Neurologie Flashcards
Distinguer MNS et MNI
- Faiblesse musculaire
- Atrophie
- Fasciculations
- Réflexes
- Tonus
Une atteinte extra-pyramidale donne :
rigidité au tonus musculaire, des réflexes normaux, une absence de mouvements involontaires, un réflexe plantaire en flexion et une absence de faiblesse musculaire (NGC et cervelet surtout)
Distinguer une atteinte centrale d’une atteinte périphérique *
● Atteinte centrale non moelle épinière : signes du MNS
● Atteinte centrale de la moelle épinière : signes du MNS en bas de la lésion et MNI a/n de la lésion
● Atteinte périphérique : signes du MNI
Pathologies neuro avec atteinte centrale
AVC, HIC, effet de masse, trauma, infection, SEP
Pathologies neuro avec atteinte périphérique
neuropathies, polyneuropathies, radiculopathies,
mononévrite (multiplex), SLA, myasthénie grave, etc.
3) Connaître les principales causes de déficit neurologique aigu *
Ischémique 80% temps:
- Cardio embolique (FA, valvulopathie rhumatique…)
- Hypoperfusion systémique
- Cryptogénique
Hémorragique 20% temps:
- HIC
- HSA, HSD, HÉ
- Transfo hémorragique d’un AVC ischémique
V/F. Nous avons <4h pour thrombolyser une dissection de la carotide
F
La dissection de la carotide ou de l’artère vertébrale représente une cause d’AVC – ne pas thrombolyser!
V/F. Nous avons <4h pour thrombolyser une dissection de l’artère vertébrale
F
La dissection de la carotide ou de l’artère vertébrale représente une cause d’AVC – ne pas thrombolyser!
Suspecter un autre Dx que l’AVC si
● Fièvre
● AÉC
● Sx fluctuants
● Début graduel
● Absence de sx neurologique focal
● Sx positif
Ddx d’AVC
● Intoxication drogues
● Infections (méningite, encéphalite)
● Dissection (carotique ou vertébral)
● Migraine compliquée
● Métabolique (i.e. hypoglycémie)
● Convulsions/post-ictal
● Tumeurs et autres lésion expansive
intracérébrale
● Démyélinisation, encéphalopathie
● Trauma, cataplexie
● Artérite à cellules géantes
● Psy : trouble de conversion ou factice
● Réactivation de déficits
● Vestibulopathie périphérique
● HSD ou HÉ
● Encéphalopathie hypertensive
Dire quelle artère est touchée:
● Parésie jambe controlatérale
● Perte sensorielle
● Déficits cognitifs : apathie, confusion, diminution jugement
ACA
Quelle artère est touchée:
● Faiblesse controlatérale et perte sensitive bras et visage
● Perte sensitive corticale (stéréognosie, graphesthésie, nosognosie, extinction ou négligence sensitive)
● Hémianopsie homonyme ou quadrantanopsie possible en controlatéral
● Si touche hémisphère dominant : aphasie
● Si touche hémisphère non-dominant : négligence
● Préférence du regard du côté de la lésion (ne regarde pas le côté atteint)
MCA
Quelle artère est touchée
● Hémianopsie ou quadrantanopsie controlatérale
● Mésencéphale : paralysie du III et IV / changement pupillaire, hémiparésie
● Thalamus : perte sensorielle, amnésie, diminution de l’ÉC
● Si bilatéral : cécité corticale ou prosopagnosie
● Hémiballisme
PCA
Quelle artère est touchée
● Atteinte des mouvements EO
● Nystagmus vertical
● Myosis réactif
● Hémiplégie ou quadriplégie
● Dysarthrie
● Locked-in syndrome (quadriplégie, dysarthrie)
● Coma
Artère basilaire proximale
Quelle artère est touchée
● Somnolence
● Anomalies de mémoire et de comportements
● Déficit oculomoteur
Artère basilaire distale
Si l’artère basilaire est touchée en distal ou en proximal, il y aura des effets différents.
Quel mécanisme de coagulation est plus à risque de causer une atteinte proximale? Et distale?
En proximal, c’est plus une thrombose
En distal, c’est plus embolique.
Penser à cela: si un caillot migre vers le cerveau, ça va bloquer le distal en premier
Quelle artère est touchée
● Ataxie ipsilatérale
● Horner ipsilatérale
● Perte sensorielle du visage ipsilatérale
● Perte de la proprioception et de température aux membres controlatéraux
● Nystagmus
● Vertiges
● No/Vo
● Dysphagie + dysarthrie
● Hoquet
PICA – syndrome de Wallenberg
Quelle artère est touchée
● Hémiparésie controlatérale (épargne le visage)
● Atteinte de la proprioception et vibration controlatérale
● Faiblesse de la langue ipsilatérale
Infarctus médullaire médial (artère spinale ant)
(toutes les fx sup sont préservées)
Quelle artère est touchée
● Si partie postérieure de la capsule interne : hémiparésie motrice pure controlatérale (visage, bras et jambe)
● Si thalamus ventral : perte sensitive pure (perte hémisensorielle)
● Si pont ventral ou capsule interne ou corona radiata : hémiparésie ataxique
(ataxie ipsilatérale et parésie de la jambe)
● Si pont ventral ou genou de la capsule interne : dysarthrie, faiblesse du
visage, dysphagie, faible faiblesse de la main et incoordination
Infarctus lacunaire (artères pénétrantes de la MCA)
Modalités d’investigation des déficits neurologiques centraux et périphériques
STAT: CT C- de la tête pour r/o hémorragie et déterminer étendue de l’infarctus
o Angio-CT pour confirmer localisation du thrombus
o IRM peut être utile surtout si on ne connaît pas l’heure de
début
o La région de l’infarctus peut souvent apparaitre normale pour plusieurs heures après l’AVC
● ECG : r/o FA (si nécessaire : Holter/télémétrie) et IM + troponines o ETT peut aussi être utile par la suite
● Doppler des carotides
● Écho-cardio
● FSC, é, Cr, INR/PTT/PT, glucose capillaire/HbA1c, profile lipidique
● Pas de PL à moins que le patient rapporte céphalée intense
soudaine et que SCAN montre pas de HSA
Dans le cas d’un AVC les analyses sanguines devraient retarder le tx SEULEMENT SI :
● Pt est sous anticoagulant
● Suspicion de thrombopénie
● Suspicion d’anomalie é
● Suspicion d’anomalie hémorragique
V/F
If rtPA given at stroke onset, delay acute antiplatelet/ACO tx by 24h
vrai
Absolute c-i de rtPA
Traitement d’une HSA
neurochirurgie
Traitement d’une hémorragie intraparenchymateuse (AVC)
support et neurochir
Tx thrombose veineuse (AVC)
ACO
Tx AVC ischémique à/c MVAS, sténose carotidienne >70%
chx
Tx AVC ischémique–> MVAS sténose carotidienne < 50% ou nn opérable
AAS ou AAS+ dipyramidole
ou
clopidogrel
Si récidive
Clopidogrel ou AAS+ dipyramidole
Tx AVC ischémique - MVAS sténose carotidienne 50-70%
chx ou AAS ± dipyramidole OU clopidogrel
Qu’Est-ce que l’endartectomie
En complémentarité à la rtPA, il existe l’endartectomie; d’où la nécessité de l’angioscan (déterminer où se situe le thrombus si ischémique). L’endar peut être fait, sans la rtPA, p.ex. dans les situations de CI à la thrombolyse. Combinée à la rtPA = meilleure résolution
Pour thrombolyser, il faut une TA <185/110
V/F il y a un danger de thrombolyser un pt avec HTA
V
Pour thrombolyser, il faut une TA <185/110
ATTEINTE DES NERFS PÉRIPHÉRIQUE
approche dx
- Différencier moteur vs sensitif vs autonomique vs mixte
- Pattern du déficit: symétrique; focal ou diffus; MS ou MI; atteinte NC
- Pattern temporel: aigu vs chronique; rechute vs constant vs progressif
- Hx: histoire du pt, ATCD fam, expositions (insectes, toxines, sexuel, voyage), sx systémiques
- E/P neuro périphérique: trouvailles MNI, différencier atteinte de la racine vs nerf périphérique, NC,
état respiratoire
S+S tunnel carpien
● Sx: dlr au poignet, paresthésie dans les 3 1⁄2 premiers doigts +/- irradiation au coude, pire la nuit
● Signes: Tinel, Phalen, perte du volume des muscles thénariens, déficit sensoriel
○ EMG et NCS: ralentissement a/n du poignet (tant moteur que sensitif)
8) Connaître les signes et symptômes de l’atteinte du nerf cubital (ulnaire) *
● Compression du nerf a/n du coude (fracture de l’humérus, compression dans sillon condylaire)
● Sx : faiblesse des interosseux et de l’adducteur du pouce + perte sensorielle dans le petit doigt et de la 1⁄2 contiguë de l’annulaire (le bord ulnaire de la main peut aussi être en déficit)
○ Pire lorsque le coude est en extension ou reçoit une pression externe
○ Les interosseux s’occupent de l’adduction et de l’abduction des doigts
● Signes: atrophie des interosseux et de l’adducteur du pouce
9) Connaître les signes et symptômes de l’atteinte du nerf fémoro-cutané *
● Aussi connu sous le nom de méralgie paresthésique (obésité, grossesse, db, ceintures
constrictives)
● AUCUNE ATTEINTE MOTRICE
● Perte sensorielle, douleur et/ou paresthésie sur la partie antéro-latérale de la cuisse
10) Connaître les signes et symptômes du nerf du nerf sciatique poplité externe (nerf péroné commun) *
● Pincement a/n de la tête fibulaire (habitude de croiser les jambes, plâtre a/n du genou, squat
prolongé, perte de poids importante)
● Syndrome du pied tombant:
○ Faiblesse des dorsi-flexeurs de la cheville ou éverseurs et extenseurs des orteils ● Perte sensorielle dans la jambe antérolatérale et dos du pied
11) Connaître les signes et symptômes des polynévrites en gants et chaussettes *
● Déficit sensorimoteur touchant les plus longues fibres nerveuses d’abord
● Hypotonie, progression de la dysesthésie d’abord et de la faiblesse tardivement
● Db (le plus commun), maladie rénale, substances/toxines, génétique, LED, VIH, lèpre, alcool,
déficit B12, urémie
12) Connaître le bilan des neuropathies périphériques *
● FSC, glycémie, CRP, VSÉ,
● B12, B9
● RPR
● Électrophorèse des protéines sériques
● Fonction thyroïdienne: TSH
● NCS et/ou EMG
● Au besoin: acide méthylmalonique et homocystéine (si B12 limite inférieure), bilan
vasculite/collagénose, RXP, sérologie virale, toxico, biopsie graisse abdo pour amyloïdose, PL,
bilan néoplasique, etc.
Random mais intéressant - PL dans le syndrome de GB = protéinorachie sans autres anomalies
13) Connaître les modalités thérapeutiques des neuropathies périphériques *
● Traitement de la cause s-j (agent toxique, problème mécanique, déficit, …)
● Dlr: gabapentine, prégabaline, …
● Dlr profonde: amitriptyline, opioïdes, capsaïcine
● Physiothérapie, orthèse, chx selon le cas + réadaptation PRN
● Si mononeuropathie : chercher et tx la cause sous-jacente
14) Connaître les principales étiologies de convulsion *
Étiologie non épileptique
- ROH, drogue, sevrage
- Dommage cérébral ou anomalie (tumeur, trauma, vasculaire)
- Infection SNC
- Fièvre
- Métabolique: hypoglycémique, anomalie É+, IR ou IH
- RX
Étiologie épileptique
- Génétique
- Structurelle
- Inconnue
V/F Les maladies neurodégénératives peuvent être s-j à des convulsions, tout comme les convulsions peuvent être la cause de maladies neurodégénératives
V
15) Prescrire le bilan initial d’un patient qui se présente pour convulsion *
● FSC, é, glycémie à jeun, Ca/Mg/PO4, VSÉ/CRP, Cr, enzymes
hépatiques, CK, prolactine
● Gaz artériel, lactates
● Analyse d’urine
● Toxico : niveau d’alcool ou de médicaments antiépileptiques (si
applicable)
● CT/IRM si nouvelle convulsion sans cause identifiée ou ATCD
connue de convulsions mais avec de nouveaux sx ou signes neuro
● PL (si fièvre ou méningisme)
● EEG (vidéo EEG si besoin)
● Selon Lanthier : imagerie cérébrale STAT. EEG +/- monitorage
EEG
Ddx de convulsion
