Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MMD3701_Médecine interne STAGE > Néphrologie > Flashcards

Néphrologie Flashcards

1
Q

L’hyponatrémie est sous-classée en 3 classes selon. Une autre subdivision classe l’hyponatrémie selon

A

OSMOLARITÉ SÉRIQUE

VOLÉMIE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelles sont les causes d’hyponatrémie hypo-osmotique hypovolémique

A

Si Na urinaire BAS
- Pertes digestives
- 3e espace
- Pertes insensibles

Si Na urinaire HAUT
- Diurétiques
- Diurèse osmotique
- Néphropathie
- Acidose tubulaire rénale
- Perte d’origine centrale
- Insuffisance surrénalienne
- Maladie rénovasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quel tx pour d’hyponatrémie hypo-osmotique hypovolémique

A

Salin isotonique ou hypertonique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quelles sont les causes d’hyponatrémie hypo-osmotique isovolémique

A

Si Na urinaire BAS
- Polydipsie primaire
- Apport faible en osmoles (tea and toast)
- Exercice intense

Si Na urinaire HAUT
- SIADH
- Hypothyroïdie
- INsuffisance surrénalienne
- Reset osmostat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Causes de l’hyponatrémie hypo-osmotique hypervolémique

A

Si Na urinaire BAS
- Cirrhose
- Insuffisance cardiaque
- SD néphrotique

Si Na urinaire HAUT
- IRA, IRC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Tx de l’hyponatrémie hypo-osmotique hypervolémique

A

Restriction hydrique
Diurétique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Les ??? sont la cause la plus commune d’hypoNa induite par Rx

A

Les diurétiques thiazidiques sont la cause la plus commune d’hypoNa induite par Rx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Que se passe-t-il quand la natrémie < 125 mmol/L

A

● Grave : <125 mmol/L (critique en bas de 120)
o Céphalée, confusion, léthargie, faiblesse, diminution des réflexes, anorexie, désorientation, convulsions, coma, arrêt respiratoire

o Sx psychiques : irritabilité, délire, psychose, labilité de la personnalité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Pourquoi faut-il faire attention à la correction rapide de l’hyponatrémie

A

Risque de démyélinisation osmotique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quel serait le premier signe que l’on corrige l’hyponatrémie trop rapidement

A

High output dilute urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Bilans à demander pour hyponatrémie

A

● Na urinaire
● Osmolalité plasmatique et urinaire
o UnefaussehypoNaaurauneosmolalitéplasmatique calculée élevée, la vraie aura une basse
● Urée, Cr, acide urique (↓ avec SIADH et potomanie), glucose et autres é
● Contrôle sérique Na sérié

Toujours éliminer insuffisance surrénalienne (surtout si hyperK associée), hypothyroïdie (et IR) si SIADH suspecté (dx d’exclusion) :
● TSH, T4, cortisol (déficience en minéralo donnerait plus une hypoNa hypoOsm hypoV)
● Si suspicion SIADH néoplasique : RXP
● Si suspicion SIADH neuro : CT de la tête

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Causes du SIADH

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qu’est-ce que l’hypernatrémie

A

> 145 mmol/L (état hyperosmolaire TJRS); habituellement due à une perte d’eau nette, rarement à un gain de Na hypertonique (i.e. hypercorticosurrénalisme ou Na hypertonique IV)
o Moins commun que l’hyponatrémie, car protection via soif et ADH o Critique en haut de 155-160

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelles sont les causes d’hypernatrémie

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Signes et sx d’hypernatrémie

A

● HyperNa aiguë = pas de temps pour adaptation = contraction des neurones, sx surtout neuro :
o AÉC, faiblesse, irritabilité neuromusculaire (hyperréflexe,spasticité), déficit neurologique focal, hallucinations, délire, convulsions, coma, mort

o +/- polyurie, soif, signes d’hypovolémie
o Chez le jeune enfant, si hausse très rapide de la natrémie: contraction brusque du volume
cérébral = déchire vaisseaux méningés = HIC

● HyperNa chronique = adaptation des cellules du cerveau
● Si correction trop rapide de l’hyperNa = œdème cérébral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Investigation de l’hypernatrémie

A

● Osmolalité plasmatique et urinaire
● Na urinaire
● Épreuve de réponse à l’ADH (DDAVP) pour distinguer entre un DI centrale (↑50% de l’osmolalité
urinaire) et DI néphrogénique (peu ou pas de réponse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

HypoK est souvent accompagnée de:
- Alcalose métabolique
- Acidose métabolique

A

Alcalose métabolique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

l’aldostérone a tendance à causer une entrée ou une sortie de K dans les cellule

A

entrée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Cause la plus fréquente d’hypoK

A

Cause la plus fréquente est la prise de diurétiques de l’anse (furosémide) ou du tubule distal (thiazides)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Un des effets des IPP sur la balance É+ est:

A

Hypomagnésie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Signes d’hypoK sur EG

A

No/Vo, fatigue, faiblesse généralisée, myalgies, crampes musculaires et constipation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Causes d’hypoK à/c de la perte

A

GI losses

Renal losses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

3 grandes causes d’hypoK (mécanismes)

A
  1. Decreased uptake
  2. Increased loss
  3. Redistribution into cells
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

L’insuline a tendance à causer de l’hypo ou de l’hyperkaliémie?

A

Hypo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quand une hypoK est causée par une perte accrue de K, quelle investigation faut-il faire par la suite?

A

Spot urine K:Cr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Conséquences de l’hypoK sur la fonction musculaire

A

Squelettiques : faiblesse musculaire ad paralysie flasque (surtout MI et de la respiration → hypoventilation → arrêt de la respiration)
▪ Si effort physique intense : déplétion K entraîne ischémie musculaire a/ rhabdo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Conséquences de l’hypoK sur la fonction cardiaque

A

Diminution de la contractilité (aussi : potentialise la digitale, et produit bloc AV et arythmies dont : bradycardie sinusale, FV, TV et arrêt cardiaque, surtout si prise de
digitale, MCAS ou hypoMg)
▪ Dépression ST – disparition ou inversion de l’onde T – apparition onde U – prolongation du QT – bradycardie sinusale – si sévère : prolongation
PR, QRS élargi
▪ Changements à l’ECG sont
davantage prédictifs de l’état clinique que [K]
o Lisse : diminution motilité GI → dilatation gastrique et iléus paralytique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Conséquences de l’hypoK sur GI

A

Lisse : diminution motilité GI → dilatation gastrique et iléus paralytique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Investigations en cas d’hypok

A

● Obtenir ECG : si risque de mort = tx immédiat
● Cr, CK
● R/O une redistribution transcellulaire du K (alcalose métabolique, prise d’insuline, …)
● Évaluer K dans la diète
● Ratio K : Cr urinaire (mesurer TTKG selon Lanthier …)
o Si<1considérerperteGI
o Si>1considérerperterénale
▪ Si perte rénale : mesurer TA et si présence de désordre acido-basique (gaz veineux)
● Mesurer excrétion de K sur 24h si nécessaire
● Évaluer niveaux de rénine, d’aldostérone plasmatique et Mg sérique (plus de risque d’arythmies)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Causes hyperK

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Causes d’hyperK avec Normal GFR

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

L’insuffisance surrénalienne est à risque de causer hyperK ou hypoK

A

HyperK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Signes et sx de l’hyperK

A

● Généralement asx mais peut donner : No, palpitations, faiblesse musculaire, rigidité musculaire, paresthésie, aréflexie, paralysie ascendante, hypoventilation (atteinte neuromusculaire rare, car complications cardiaques rapidement mortelles)
● Ammoniagenèse altéré au niveau rénal + acidose métabolique
● Cardiaque : changements à l’ECG :
o Onde T raccourci et en pointe – diminution de l’amplitude et perte de l’onde P – prolongement de l’intervalle PR – QRS élargi et fusion avec onde T
o Bloc AV et arythmies: FV, asystolie
o Diminution de l’effet de la digitale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Comment investiguer l’hyperK

A

● Éliminer pseudohyperK : avec hémolyse (effet garrot), ↑leucocytes >100, ↑plq >1000 o Refaire FSC et é
● ECG
● Arrêt du K exogène et de Rx épargnant le K
● Évaluer causes de redistribution
● DFGe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hypocalcémie: causes possibles (mécanismes)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

S+S Hypocalcémie

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Ddx de la tétanie

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Investigation hypocalcémie

A

● Mesurer taux de PTH
o Siélevé :PO4 augmenté ou diminué?
● Mesurer taux de Mg et d’albumine
● ECG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Une fois qu’on trouve une hypercalcémie, que faut-il investiguer de plus?

A

PTH
Phosphate
Vit D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Sx de l’hypercalcémie

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

V/F Les dysthyroïdies, notamment l’hyperTH peut donner HypoCa

A

FAUX

Les dysthyroïdies, notamment l’hyperTH peut donner hyperCa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Quels sont les critères d’une acidose métabolique?

A

pH < 7.35

HCO3 < 20 (donc bilan H+ positif)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Quels sont les critères d’une acidose respiratoire ?

A

PCO2 > 45 (donc bilan PCO2 positif)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Acidose: Pour chaque augmentation de 1HCO3, de combien de mmHg la PCO2 augmente/diminue?

A

1 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Acidose: Pour chaque augmentation de 10 mmHg de PCO2, combien de HCO3 augmentent/diminuent

A

Le HCO3 augmente de 1 en phase aigue

En phase chronique: augmente de 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Alcalose: Pour chaque augmentation de 10 HCO3, combien de mmHg PCO2 augmentent

A

5-7 mmHg PCO2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Pour chaque diminution de 10 mmHg de PCO2, combien de HCO3 diminue?

A

aigu: 2 HCO3

chronique: 5 HCO3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Comment évaluer un désordre acidobasique?

A
  1. ID désordre
  2. Évaluer compensation (appropriée ou non)
  3. Anion gap
  4. Gap osmolaire
47
Q

Comment mesurer le trou anionique

A

Trou anionique = Na - ( Cl + HCO3 )

48
Q

L’albumine plasmatique peut altérer l’AG: comment

A

pour chaque ↓ de 10 de l’albumine sous le
niveau normal, l’AG ↓ de 3

DONC si hépatopathie en même temps que acidose: se peut que soit indétectable

49
Q

Si AG est TRÈS élevé, mais que les HCO3 sont juste un peu diminués, alors:

A

alcalose métabolique coexistant

50
Q

Si AG est TRÈS élevé, mais que les HCO3 sont TRÈS diminués, alors:

A

Acidose métabolique sans augmentation du AG coexistant

51
Q

Acidose/alcalose

Si le anion gap est N, on calcule quoi et pourquoi

A

on calcule anion gap URINAIRE, car ça représente l’excrétion de NH4+ (acide)

Si cest positif, diminution de l’excrétion rénale d’acide

Si cest négatif: perte rénale de HCO3 ou GI

52
Q

Nommez des causes d’acidose avec AG normal

A

1) Perte digestive alcaline : diarrhée abondante (i.e. choléra) – cause la plus importante OU drainage de sécrétions biliaires, pancréatiques ou de l’intestin grêle / fistule externe compliquant chx abdo **
2) Acidose tubulaire rénale (type 1 à 4) **
3) Vessie iléale
4) Inhibition de l’anhydrase carbonique (ex : acétazolamide/diamox)
5) Hyperalimentation
6) Administration de HCl (SEULE CAUSE avec AG N associé à un gain de H+)

53
Q

Acidose avec AG augmenté (gain de H+)

A

1) Acidose lactique (hypoperfusion tissulaire, hypoxémie, augmentation des besoins en O2, certaines intoxications)
- AL-L : type A (hypoxémique) et type B (non-hypoxémique)
- AL-D : prolifération bactérienne intestinale
2) Acidocétose (diabète, dénutrition, alcoolique)
3) Toxines : méthanol, éthylène glycol, salicylate
4) IRA ou IRC (SEULE CAUSE avec AG augmenté non-associé à une production augmentée ou gain de H+)

54
Q

Manifestations cliniques de l’acidose

A

● No/Vo/Anorexie
● Respiration de Kussmaul
● HyperK (peut produire des arythmies cardiaques)
● Insuffisance cardiaque 2aire à diminution de sa contractilité
● Hypotension 2aire à une vasodilatation périphérique
● AÉC ad coma voire mort, 2aire à diminution du métabolisme cérébral
● En chronique : déminéralisation osseuse (effets du tamponnement
des acides par les systèmes tampons contenus dans la matrice osseuse)

55
Q

3 clinical scenarios that produce a mixed disorder with near normal pH

A
  • Cirrhosis
  • ASA overdose
  • Sepsis
56
Q

Comment traiter acidose métabolique

A

● On peut ne rien faire et attendre la correction rénale
● Traitement de la cause s-j
● Correction des désordres de la kaliémie, si présentes
● Considérer traitement avec HCO3 exogène NaHCO3 (si réduction sévère du pH ou du K, p.ex.)

MAIS ATTENTION À :
■ HypoK (cause entrée dans la cellule, donc TJRS corriger ∆K avant ∆pH)
■ ↑Volume EC menant vers OAP (faire encore plus attention chez IC)
■ Alcalose trop importante
■ Pas de HCO3 si contexte d’acidose lactique/état de choc (à vérifier)

57
Q

Facteurs précipitants une alcalose métabolique

Et facteurs maintenant

A

Facteurs précipitants
○ Vo ou aspiration gastrique
○ Perte rénale de H+
○ Alcalin exogène / syndrome du lait et des alcalins
○ Diurétiques (alcalose de contraction)
○ Post-hypercapnie

Facteurs maintenant
○ Déplétion volémique (↓DFG + ↑réabsorption proximale de NaHCO3 + ↑aldostérone)
○ Hyperaldostéronisme 1aire ou 2aire (promotion hypokaliémie et génération de HCO3 par
perte de K et H)
○ HypoK

58
Q

Quelles sont des causes d’alcalose métabolique

A
59
Q

Manifestations cliniques d’une alcalose métabolique

A

● AÉC ad coma
● Convulsions et tétanies, 2aire à excitabilité accrue du SNC et SNP
● Arythmies cardiaques, surtout si hypoK

60
Q

Traitement de l’alcalose métabolique

A

Replétion du Cl est suffisant dans majorité des cas

● Tx cause et/ou maladie s-j

● Corriger K, Mg
○ Possible utilisation de diurétiques épargnant le potassium

● Le plus commun : alcalose sensible à la réplétion volémique
○ Réplétion par NS +/- inhibiteur anhydrase carbonique (acétazolamide) pour faciliter
excrétion de HCO3 dans l’urine (ajouter KCl au NS! Réplétion de Cl et de K)

● Rarement : alcalose résistante au NS
○ Enlever la source d’aldostérone ou glucocorticoïdes +/- spironolactone

61
Q

Ddx d’acidose respiratoire

A
62
Q

Manifestations cliniques de l’acidose respiratoire

A

● Surtout présentes dans la forme aiguë - manifestations neurologiques
○ Astérixis, œdème papillaire (HTIC?), signes neuro focaux, AÉC ad coma

● En chronique - manifestations de la maladie pulmonaire chronique avec ou sans cœur pulmonaire

63
Q

Manif cliniques de l’acidose respiratoire vs métabolique

A

Respiratoire
● Surtout présentes dans la forme aiguë - manifestations neurologiques
○ Astérixis, œdème papillaire (HTIC?), signes neuro focaux, AÉC ad coma
● En chronique - manifestations de la maladie pulmonaire chronique avec ou sans cœur pulmonaire

Métabolique
● No/Vo/Anorexie
● Respiration de Kussmaul
● HyperK (peut produire des arythmies cardiaques)
● Insuffisance cardiaque 2aire à diminution de sa contractilité
● Hypotension 2aire à une vasodilatation périphérique
● AÉC ad coma voire mort, 2aire à diminution du métabolisme cérébral
● En chronique : déminéralisation osseuse (effets du tamponnement
des acides par les systèmes tampons contenus dans la matrice osseuse)

64
Q

Traitement acidose respiratoire

A

● En aiguë, but = rétablir perméabilité des voies aériennes
○ Nécessité de ventiler ou d’intuber?
○ Administration d’O2 pour contrer hypoxémie
● En chronique
○ ATB vs pneumonie, bronchodilatateurs, diurétiques, O2, …
○ Faire attention à l’adaptation chronique qui survient qui diminue sensibilité au PCO2
■ Peut entraîner hypoventilation
○ Si ventilateur - éviter correction trop rapide de l’hypercapnie qui peut donner alcalose

65
Q

Causes de l’alcalose respiratoire

A

● Hyperventilation alvéolaire et augmentation de l’excrétion pulmonaire de CO2
○ Hyperventilation mécanique
○ Stimulation nerveuse ou chimique du centre respiratoire
■ Anxiété
■ Maladie SNC - TC
■ Hypoxémie, ammoniac, éthanol, progestérone, salicylates, toxines BG-
○ Chronique : vivre en haute altitude, maladie chronique du SNC ou insuffisance hépatique

66
Q

Ddx de l’alcalose respiratoire

A
67
Q

Manifestations cliniques de l’alcalose respiratoire vs métabolique

A

Respiratoire
● Léger ou chronique : la plupart du temps asx
● Tachypnée, paresthésies autour de la bouche et aux extrémités des membres
● VC cérébrale = diminue débit au cerveau (en aiguë)
○ Sensation de tête légère, altération fonctions mentales, confusion, ad syncope
● Convulsions, tétanies 2aire à irritabilité du SNC et SNP
● Si insuffisance coronarienne, alcalose respiratoire facilite production d’arythmies

Métabolique
● AÉC ad coma
● Convulsions et tétanies, 2aire à excitabilité accrue du SNC et SNP
● Arythmies cardiaques, surtout si hypoK

68
Q

Traitement alcalose respiratoire

A

● Traite cause s-j (ex : respirer dans un sac, sédation, etc.)
● Si ventilation mécanique : diminuer fréquence ou volume courant ou les 2

69
Q

Traitement alcalose respiratoire vs métabolique

A

Métabolique
● Tx cause et/ou maladie s-j
● Corriger K, Mg
○ Possible utilisation de diurétiques épargnant le potassium
● Le plus commun : alcalose sensible à la réplétion volémique
○ Réplétion par NS +/- inhibiteur anhydrase carbonique (acétazolamide) pour faciliter
excrétion de HCO3 dans l’urine (ajouter KCl au NS! Réplétion de Cl et de K) ● Rarement : alcalose résistante au NS
○ Enlever la source d’aldostérone ou glucocorticoïdes +/- spironolactone

Respiratoire
● Traite cause s-j (ex : respirer dans un sac, sédation, etc.)
● Si ventilation mécanique : diminuer fréquence ou volume courant ou les 2

70
Q

Définition IRA

A

↑ de la Cr de ≥ 26,5 umol/L en ≤ 48h OU ↑ de la Cr de ≥ 1,5x valeur de base en ≤ 7j OU début urinaire <0,5 ml/kg/h pour 6 heures.

71
Q

Causes pré-rénales IRA 30-60%

A

○ Hypovolémie vraie (choc, hémorragie, polyurie, pertes cutanées, pertes GI)
○ Hypovolémie efficace (3e espace, bas débit cardiaque, syndrome néphrotique grave, cirrhose, …)
○ Syndrome hépatorénal
○ Rx : AINS (y compris cox-2), IECA, ARA, diurétiques
■ IECA/ARA empirent l’hypoperfusion rénale dans une situation d’ischémie
○ Baisse du débit rénal par vasodilatation systémique (ex : sepsis, anaphylaxie) → vasodilatation périphérique et de l’artériole efférente
○ Vasoconstriction des artérioles afférentes (un malade qui reçoit des AINS ou la cyclosporine ou un malade avec syndrome hépatorénal)
○ Athérosclérose bilatérale des artères rénales o unilatéral si solitaire

72
Q

Causes IRA rénales 40%

A
  • NTA
  • Néphrite interstitielle
  • Atteinte glomérulaire (glomérulonéphrite)
  • Occlusion des artères rénales
  • Atteinte de la circulation intra-rénale
  • Obstruction intra-rénale
  • Obstruction des veines rénales
73
Q

Causes IRA post rénale

A
  • Obstruction urétérale
  • Cause neurogène possible
74
Q

Questions à l’anamnèse à poser en cas d’IRA

A

nouveaux Rx, Rx néphrotoxiques, produits naturels, agents de contrastes, ATCD MM, exercices intenses, quantifier diurèse (anurie soudaine = obstruction, GMN aiguë, thrombose artères rénales vs oligurie progressive = HBP, hypovolémie progressive ou stricture urétrale), ATCD db, connu IRC, hépatopathie/cirrhose et HTA

75
Q

Bilans à demander en cas d’IRA

A

Toujours confirmer les résultats obtenus et regarder pour des taux de créat antérieurs

● Bilan sanguin : FSC, é, Cr, urée, Ca, PO4, bic, CK, bilan d’hémolyse, glycémie
○ Si l’augmentation de l’urée est significativement supérieure à Cr = pré-rénale
113
● Protéines totales et albumine + EPP (examen courant si plus que 40 ans)
● Bâtonnet urinaire : albumine, Hb, GB, glucose, pH, urobilinogène, densité
● Indices urinaires : é, Cr, urée et osmolalité
● Volume urinaire, A&C&M : sédiments, cylindres, cristaux
● Cathétérisation pour r/o obstruction
● Bolus de liquides pour r/o majorité des causes pré-rénales
● Écho abdominal ou bladder scan (surtout pour post-rénale)
● Scintigraphie PRN pour dx NTA
● Biopsie si : dx non évident, NTA peu probable, oligurie persistante x2-4j, suspicion GMN ou
néphrite interstitielle

76
Q

Comment calculer le FENA

A

FENa = (UNa x PCr / PNa x UCr) x 100

77
Q

Les niveaux de NaU sont-ils hauts ou bas en IRA pré et rénale

A
78
Q

Quelle est la différence entre une NTA et Néphrite interstitielle aigue?

A
79
Q

IRA
Si le pt souffre de protéinurie, hématurie ou leucocyturie, faire les examens suivants

A
  • AC anti nucléaire, AC anti ADN, fact rhumato, ANCA, C3-C4, VS, CRP, AC anti GBM, cryoglobulines, Ag HBs, ac VIH, VIH
  • Collecte urinaire de 24h pr évaluer protéinurie
80
Q

IRA
Si c’est une obstruction, effectuer

A
  • Ag anti prostatique spcéfiqiue
  • Cystoscopie
81
Q

Si cause IRA pas évidente, faire

A
  • TSH
  • CK
  • Bilan hépatique
  • Hémocultures
  • Bence-Jones urinaire (MM)
  • Éo urinaires
82
Q

Manifestations cliniques de l’IRA

A

● Oligurie
● Œdèmes et hyponatrémie dilutionnelle, 2aire à rétention hydrosodée
● Sx hyperK (atteinte conduction cœur ad arrêt), hyperPO4, hypoCa (souvent asx)
● Acidose métabolique
○ Une acidose et une hyperK qui ne répondent pas au tx = indication pour tx de remplacement rénal (i.e. dialyse)
● Anémie, tendance au saignement
● Syndrome urémique engendrant plus d’infx qui passent inaperçus (voir IRC)
● Surcharge V (ad OAP), arythmies, péricardite/pleurésie urémique (rare)
● HTA
● Somnolence, astérixis, myoclonies, convulsions
○ Encéphalopathie métabolique/AÉC si urémie marquée
● Inappétence, No/Vo, 2aire à rétention des déchets azotés
● Manifestations 2aire aux causes, ex:
○ Maladie rénale athéro-embolique : orteils bleus, livedo réticulaire, diminution des compléments, éosinophilie/éosinophilurie
○ NIA : fièvre, éruptions cutanées, arthralgies, éosinophilie

83
Q

Traitement de l’IRA

A

● Cesser agent causal
○ Pré-rénale : réplétion volémique, optimiser la TA/support hémodynamique, améliorer performance cardiaque, arrêt IECA/ARA, AINS
■ Les AINS devraient être évités chez les pts en IC, IR et diarrhée
○ Rénale : retirer l’agent causal, tx infx, optimiser é + correction volémique, cortico ou
immunosuppression dépendamment de la cause
■ Hydratation et diurèse forcée si myoglobinurie
○ Post-rénale : lever l’obstruction
● Dialyse si : hyperK, hyperPO4 grave, acidose métabolique grave, péricardite, encéphalopathie ou
surcharge résistante aux diurétiques
● La transplantation rénale n’est pas un tx de l’IRA

84
Q

Examen physique de l’IRA

A
85
Q

Définition IRC

A

Anomalies progressives de la fonction rénale >3 mois avec : DFG <60 OU marqueurs de dommages rénaux incluant : albuminurie ou atrophie rénale <9cm avec hyperéchogénicité corticale à l’écho ou pathologie sur la Bx

86
Q

Cause de l’IRC

A

● Diabète = cause #1
● HTA (en relation avec la néphroangiosclérose et la néphropathie ischémique)
● Glomérulonéphrites/Glomérulopathies
● Néphrite interstitielle/Pyélonéphrite
● Cystique/héréditaire/congénitale
● Glomérulonéphrite 2aire/vasculite
● Rx (AINS, cisplatine, …)

87
Q

S+S IRC

A

● Surcharge volémique (ou parfois même déshydratation) et HTA
● Désordre é (surtout: Na, K, PO4, Ca; penser au phénomène d’hyperPO4 + hypoCa) et acido- basique - acidose métabolique
● Polyurie, nycturie
● Dlr au flanc
● Syndrome urémique (les atteintes)
● Augmente le risque de maladies cardio-vasculaire (e.g. calcifications artérielles, athérosclérose accélérée, cardiomyopathie, péricardite, tamponnade)
● Anémie (diminution de l’érythropoïèse ou ferriprive)
● Désordre de la minéralisation osseuse (diminution forme active vitD)
● HyperPTH
● Diminution libido, impuissance
● HyperPRL, résistance à l’insuline
● Protéinurie
● Amyloïdose
● Manifestations du lupus, ATCD familial de surdité (Alport), hémorragie cérébrale (RPK)

88
Q

Qu’est-ce que le SD urémique

A
89
Q

Éléments cliniques et paracliniques qui orientent vers IRC

A

Plusieurs éléments cliniques et paracliniques peuvent orienter vers IRC:
● Résultats antérieurs de labo/imagerie
● Présence de nycturie (survient tôt dans IRC)
● Pas de sx urémiques, malgré IR avancée
● Prurit
● ANN
● Atrophie rénale bilatérale à l’imagerie (la seule cause d’IRC qui ne donne pas une atrophie à
l’imagerie est l’amyloïdose; la néphropathie db peut aussi donner des reins de tailles N à ↑)
● Examen de la rétine peut révéler indices

Sinon, en paraclinique:
● FSC, é, Cr, urée
● Albumine, glycémie, acide urique, PTH
● Analyse d’urine + microscopie
● Protéinurie de 24h
● Gaz veineux
● Électrophorèse des protéines, sérique et urinaire
● Écho rénale
● Test immunologique PRN
● Biopsie rénale PRN
● Doppler, angio, artériographie PRN; CT/IRM PRN

90
Q

Traitement IRC

A

ralentir la progression, réduire les répercussions, éventuelle thérapie de remplacement

91
Q

Comment améliorer sa diète pour ralentir IRC

A

● Prévention HTA et surcharge volémique : restriction HS
● Prévention désordre é : restriction de K, PO4 et Mg
● Prévention urémie et potentiel ralentissement de la ↓DFG :
restriction protéique mais apport calorique suffisant

92
Q

Comment ajuster ses RX en IRC

A

● Ajustement des doses des Rx excrétés par les reins
● Vs HTA : IECA/ARA et furosémide lorsque DFG moins que 25
(cible: 140/90 ou 130/80 si db)
○ IECA/ARA pour néphropathie db si microalbuminurie et
pour néphropathie non-db si protéinurie
● Vs Db
● Vs DLP : statines
● Vs désordres PO4 et Ca : suppléments de Ca, ↓PO4 dans diète ou chélateurs de PO4
○ Si PTH élevé : éliminer d’abord hyperPO4, hypoCa et déficience en vitD (réserver tx au calcitriol ou analogue de vitD que dans les cas avancés. Dialyse aussi possible)
● Vs acidose métabolique : NaHCO3
● Vs anémie : injection EPO
● Vs anomalie de coagulation : DDAVP si hémorragie cliniquement significative ou procédure chx

93
Q

Quels sont les critères de dialyse

A

Si hyperK ou acidose persistant et réfractaire, surcharge volémique, encéphalopathie, No/Vo
persistant, évidence de malnutrition, péricardite

94
Q

Modes de présentation clinique des glomérulopathies: IR rapidement progressive

A

1) Hématurie
2) Protéinurie variable **
3) HTA
4) Réduction du DFG menant, en l’absence de tx, à l’IRT en <6 mois

95
Q

Bilan du syndrome néphrotique et néphritique

A

● Sang
○ 1ère présentation : é, Cr, urée, albumine, lipide à jeun
○ Déterminer étiologie : FSC, VSÉ, électrophorèse des protéines sériques, anti-GBM, C3, C4,
ANA, p-ANCA, c-ANCA, cryoglobulines, VHB, VHC, ASLO, VDRL, VIH (FR?)
● Analyse urinaire : GR, GB, cylindres et protéines
● Protéinurie de 24h et ClCr
● Imagerie : RXP (infiltrats, ICC, effusion pleurale), écho rénale
● Bx rénale si protéinurie importante ou IR et la cause n’est pas une néphropathie db
● Électrophorèse des protéines urinaires (pour trouver Bence-Jones si présent)

96
Q

Étiologiues des sd néphritiques et néphrotiques

A
97
Q

Quels sont les grands syndromes néphrotiques?

A
  1. Minimal change
  2. Glomérulopathie membraneuse
  3. Glomérulosclérose focale segmentale
  4. Glomérulonéphrite membranoproliférative
  5. Glomérulosclérose nodulaire
98
Q

Traitement du syndrome néphrotique avec changements minimaux

A

Steroids

99
Q

traitement de la glomérulopathie membraneuse

A

reduce BP
iECA
steroids

100
Q

traitement de la glomérulonéphrite membranoproliférative

A

Aspirine
iECA
Persantin

101
Q

Traitement de la glomérulosclérose nodulaire

A

underlying cause

102
Q

Quels sont les syndromes néphritiques

A

● Chronique : néphropathie à IgA (Berger) et néphrite héréditaire (Alport)
○ IgA est le + souvent idiopathique; allant de l’hématurie microscopique à H-S, GNRP,
parfois néphrotique (si changements minimes). Le plus souvent néphritique lentement évolutif
■ Peut être 2aire à : cirrhose, alcool, maladie cœliaque, VIH, post-IVRS
○ Alport : transmission dominante liée à l’X; défaut collagène de type IV (troubles auditifs,
oculaires, peut donner hématurie macro pendant IVRS)

● Néphritique aigu (sur quelques jours)
○ Fréquemment à médiation immune, avec dépôts de C3 et Ig dans MB glomérulaire
○ Étiologies divisées en : niveau de compléments N ou diminué

● Néphritique rapidement progressive (de semaines à mois)
○ Dx clinique; nécessite prise en charge rapide pour empêcher évolution vers IRC
○ Toute forme de GN peut donner ça, SAUF changements minimes
○ Étiologies seulement sous forme de RP : anti-GBM + GPA
○ Présence de croissant

103
Q

Quel est le SD néphrotique primaire le plus fréquent chez l’adulte?

A

Glomérulopathie membraneuse = syndrome néphrotique primaire la plus fréquente chez l’adulte

104
Q

Quel est le SD néphrotique primaire le plus fréquent chez l’enfant?

A

Lésions glomérulaires minimes = syndrome néphrotique la plus fréquente chez l’enfant

105
Q

la plus fréquente de toutes les GMP primaires chez l’adulte

A

IgA

106
Q

la principale cause d’un syndrome néphrotique chez l’adulte, toutes
glomérulopathies, primaires et secondaires, confondues

A

Glomérulosclérose db

107
Q

Comment le syndrome néphrotique peut causer une IRA?

A

Une des complications du néphrotique = thrombose veineuse rénale qui peut précipiter une IRA
○ Causée par perte des protéines anti-coagulante et une production augmentée de protéines pro-coagulantes par le foie

108
Q

Quelles sont les principales étiologies d’une protéinurie?

A
109
Q

Bilan d’une protéinurie

A

● Gold standard = protéinurie de 24h
○ Normal ad 150mg/j au total ou ad 30mg/j d’albumine ● RAC = dépistage néphropathie db (voir section sur le db)
○ À la base, un RAC > 2mg/mmol n’est plus considéré comme normale et signe une microalbuminurie (équivalent de 30-300 mg d’albumine/j)
● Lanthier parle plutôt du rapport Prot/Cr urinaire, avec une protéinurie à >0,2g/g
○ Si prot + au bâtonnet, en l’absence d’infx quantifier la protéinurie via cette formule
○ Si prot non-néphrotique, DFG N, sujet jeune moins que 30 ans : faire rapport P/Cr le matin
au réveil à la miction (dx de protéinurie orthostatique si <0,2g/g)
● Microscopie + A&C d’urine + bâtonnet j’imagine
● Urée, Cr, albumine, lipide
● Si protéinurie à plus que 0,5 g/j, présence de cylindre et/ou hématurie:
○ FSC, glucose, é, protéinurie de 24h et Cr
○ Électrophorèse des protéines sériques et urinaires
○ Écho abdo et/ou pelvien
○ Sérologie : ANA, FR, p-ANCA, c-ANCA, VHB, VHC, VIH, ASLO, C3/C4, cryoglobulines
● Bx seulement si pas dx et protéinurie persistante à >1g/j
● Consulte en néphro si :
○ RAC > 30
○ Marqueurs de syndrome néphrotique : protéinurie >3,0 à 3,5g/j avec hypoalbuminémie
<35g/L

110
Q

Étiologies de l’hématurie

A
111
Q

Si hématurie+ douleur penser à

A

Lithiase, infarctus, infection

112
Q

Bilan hématurie

A

Bilan: (GR déformé ou cylindre hématique = hématurie glomérulaire)
● Hx: ATCD familial/personnel de néphrolithiase, de maladie rénale ou de coagulopathie, surdité
(Alport), anévrisme cérébral (PCKD), diète, IVRS récent, UTI (sx irritatif ou obstructif)
● Microscopie, culture et analyse d’urine, urée, Cr
● Écho rénal
● Éliminer origine glomérulaire : TA, Cr, ratio prot/Cr urinaire, sédiments
○ Si + : bilan de GMN et consulte en néphro
○ Si cylindres et/ou protéinurie: FSC, é, protéinurie 24h, Cr, sérologie (idem que protéinurie)
○ Si non-glomérulaire : culture d’urine, cytologie urinaire, écho/CT, cystoscopie
● Workup de lithiase pour 24h si ATCD ou trouvaille à l’imagerie
● Consulte en uro +/- cystoscopie si pas de source rénale ou pt > 50 ans ou si autres FR de néoplasie
de la vessie

113
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Fanconi

A

Le syndrome de Fanconi représente une atteinte des tubules proximaux, engendrant notamment
une atteinte de la fonction de réabsorption en proximal

114
Q

21) Connaître les anomalies de laboratoire en relation avec ce syndrome de Fanconi

A

● L’atteinte de la fonction de réabsorption en proximal engendre :
o Glycosurie
o Phosphaturie
o Aminoacidurie
o Bicarbonaturie (engendrant une acidose tubulaire rénale de type 2)
o Protéinurie de faible poids moléculaire
o (Peut-être aussi une hypoK vue l’augmentation de la réabsorption de Na au niveau du
tubule collecteur)

Autres trouvailles: goutte par diminution de l’excrétion de l’acide urique, anémie hémolytique, encéphalopathie et neuropathie

115
Q

22) Connaître 3 causes de syndrome de Fanconi chez l’adulte

A

● Médicamenteux : anticancéreux, antirétroviraux et tétracycline expiré (ce sont des médicaments
néphrotoxiques) (aussi aminoglycosides?)
● Transplantation rénale
● Myélome multiple, amyloïdose
● Intoxication par des métaux lourds (ex: plomb) ou des agents chimiques
● Carence vitamine D

116
Q
A

MMD3701_Médecine interne STAGE (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions