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MMD3701_Médecine interne STAGE > Neurologie > Flashcards

Neurologie Flashcards

1
Q

Distinguer MNS et MNI
- Faiblesse musculaire
- Atrophie
- Fasciculations
- Réflexes
- Tonus

A
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Q

Une atteinte extra-pyramidale donne :

A

rigidité au tonus musculaire, des réflexes normaux, une absence de mouvements involontaires, un réflexe plantaire en flexion et une absence de faiblesse musculaire (NGC et cervelet surtout)

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3
Q

Distinguer une atteinte centrale d’une atteinte périphérique *

A

● Atteinte centrale non moelle épinière : signes du MNS
● Atteinte centrale de la moelle épinière : signes du MNS en bas de la lésion et MNI a/n de la lésion
● Atteinte périphérique : signes du MNI

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4
Q

Pathologies neuro avec atteinte centrale

A

AVC, HIC, effet de masse, trauma, infection, SEP

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5
Q

Pathologies neuro avec atteinte périphérique

A

neuropathies, polyneuropathies, radiculopathies,
mononévrite (multiplex), SLA, myasthénie grave, etc.

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6
Q

3) Connaître les principales causes de déficit neurologique aigu *

A

Ischémique 80% temps:
- Cardio embolique (FA, valvulopathie rhumatique…)
- Hypoperfusion systémique
- Cryptogénique

Hémorragique 20% temps:
- HIC
- HSA, HSD, HÉ
- Transfo hémorragique d’un AVC ischémique

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7
Q

V/F. Nous avons <4h pour thrombolyser une dissection de la carotide

A

F
La dissection de la carotide ou de l’artère vertébrale représente une cause d’AVC – ne pas thrombolyser!

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8
Q

V/F. Nous avons <4h pour thrombolyser une dissection de l’artère vertébrale

A

F
La dissection de la carotide ou de l’artère vertébrale représente une cause d’AVC – ne pas thrombolyser!

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9
Q

Suspecter un autre Dx que l’AVC si

A

● Fièvre
● AÉC
● Sx fluctuants
● Début graduel
● Absence de sx neurologique focal
● Sx positif

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10
Q

Ddx d’AVC

A

● Intoxication drogues
● Infections (méningite, encéphalite)
● Dissection (carotique ou vertébral)
● Migraine compliquée
● Métabolique (i.e. hypoglycémie)
● Convulsions/post-ictal
● Tumeurs et autres lésion expansive
intracérébrale
● Démyélinisation, encéphalopathie
● Trauma, cataplexie
● Artérite à cellules géantes
● Psy : trouble de conversion ou factice
● Réactivation de déficits
● Vestibulopathie périphérique
● HSD ou HÉ
● Encéphalopathie hypertensive

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11
Q

Dire quelle artère est touchée:
● Parésie jambe controlatérale
● Perte sensorielle
● Déficits cognitifs : apathie, confusion, diminution jugement

A

ACA

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12
Q

Quelle artère est touchée:
● Faiblesse controlatérale et perte sensitive bras et visage
● Perte sensitive corticale (stéréognosie, graphesthésie, nosognosie, extinction ou négligence sensitive)
● Hémianopsie homonyme ou quadrantanopsie possible en controlatéral
● Si touche hémisphère dominant : aphasie
● Si touche hémisphère non-dominant : négligence
● Préférence du regard du côté de la lésion (ne regarde pas le côté atteint)

A

MCA

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13
Q

Quelle artère est touchée
● Hémianopsie ou quadrantanopsie controlatérale
● Mésencéphale : paralysie du III et IV / changement pupillaire, hémiparésie
● Thalamus : perte sensorielle, amnésie, diminution de l’ÉC
● Si bilatéral : cécité corticale ou prosopagnosie
● Hémiballisme

A

PCA

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14
Q

Quelle artère est touchée
● Atteinte des mouvements EO
● Nystagmus vertical
● Myosis réactif
● Hémiplégie ou quadriplégie
● Dysarthrie
● Locked-in syndrome (quadriplégie, dysarthrie)
● Coma

A

Artère basilaire proximale

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15
Q

Quelle artère est touchée
● Somnolence
● Anomalies de mémoire et de comportements
● Déficit oculomoteur

A

Artère basilaire distale

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16
Q

Si l’artère basilaire est touchée en distal ou en proximal, il y aura des effets différents.

Quel mécanisme de coagulation est plus à risque de causer une atteinte proximale? Et distale?

A

En proximal, c’est plus une thrombose

En distal, c’est plus embolique.

Penser à cela: si un caillot migre vers le cerveau, ça va bloquer le distal en premier

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17
Q

Quelle artère est touchée
● Ataxie ipsilatérale
● Horner ipsilatérale
● Perte sensorielle du visage ipsilatérale
● Perte de la proprioception et de température aux membres controlatéraux
● Nystagmus
● Vertiges
● No/Vo
● Dysphagie + dysarthrie
● Hoquet

A

PICA – syndrome de Wallenberg

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18
Q

Quelle artère est touchée

● Hémiparésie controlatérale (épargne le visage)
● Atteinte de la proprioception et vibration controlatérale
● Faiblesse de la langue ipsilatérale

A

Infarctus médullaire médial (artère spinale ant)

(toutes les fx sup sont préservées)

19
Q

Quelle artère est touchée

● Si partie postérieure de la capsule interne : hémiparésie motrice pure controlatérale (visage, bras et jambe)
● Si thalamus ventral : perte sensitive pure (perte hémisensorielle)
● Si pont ventral ou capsule interne ou corona radiata : hémiparésie ataxique
(ataxie ipsilatérale et parésie de la jambe)
● Si pont ventral ou genou de la capsule interne : dysarthrie, faiblesse du
visage, dysphagie, faible faiblesse de la main et incoordination

A

Infarctus lacunaire (artères pénétrantes de la MCA)

20
Q

Modalités d’investigation des déficits neurologiques centraux et périphériques

A

STAT: CT C- de la tête pour r/o hémorragie et déterminer étendue de l’infarctus
o Angio-CT pour confirmer localisation du thrombus
o IRM peut être utile surtout si on ne connaît pas l’heure de
début
o La région de l’infarctus peut souvent apparaitre normale pour plusieurs heures après l’AVC
● ECG : r/o FA (si nécessaire : Holter/télémétrie) et IM + troponines o ETT peut aussi être utile par la suite
● Doppler des carotides
● Écho-cardio
● FSC, é, Cr, INR/PTT/PT, glucose capillaire/HbA1c, profile lipidique
● Pas de PL à moins que le patient rapporte céphalée intense
soudaine et que SCAN montre pas de HSA

21
Q

Dans le cas d’un AVC les analyses sanguines devraient retarder le tx SEULEMENT SI :

A

● Pt est sous anticoagulant
● Suspicion de thrombopénie
● Suspicion d’anomalie é
● Suspicion d’anomalie hémorragique

22
Q

V/F
If rtPA given at stroke onset, delay acute antiplatelet/ACO tx by 24h

A

vrai

23
Q

Absolute c-i de rtPA

A
24
Q

Traitement d’une HSA

A

neurochirurgie

25
Q

Traitement d’une hémorragie intraparenchymateuse (AVC)

A

support et neurochir

26
Q

Tx thrombose veineuse (AVC)

A

ACO

27
Q

Tx AVC ischémique à/c MVAS, sténose carotidienne >70%

A

chx

28
Q

Tx AVC ischémique–> MVAS sténose carotidienne < 50% ou nn opérable

A

AAS ou AAS+ dipyramidole

ou

clopidogrel

Si récidive

Clopidogrel ou AAS+ dipyramidole

29
Q

Tx AVC ischémique - MVAS sténose carotidienne 50-70%

A

chx ou AAS ± dipyramidole OU clopidogrel

30
Q

Qu’Est-ce que l’endartectomie

A

En complémentarité à la rtPA, il existe l’endartectomie; d’où la nécessité de l’angioscan (déterminer où se situe le thrombus si ischémique). L’endar peut être fait, sans la rtPA, p.ex. dans les situations de CI à la thrombolyse. Combinée à la rtPA = meilleure résolution
Pour thrombolyser, il faut une TA <185/110

31
Q

V/F il y a un danger de thrombolyser un pt avec HTA

A

V
Pour thrombolyser, il faut une TA <185/110

32
Q

ATTEINTE DES NERFS PÉRIPHÉRIQUE
approche dx

A
  1. Différencier moteur vs sensitif vs autonomique vs mixte
  2. Pattern du déficit: symétrique; focal ou diffus; MS ou MI; atteinte NC
  3. Pattern temporel: aigu vs chronique; rechute vs constant vs progressif
  4. Hx: histoire du pt, ATCD fam, expositions (insectes, toxines, sexuel, voyage), sx systémiques
  5. E/P neuro périphérique: trouvailles MNI, différencier atteinte de la racine vs nerf périphérique, NC,
    état respiratoire
33
Q

S+S tunnel carpien

A

● Sx: dlr au poignet, paresthésie dans les 3 1⁄2 premiers doigts +/- irradiation au coude, pire la nuit

● Signes: Tinel, Phalen, perte du volume des muscles thénariens, déficit sensoriel
○ EMG et NCS: ralentissement a/n du poignet (tant moteur que sensitif)

34
Q

8) Connaître les signes et symptômes de l’atteinte du nerf cubital (ulnaire) *

A

● Compression du nerf a/n du coude (fracture de l’humérus, compression dans sillon condylaire)

● Sx : faiblesse des interosseux et de l’adducteur du pouce + perte sensorielle dans le petit doigt et de la 1⁄2 contiguë de l’annulaire (le bord ulnaire de la main peut aussi être en déficit)
○ Pire lorsque le coude est en extension ou reçoit une pression externe
○ Les interosseux s’occupent de l’adduction et de l’abduction des doigts

● Signes: atrophie des interosseux et de l’adducteur du pouce

35
Q

9) Connaître les signes et symptômes de l’atteinte du nerf fémoro-cutané *

A

● Aussi connu sous le nom de méralgie paresthésique (obésité, grossesse, db, ceintures
constrictives)
● AUCUNE ATTEINTE MOTRICE
● Perte sensorielle, douleur et/ou paresthésie sur la partie antéro-latérale de la cuisse

36
Q

10) Connaître les signes et symptômes du nerf du nerf sciatique poplité externe (nerf péroné commun) *

A

● Pincement a/n de la tête fibulaire (habitude de croiser les jambes, plâtre a/n du genou, squat
prolongé, perte de poids importante)
● Syndrome du pied tombant:
○ Faiblesse des dorsi-flexeurs de la cheville ou éverseurs et extenseurs des orteils ● Perte sensorielle dans la jambe antérolatérale et dos du pied

37
Q

11) Connaître les signes et symptômes des polynévrites en gants et chaussettes *

A

● Déficit sensorimoteur touchant les plus longues fibres nerveuses d’abord
● Hypotonie, progression de la dysesthésie d’abord et de la faiblesse tardivement
● Db (le plus commun), maladie rénale, substances/toxines, génétique, LED, VIH, lèpre, alcool,
déficit B12, urémie

38
Q

12) Connaître le bilan des neuropathies périphériques *

A

● FSC, glycémie, CRP, VSÉ,
● B12, B9
● RPR
● Électrophorèse des protéines sériques
● Fonction thyroïdienne: TSH
● NCS et/ou EMG
● Au besoin: acide méthylmalonique et homocystéine (si B12 limite inférieure), bilan
vasculite/collagénose, RXP, sérologie virale, toxico, biopsie graisse abdo pour amyloïdose, PL,
bilan néoplasique, etc.
Random mais intéressant - PL dans le syndrome de GB = protéinorachie sans autres anomalies

39
Q

13) Connaître les modalités thérapeutiques des neuropathies périphériques *

A

● Traitement de la cause s-j (agent toxique, problème mécanique, déficit, …)
● Dlr: gabapentine, prégabaline, …
● Dlr profonde: amitriptyline, opioïdes, capsaïcine
● Physiothérapie, orthèse, chx selon le cas + réadaptation PRN
● Si mononeuropathie : chercher et tx la cause sous-jacente

40
Q

14) Connaître les principales étiologies de convulsion *

A

Étiologie non épileptique
- ROH, drogue, sevrage
- Dommage cérébral ou anomalie (tumeur, trauma, vasculaire)
- Infection SNC
- Fièvre
- Métabolique: hypoglycémique, anomalie É+, IR ou IH
- RX

Étiologie épileptique
- Génétique
- Structurelle
- Inconnue

41
Q

V/F Les maladies neurodégénératives peuvent être s-j à des convulsions, tout comme les convulsions peuvent être la cause de maladies neurodégénératives

A

V

42
Q

15) Prescrire le bilan initial d’un patient qui se présente pour convulsion *

A

● FSC, é, glycémie à jeun, Ca/Mg/PO4, VSÉ/CRP, Cr, enzymes
hépatiques, CK, prolactine
● Gaz artériel, lactates
● Analyse d’urine
● Toxico : niveau d’alcool ou de médicaments antiépileptiques (si
applicable)
● CT/IRM si nouvelle convulsion sans cause identifiée ou ATCD
connue de convulsions mais avec de nouveaux sx ou signes neuro
● PL (si fièvre ou méningisme)
● EEG (vidéo EEG si besoin)
● Selon Lanthier : imagerie cérébrale STAT. EEG +/- monitorage
EEG

43
Q

Ddx de convulsion

A
44
Q
A

MMD3701_Médecine interne STAGE (10 decks)

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