biopsie : longue ou courte si <50 ans; longue si >50 ans
3. Si 2 non révélatrice et soupçon de causes organiques
a. Coloscopie totale + biopsies étagées
b. Gastroscopie + biopsies et aspiration du
grêle
c. Entéro-TDM
4. Si 3 non révélatrice et soupçon de causes organiques ou patient très incommodé
a. Hospitalisation + recueil de selles (mesure du volume fécal, calcul gap osmolaire, dosage graisse fécale, recherche de laxatifs)
b. Gap = 290 - (Na+K dans selles x2); si <40 = sécrétoire et si >40 = osmotique

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33
Q

Colonoscopie VS s’arrêter et dire que c’est un côlon irritable?

A

● Si Diarrhée de longue date avec intermittence, alternance diarrhée et constipation, avec absence
de signaux d’alarmes (perte de poids, fatigue) et âge <50 → on pourrait conclure que c’est un CI. Cependant, si doute → faire un colono si tous les autres bilans sont négatifs ou selon besoin
○ >50 ans avec changement habitude défécation et >40 ans avec ATCD familiaux

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34
Q

Approche du patient avec diarrhée chronique

A
35
Q

Comment investigue-t-on les selles si diarrhée

A
36
Q

Comment investigue-t-on le grêle si diarrhée

A
37
Q

Comment investigue-t-on le côlon si diarrhée

A
38
Q

Comment investigue-t-on le pancréas si diarrhée

A
39
Q

Quels tests sanguins peuvent orienter vers une cause de la diarrhée

A
40
Q

Les antibiotiques de choix pour les adultes et la majorité des destinations sont:

Si le voyageur est de retour de l’Asie du Sud-Est, de l’Inde ou du Népal, on préférera:

A

Les antibiotiques de choix pour les adultes et la majorité des destinations sont: FLUOROQUINOLONE

Si le voyageur est de retour de l’Asie du Sud-Est, de l’Inde ou du Népal, on préférera: AZITHROMYCINE

41
Q

N.B. Une chose à se rappeler p/r aux tx : pas d’anti-motilité SI diarrhée sanglante ou inflammatoire/douleur abdo, fièvre (risque de mégacôlon toxique et/ou aggravation de l’infection s-j). C-I chez enfants de moins de 2 ans et non recommandé chez enfants de moins de 12

A
42
Q

11) Connaître les manifestations cliniques des maladies inflammatoires de l’intestin *

A
43
Q

Laquelle des MII donne des granulomes

A

Crohn

44
Q

L’inflammation est transmurale dans cette MII

A

Crohn

45
Q

Il y a des PANCA dans cette MII

A

Colite ulcéreuse, 50%

46
Q

Il y a des ASCA dans cette MII

A

Crohn, 50%

47
Q

Le tabac a un effet protecteur pour cette MII

A

CU

Effet nocif pour Crohn

48
Q

Quelles snt les manifestations extra-intestinales des MII

A
49
Q

Certaines de ces manifestations extra-intestinales ont tendance à accompagner les épisodes inflammatoires des MII:

D’autres semblent pour leur part évoluer de manière indépendante :
● Cholangite sclérosante
● Spondylarthrite

A

● Arthrite périphérique
● Érythème noueux
● Uvéite

50
Q

12) Connaître le traitement des maladies inflammatoires de l’intestin: Crohn

A

MALADIE ACTIVE
- Seulement fluide, pas fibres
- Cesser tabac
- Optimisation alimentation
- 5-ASA sx légers
- Corticostéroides sx graves
- ATV
- Agent bio (anti TNF) si fistule, réfractaire
- Chx si réfractaire, abcès, perforation et/ou mégacôlon toxique

MAINTIEN DE LA RÉMISSION
- Cesser tabac
- 5-ASA
- Immunosuppr
- Agents bio

51
Q

Traitement colite ulcéreuse

A

ACTIVE
- Optimiser nutrition
- 5 ASA
- CS pour sx graves
- Agents bio si réfractaire

MAINTIEN RÉMISSION
- 5 ASA (marche mieux que CD)
- Immunisp si maladie grave, corticodép, récidive…
- Cyclosporine
- Chx si réfractaire

52
Q

Manifestations cliniques pancréatite chronique

A

PANCRÉATITE CHRONIQUE (70-80% causés par ROH)
● Dlr abdo constante ou récidivante (10-20% sans dlr)
● Perte de poids 2aire à diminution apport, malabsorption, diabète
● Insuffisance endocrine et exocrine (80-90% de destruction nécessaire)

53
Q

Cause plus fréquente pancréatite chronique

A

ROH

54
Q

Complications pancréatite chronique

A

● Insuffisance exocrine et endocrine (dosage ADEK, Mg, HbA1c)
● Toxicomanie
● Pseudokystes
● Ulcère duodénal (diminution sécrétion HCO3 dans duodénum)
● + risque de néo du pancréas (pas de dépistage recommandé)
● Ostéoporose, malnutrition (ODM PRN)
● Autres : thrombose veine splénique, obstruction duodénale ou voies biliaires, sténose
grêle/côlon, ascite pancréatique, épanchement pleural, pseudoanévrisme, …

55
Q

Tests pour confirmer pancréatite chronique

A

L’imagerie est la méthode qui confirme le Dx de pancréatite chronique, en mettant en évidence les remaniements anatomiques. Il est possible de confirmer l’insuffisance exocrine avec le dosage des graisses fécales ou d’élastase-1 ou chymotrypsine. L’insuffisance endocrine = Glycémie.
La mortalité reliée aux pancréatites chroniques: complications du tabagisme, cancer du pancréas, ou les complications chirurgicales.

56
Q

Manifestations cliniques pancréatite aigue

A

● Douleur abdominale haute prolongée/constante +/- irradiation dorsale, accompagnée de:
○ No/Vo +/- fièvre +/- ictère si cholédocholithiase (rarement sur compression 2aire à
oedème)
○ Choc, signe de Cullen ou de Grey-Turner si grave

57
Q

Critères Dx pour pancréatite aigue

A

1) Lipase/Amylase >3X limite normal sans autre cause évidente
2) Dlr abdominal typique (épigastrique, constante, irradiant au dos) 3) CT scan caractéristique
2/3 = Dx confirmé, 0-1/3 = il faut faire le DDx
Faire un écho abdo à la recherche de calcul biliaire

58
Q

Ddx de la pancréatite aigue

A

DDx: colique biliaire, cholécystite aiguë, ulcère perforé, ischémie mésentérique, obstruction intestinale, infarctus inférieur du myocarde, dissection aortique

59
Q

14) Connaître les principales étiologies des pancréatites aiguës

A

DDx: 80% = Alcoolique ou lithiase biliaire

I GET SMASHED

● Obstructive: Lithiase biliaire, néoplasie, pancréas annulaire, pancréas divisum, sténose Wirsung, dyskinésie sphincter d’Oddi, cholédococèle
● Toxique: Alcool, médicamenteuse
● Métabolique: Hypertriglycéridémie, hypercalcémie
● Infectieux (bactérien, viral: HIV, Coxsackie, Oreillon, parasite)
● Vasculaire (emboli, ischémique)
○ Ischémique p-e : lupus, vasculite, choc, embolie, post circulation corporelle
● Trauma
● Autoimmune
● Iatrogénique (post ERCP, post OP)

60
Q

15) Connaître les facteurs de sévérité des pancréatites

A

● Légère = ø d’insuffisance organique, ø complications locales
● Modérée= insuffisance organique transitoire (<48h) et/ou complication locale (collection
liquidienne péri-pancréatique, nécrose pancréatique, pseudokyste, nécrose encapsulée)
● Sévère = insuffisance organique persistante > 48h
Insuffisance organique = choc avec TAs <90, IR (créat >200), insuffisance respi (PaO2 <60) ou hémorragie digestive (> 500 mL/24h)

Évaluation clinique rapide = Si 3/3 → probabilité 98% qu’épisode légère
1) Hématocrite N
2) Creat N
3) Absence de ressaut
Sévérité à 72h → CRP > 150 = + probable épisode sévère

61
Q

Quels sont les critères prédictifs de la gravité de la pancréatite

A

Critère de Ranson

62
Q

16) Connaître le principe de traitement des pancréatites: aigue

A

● NPO (tube NG si No), recommencer diète N dès que toléré
● Fluide IV 200-300mL/h pour le 1er 24h
● Analgésie
● Si sévère:
○ Soins intensifs: suivi O2, moniteur cardiaque, ± respiratoire
○ Volume IV idem
○ Oxygénothérapie, analgésie
○ NPO, ranitidine IV, tube NG (avec diète entéral dans 72h)
○ ATB si suspicion infectieuse
○ Si hyperTG → maintenir NPO/jeûne (réfractaire: ajout héparine IV, insuline IV, aphérèse
= circulation extra-corporelle pour prélever certains éléments), cible TG < 10 mmol/L
● Condition s’empire dans 7 j → CT ± aspiration par aiguille de nécrose
○ Nécrose → stérile = tx idem, infecté = ajout ATB, possible tx par drain ou chirurgical

63
Q

16) Connaître le principe de traitement des pancréatites: chronique

A

● Problème le plus commun = douleur, difficile à contrôler
○ Abstinence ROH + tabac
○ Remplacement enzymatique (donne repos au pancréas)
○ Analgésique +/- IPP
○ Bloc ganglion coeliaque
○ Temps/attendre : douleur diminue avec le temps puisque le pancréas meurt
● Endoscopique : sphinctérotomie, stent si ductule dilaté, enlever lithiase des ductules pancréatiques
● Chx : drain du pancréas si ductule dilatée (plus efficace que l’endoscopie); résection si contraction des ductules
● Stéatorrhée/insuffisance exocrine :
○ Remplacement enzymatique +/- IPP
○ Restriction lipidique alimentaire (ne pas faire selon Lanthier) et augmentation des carbs
et protéines (pourrait diminuer dlr)
○ Pas de chx ou d’endoscopie pour améliorer la fonction
● Insuffisance endocrine :
○ Antihyperglycémiant oral ou insuline

64
Q

Reconnaître les signes cliniques des maladies hépatiques aigues

A

● Clinique : plupart du temps sous-clinique (slmnt bilan hépatique Δ)
○ Prodrome grippal : No/Vo, anorexie, céphalée, fatigue, myalgie, diarrhée, fièvre de bas
grade, arthralgie, urticaire (surtout VHB)

○ Progression vers jaunisse parfois : selle pâle et urine foncée, hépatomégalie a/ dlr QSD,
splénomégalie et ADP cervical (10-20%)

65
Q

Comment investiguer les hépatopathies

A

○ AST et ALT (>10-20x N si nécrose hépatocellulaire)
○ PALC élevé minimalement
○ Sérologie virale, en particulier Ac-IgM dirigé contre le virus (et ADN/ARN si nécessaire)
Complications :
● Atteinte de l’excrétion de la bili = hyperbili mixte
● Diminution de la fonction de synthèse hépatique : INR augmenté (atteinte facteur 2, 5, 7, 9, 10
surtout) + albumine diminuée
● Diminution de la capacité de dégradation de l’ammoniac : astérixis, AÉC, oedème, HTIC

66
Q

Décrire les types d’hépatite

A
67
Q

Qu’est-ce que l’hépatite fulminante

A

Liée à la diminution de la capacité de dégrader l’ammoniac (hyperaiguë, aiguë, subaiguë)
● Dx clinique avec manifestations

68
Q

Sérologie de l’hépatite B

A
69
Q

Ddx de l’hépatite

A
  • Viral infection
  • Alcohol
  • Drugs
  • Immune mediated
  • Toxins
70
Q

Risque de carcinome hépatocellulaire en HBV? et HCV?

A
71
Q

V/F
Le VHA et VHB sont les causes les plus fréquentes de l’hépatopathie chronique

A

F
VHB et VHC (D et E aussi, mais pas le VHA)

72
Q

Étiologies les plus fréquentes des hépatopathies chroniques

A

● VHB et VHC (D et E aussi, mais pas le VHA)
● Hépatite alcoolique
● NASH - associé au syndrome métabolique (obésité, Db2, DLP, …)
● Hépatite auto-immune

Étiologies moins fréquentes:
● Cholangite biliaire primitive
● Hépatite médicamenteuse (amiodarone, isoniazide, méthotrexate, …)
● Déficience en a1-antitrypsine
● Hémochromatose héréditaire (Fe)
● Maladie de Wilson (Cu)

73
Q

Manifestations cliniques de l’hépatopathie: sx

A

Sx fréquents
○ AÉG
○ Anorexie
○ Asthénie
○ Inappétence
○ Prurit (lié aux selles biliaires)
○ Inconfort hypochondre droit

74
Q

Signes fréquents hépatopathie

A
  • Lié à hypertension portale
  • Lié à réduction élimination hépatique
  • Réduction synthèse hépatique
  • Autres
75
Q

Investigations de l’hépatopathie

A
76
Q

Examens à demander lors d’une hépatopathies

A

Scan abdo; fibroscan et/ou biopsie (dx et stade de fibrose/cirrhose); IRM (permet de différencier
certaines causes comme hémochromatoses et permet de mieux imager système biliaire)

77
Q

Clinical features of liver disease

A
77
Q

Triade du syndrome hépatopulmonaire

A
  • Liver disease
  • Increased alveolar-arterial gradient while breathing room air
  • Evidence of intrapulmonary vascular abnormalities
78
Q

Comment différencier le syndrome hépatorénal de l’IR prérénale?

A

Dur à différencier: la clé, cest sd hépatorénal ne répond pas à la replétion volumique

79
Q

Clinical manifestations of wilson’s disease

A
80
Q

Clinical features de l’hémochromatose

A
81
Q

Qu’est-ce que le syndrome hépatorénal

A

Le syndrome hépatorénal survient habituellement en cas d’hépatite alcoolique ou de cirrhose avancée avec ascite. La pathogénie est supposée due à une vasodilatation extrême de la circulation artérielle splanchnique, conduisant à une diminution du volume artériel central et à une vasoconstriction des vaisseaux rénaux.

Merck manual

82
Q
A

MMD3701_Médecine interne STAGE (10 decks)

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