Néphrologie Flashcards
L’hyponatrémie est sous-classée en 3 classes selon. Une autre subdivision classe l’hyponatrémie selon
OSMOLARITÉ SÉRIQUE
VOLÉMIE
Quelles sont les causes d’hyponatrémie hypo-osmotique hypovolémique
Si Na urinaire BAS
- Pertes digestives
- 3e espace
- Pertes insensibles
Si Na urinaire HAUT
- Diurétiques
- Diurèse osmotique
- Néphropathie
- Acidose tubulaire rénale
- Perte d’origine centrale
- Insuffisance surrénalienne
- Maladie rénovasculaire
Quel tx pour d’hyponatrémie hypo-osmotique hypovolémique
Salin isotonique ou hypertonique
Quelles sont les causes d’hyponatrémie hypo-osmotique isovolémique
Si Na urinaire BAS
- Polydipsie primaire
- Apport faible en osmoles (tea and toast)
- Exercice intense
Si Na urinaire HAUT
- SIADH
- Hypothyroïdie
- INsuffisance surrénalienne
- Reset osmostat
Causes de l’hyponatrémie hypo-osmotique hypervolémique
Si Na urinaire BAS
- Cirrhose
- Insuffisance cardiaque
- SD néphrotique
Si Na urinaire HAUT
- IRA, IRC
Tx de l’hyponatrémie hypo-osmotique hypervolémique
Restriction hydrique
Diurétique
Les ??? sont la cause la plus commune d’hypoNa induite par Rx
Les diurétiques thiazidiques sont la cause la plus commune d’hypoNa induite par Rx
Que se passe-t-il quand la natrémie < 125 mmol/L
● Grave : <125 mmol/L (critique en bas de 120)
o Céphalée, confusion, léthargie, faiblesse, diminution des réflexes, anorexie, désorientation, convulsions, coma, arrêt respiratoire
o Sx psychiques : irritabilité, délire, psychose, labilité de la personnalité
Pourquoi faut-il faire attention à la correction rapide de l’hyponatrémie
Risque de démyélinisation osmotique
Quel serait le premier signe que l’on corrige l’hyponatrémie trop rapidement
High output dilute urine
Bilans à demander pour hyponatrémie
● Na urinaire
● Osmolalité plasmatique et urinaire
o UnefaussehypoNaaurauneosmolalitéplasmatique calculée élevée, la vraie aura une basse
● Urée, Cr, acide urique (↓ avec SIADH et potomanie), glucose et autres é
● Contrôle sérique Na sérié
Toujours éliminer insuffisance surrénalienne (surtout si hyperK associée), hypothyroïdie (et IR) si SIADH suspecté (dx d’exclusion) :
● TSH, T4, cortisol (déficience en minéralo donnerait plus une hypoNa hypoOsm hypoV)
● Si suspicion SIADH néoplasique : RXP
● Si suspicion SIADH neuro : CT de la tête
Causes du SIADH
Qu’est-ce que l’hypernatrémie
> 145 mmol/L (état hyperosmolaire TJRS); habituellement due à une perte d’eau nette, rarement à un gain de Na hypertonique (i.e. hypercorticosurrénalisme ou Na hypertonique IV)
o Moins commun que l’hyponatrémie, car protection via soif et ADH o Critique en haut de 155-160
Quelles sont les causes d’hypernatrémie
Signes et sx d’hypernatrémie
● HyperNa aiguë = pas de temps pour adaptation = contraction des neurones, sx surtout neuro :
o AÉC, faiblesse, irritabilité neuromusculaire (hyperréflexe,spasticité), déficit neurologique focal, hallucinations, délire, convulsions, coma, mort
o +/- polyurie, soif, signes d’hypovolémie
o Chez le jeune enfant, si hausse très rapide de la natrémie: contraction brusque du volume
cérébral = déchire vaisseaux méningés = HIC
● HyperNa chronique = adaptation des cellules du cerveau
● Si correction trop rapide de l’hyperNa = œdème cérébral
Investigation de l’hypernatrémie
● Osmolalité plasmatique et urinaire
● Na urinaire
● Épreuve de réponse à l’ADH (DDAVP) pour distinguer entre un DI centrale (↑50% de l’osmolalité
urinaire) et DI néphrogénique (peu ou pas de réponse)
HypoK est souvent accompagnée de:
- Alcalose métabolique
- Acidose métabolique
Alcalose métabolique
l’aldostérone a tendance à causer une entrée ou une sortie de K dans les cellule
entrée
Cause la plus fréquente d’hypoK
Cause la plus fréquente est la prise de diurétiques de l’anse (furosémide) ou du tubule distal (thiazides)
Un des effets des IPP sur la balance É+ est:
Hypomagnésie
Signes d’hypoK sur EG
No/Vo, fatigue, faiblesse généralisée, myalgies, crampes musculaires et constipation
Causes d’hypoK à/c de la perte
GI losses
Renal losses
3 grandes causes d’hypoK (mécanismes)
- Decreased uptake
- Increased loss
- Redistribution into cells
L’insuline a tendance à causer de l’hypo ou de l’hyperkaliémie?
Hypo
Quand une hypoK est causée par une perte accrue de K, quelle investigation faut-il faire par la suite?
Spot urine K:Cr
Conséquences de l’hypoK sur la fonction musculaire
Squelettiques : faiblesse musculaire ad paralysie flasque (surtout MI et de la respiration → hypoventilation → arrêt de la respiration)
▪ Si effort physique intense : déplétion K entraîne ischémie musculaire a/ rhabdo
Conséquences de l’hypoK sur la fonction cardiaque
Diminution de la contractilité (aussi : potentialise la digitale, et produit bloc AV et arythmies dont : bradycardie sinusale, FV, TV et arrêt cardiaque, surtout si prise de
digitale, MCAS ou hypoMg)
▪ Dépression ST – disparition ou inversion de l’onde T – apparition onde U – prolongation du QT – bradycardie sinusale – si sévère : prolongation
PR, QRS élargi
▪ Changements à l’ECG sont
davantage prédictifs de l’état clinique que [K]
o Lisse : diminution motilité GI → dilatation gastrique et iléus paralytique
Conséquences de l’hypoK sur GI
Lisse : diminution motilité GI → dilatation gastrique et iléus paralytique
Investigations en cas d’hypok
● Obtenir ECG : si risque de mort = tx immédiat
● Cr, CK
● R/O une redistribution transcellulaire du K (alcalose métabolique, prise d’insuline, …)
● Évaluer K dans la diète
● Ratio K : Cr urinaire (mesurer TTKG selon Lanthier …)
o Si<1considérerperteGI
o Si>1considérerperterénale
▪ Si perte rénale : mesurer TA et si présence de désordre acido-basique (gaz veineux)
● Mesurer excrétion de K sur 24h si nécessaire
● Évaluer niveaux de rénine, d’aldostérone plasmatique et Mg sérique (plus de risque d’arythmies)
Causes hyperK
Causes d’hyperK avec Normal GFR
L’insuffisance surrénalienne est à risque de causer hyperK ou hypoK
HyperK
Signes et sx de l’hyperK
● Généralement asx mais peut donner : No, palpitations, faiblesse musculaire, rigidité musculaire, paresthésie, aréflexie, paralysie ascendante, hypoventilation (atteinte neuromusculaire rare, car complications cardiaques rapidement mortelles)
● Ammoniagenèse altéré au niveau rénal + acidose métabolique
● Cardiaque : changements à l’ECG :
o Onde T raccourci et en pointe – diminution de l’amplitude et perte de l’onde P – prolongement de l’intervalle PR – QRS élargi et fusion avec onde T
o Bloc AV et arythmies: FV, asystolie
o Diminution de l’effet de la digitale
Comment investiguer l’hyperK
● Éliminer pseudohyperK : avec hémolyse (effet garrot), ↑leucocytes >100, ↑plq >1000 o Refaire FSC et é
● ECG
● Arrêt du K exogène et de Rx épargnant le K
● Évaluer causes de redistribution
● DFGe
Hypocalcémie: causes possibles (mécanismes)
S+S Hypocalcémie
Ddx de la tétanie
Investigation hypocalcémie
● Mesurer taux de PTH
o Siélevé :PO4 augmenté ou diminué?
● Mesurer taux de Mg et d’albumine
● ECG
Une fois qu’on trouve une hypercalcémie, que faut-il investiguer de plus?
PTH
Phosphate
Vit D
Sx de l’hypercalcémie
V/F Les dysthyroïdies, notamment l’hyperTH peut donner HypoCa
FAUX
Les dysthyroïdies, notamment l’hyperTH peut donner hyperCa
Quels sont les critères d’une acidose métabolique?
pH < 7.35
HCO3 < 20 (donc bilan H+ positif)
Quels sont les critères d’une acidose respiratoire ?
PCO2 > 45 (donc bilan PCO2 positif)
Acidose: Pour chaque augmentation de 1HCO3, de combien de mmHg la PCO2 augmente/diminue?
1 mmHg
Acidose: Pour chaque augmentation de 10 mmHg de PCO2, combien de HCO3 augmentent/diminuent
Le HCO3 augmente de 1 en phase aigue
En phase chronique: augmente de 3
Alcalose: Pour chaque augmentation de 10 HCO3, combien de mmHg PCO2 augmentent
5-7 mmHg PCO2
Pour chaque diminution de 10 mmHg de PCO2, combien de HCO3 diminue?
aigu: 2 HCO3
chronique: 5 HCO3
Comment évaluer un désordre acidobasique?
- ID désordre
- Évaluer compensation (appropriée ou non)
- Anion gap
- Gap osmolaire
Comment mesurer le trou anionique
Trou anionique = Na - ( Cl + HCO3 )
L’albumine plasmatique peut altérer l’AG: comment
pour chaque ↓ de 10 de l’albumine sous le
niveau normal, l’AG ↓ de 3
DONC si hépatopathie en même temps que acidose: se peut que soit indétectable
Si AG est TRÈS élevé, mais que les HCO3 sont juste un peu diminués, alors:
alcalose métabolique coexistant
Si AG est TRÈS élevé, mais que les HCO3 sont TRÈS diminués, alors:
Acidose métabolique sans augmentation du AG coexistant
Acidose/alcalose
Si le anion gap est N, on calcule quoi et pourquoi
on calcule anion gap URINAIRE, car ça représente l’excrétion de NH4+ (acide)
Si cest positif, diminution de l’excrétion rénale d’acide
Si cest négatif: perte rénale de HCO3 ou GI
Nommez des causes d’acidose avec AG normal
1) Perte digestive alcaline : diarrhée abondante (i.e. choléra) – cause la plus importante OU drainage de sécrétions biliaires, pancréatiques ou de l’intestin grêle / fistule externe compliquant chx abdo **
2) Acidose tubulaire rénale (type 1 à 4) **
3) Vessie iléale
4) Inhibition de l’anhydrase carbonique (ex : acétazolamide/diamox)
5) Hyperalimentation
6) Administration de HCl (SEULE CAUSE avec AG N associé à un gain de H+)
Acidose avec AG augmenté (gain de H+)
1) Acidose lactique (hypoperfusion tissulaire, hypoxémie, augmentation des besoins en O2, certaines intoxications)
- AL-L : type A (hypoxémique) et type B (non-hypoxémique)
- AL-D : prolifération bactérienne intestinale
2) Acidocétose (diabète, dénutrition, alcoolique)
3) Toxines : méthanol, éthylène glycol, salicylate
4) IRA ou IRC (SEULE CAUSE avec AG augmenté non-associé à une production augmentée ou gain de H+)
Manifestations cliniques de l’acidose
● No/Vo/Anorexie
● Respiration de Kussmaul
● HyperK (peut produire des arythmies cardiaques)
● Insuffisance cardiaque 2aire à diminution de sa contractilité
● Hypotension 2aire à une vasodilatation périphérique
● AÉC ad coma voire mort, 2aire à diminution du métabolisme cérébral
● En chronique : déminéralisation osseuse (effets du tamponnement
des acides par les systèmes tampons contenus dans la matrice osseuse)
3 clinical scenarios that produce a mixed disorder with near normal pH
- Cirrhosis
- ASA overdose
- Sepsis
Comment traiter acidose métabolique
● On peut ne rien faire et attendre la correction rénale
● Traitement de la cause s-j
● Correction des désordres de la kaliémie, si présentes
● Considérer traitement avec HCO3 exogène NaHCO3 (si réduction sévère du pH ou du K, p.ex.)
MAIS ATTENTION À :
■ HypoK (cause entrée dans la cellule, donc TJRS corriger ∆K avant ∆pH)
■ ↑Volume EC menant vers OAP (faire encore plus attention chez IC)
■ Alcalose trop importante
■ Pas de HCO3 si contexte d’acidose lactique/état de choc (à vérifier)
Facteurs précipitants une alcalose métabolique
Et facteurs maintenant
Facteurs précipitants
○ Vo ou aspiration gastrique
○ Perte rénale de H+
○ Alcalin exogène / syndrome du lait et des alcalins
○ Diurétiques (alcalose de contraction)
○ Post-hypercapnie
Facteurs maintenant
○ Déplétion volémique (↓DFG + ↑réabsorption proximale de NaHCO3 + ↑aldostérone)
○ Hyperaldostéronisme 1aire ou 2aire (promotion hypokaliémie et génération de HCO3 par
perte de K et H)
○ HypoK
Quelles sont des causes d’alcalose métabolique
Manifestations cliniques d’une alcalose métabolique
● AÉC ad coma
● Convulsions et tétanies, 2aire à excitabilité accrue du SNC et SNP
● Arythmies cardiaques, surtout si hypoK
Traitement de l’alcalose métabolique
Replétion du Cl est suffisant dans majorité des cas
● Tx cause et/ou maladie s-j
● Corriger K, Mg
○ Possible utilisation de diurétiques épargnant le potassium
● Le plus commun : alcalose sensible à la réplétion volémique
○ Réplétion par NS +/- inhibiteur anhydrase carbonique (acétazolamide) pour faciliter
excrétion de HCO3 dans l’urine (ajouter KCl au NS! Réplétion de Cl et de K)
● Rarement : alcalose résistante au NS
○ Enlever la source d’aldostérone ou glucocorticoïdes +/- spironolactone
Ddx d’acidose respiratoire
Manifestations cliniques de l’acidose respiratoire
● Surtout présentes dans la forme aiguë - manifestations neurologiques
○ Astérixis, œdème papillaire (HTIC?), signes neuro focaux, AÉC ad coma
● En chronique - manifestations de la maladie pulmonaire chronique avec ou sans cœur pulmonaire
Manif cliniques de l’acidose respiratoire vs métabolique
Respiratoire
● Surtout présentes dans la forme aiguë - manifestations neurologiques
○ Astérixis, œdème papillaire (HTIC?), signes neuro focaux, AÉC ad coma
● En chronique - manifestations de la maladie pulmonaire chronique avec ou sans cœur pulmonaire
Métabolique
● No/Vo/Anorexie
● Respiration de Kussmaul
● HyperK (peut produire des arythmies cardiaques)
● Insuffisance cardiaque 2aire à diminution de sa contractilité
● Hypotension 2aire à une vasodilatation périphérique
● AÉC ad coma voire mort, 2aire à diminution du métabolisme cérébral
● En chronique : déminéralisation osseuse (effets du tamponnement
des acides par les systèmes tampons contenus dans la matrice osseuse)
Traitement acidose respiratoire
● En aiguë, but = rétablir perméabilité des voies aériennes
○ Nécessité de ventiler ou d’intuber?
○ Administration d’O2 pour contrer hypoxémie
● En chronique
○ ATB vs pneumonie, bronchodilatateurs, diurétiques, O2, …
○ Faire attention à l’adaptation chronique qui survient qui diminue sensibilité au PCO2
■ Peut entraîner hypoventilation
○ Si ventilateur - éviter correction trop rapide de l’hypercapnie qui peut donner alcalose
Causes de l’alcalose respiratoire
● Hyperventilation alvéolaire et augmentation de l’excrétion pulmonaire de CO2
○ Hyperventilation mécanique
○ Stimulation nerveuse ou chimique du centre respiratoire
■ Anxiété
■ Maladie SNC - TC
■ Hypoxémie, ammoniac, éthanol, progestérone, salicylates, toxines BG-
○ Chronique : vivre en haute altitude, maladie chronique du SNC ou insuffisance hépatique
Ddx de l’alcalose respiratoire
Manifestations cliniques de l’alcalose respiratoire vs métabolique
Respiratoire
● Léger ou chronique : la plupart du temps asx
● Tachypnée, paresthésies autour de la bouche et aux extrémités des membres
● VC cérébrale = diminue débit au cerveau (en aiguë)
○ Sensation de tête légère, altération fonctions mentales, confusion, ad syncope
● Convulsions, tétanies 2aire à irritabilité du SNC et SNP
● Si insuffisance coronarienne, alcalose respiratoire facilite production d’arythmies
Métabolique
● AÉC ad coma
● Convulsions et tétanies, 2aire à excitabilité accrue du SNC et SNP
● Arythmies cardiaques, surtout si hypoK
Traitement alcalose respiratoire
● Traite cause s-j (ex : respirer dans un sac, sédation, etc.)
● Si ventilation mécanique : diminuer fréquence ou volume courant ou les 2
Traitement alcalose respiratoire vs métabolique
Métabolique
● Tx cause et/ou maladie s-j
● Corriger K, Mg
○ Possible utilisation de diurétiques épargnant le potassium
● Le plus commun : alcalose sensible à la réplétion volémique
○ Réplétion par NS +/- inhibiteur anhydrase carbonique (acétazolamide) pour faciliter
excrétion de HCO3 dans l’urine (ajouter KCl au NS! Réplétion de Cl et de K) ● Rarement : alcalose résistante au NS
○ Enlever la source d’aldostérone ou glucocorticoïdes +/- spironolactone
Respiratoire
● Traite cause s-j (ex : respirer dans un sac, sédation, etc.)
● Si ventilation mécanique : diminuer fréquence ou volume courant ou les 2
Définition IRA
↑ de la Cr de ≥ 26,5 umol/L en ≤ 48h OU ↑ de la Cr de ≥ 1,5x valeur de base en ≤ 7j OU début urinaire <0,5 ml/kg/h pour 6 heures.
Causes pré-rénales IRA 30-60%
○ Hypovolémie vraie (choc, hémorragie, polyurie, pertes cutanées, pertes GI)
○ Hypovolémie efficace (3e espace, bas débit cardiaque, syndrome néphrotique grave, cirrhose, …)
○ Syndrome hépatorénal
○ Rx : AINS (y compris cox-2), IECA, ARA, diurétiques
■ IECA/ARA empirent l’hypoperfusion rénale dans une situation d’ischémie
○ Baisse du débit rénal par vasodilatation systémique (ex : sepsis, anaphylaxie) → vasodilatation périphérique et de l’artériole efférente
○ Vasoconstriction des artérioles afférentes (un malade qui reçoit des AINS ou la cyclosporine ou un malade avec syndrome hépatorénal)
○ Athérosclérose bilatérale des artères rénales o unilatéral si solitaire
Causes IRA rénales 40%
- NTA
- Néphrite interstitielle
- Atteinte glomérulaire (glomérulonéphrite)
- Occlusion des artères rénales
- Atteinte de la circulation intra-rénale
- Obstruction intra-rénale
- Obstruction des veines rénales
Causes IRA post rénale
- Obstruction urétérale
- Cause neurogène possible
Questions à l’anamnèse à poser en cas d’IRA
nouveaux Rx, Rx néphrotoxiques, produits naturels, agents de contrastes, ATCD MM, exercices intenses, quantifier diurèse (anurie soudaine = obstruction, GMN aiguë, thrombose artères rénales vs oligurie progressive = HBP, hypovolémie progressive ou stricture urétrale), ATCD db, connu IRC, hépatopathie/cirrhose et HTA
Bilans à demander en cas d’IRA
Toujours confirmer les résultats obtenus et regarder pour des taux de créat antérieurs
● Bilan sanguin : FSC, é, Cr, urée, Ca, PO4, bic, CK, bilan d’hémolyse, glycémie
○ Si l’augmentation de l’urée est significativement supérieure à Cr = pré-rénale
113
● Protéines totales et albumine + EPP (examen courant si plus que 40 ans)
● Bâtonnet urinaire : albumine, Hb, GB, glucose, pH, urobilinogène, densité
● Indices urinaires : é, Cr, urée et osmolalité
● Volume urinaire, A&C&M : sédiments, cylindres, cristaux
● Cathétérisation pour r/o obstruction
● Bolus de liquides pour r/o majorité des causes pré-rénales
● Écho abdominal ou bladder scan (surtout pour post-rénale)
● Scintigraphie PRN pour dx NTA
● Biopsie si : dx non évident, NTA peu probable, oligurie persistante x2-4j, suspicion GMN ou
néphrite interstitielle
Comment calculer le FENA
FENa = (UNa x PCr / PNa x UCr) x 100
Les niveaux de NaU sont-ils hauts ou bas en IRA pré et rénale
Quelle est la différence entre une NTA et Néphrite interstitielle aigue?
IRA
Si le pt souffre de protéinurie, hématurie ou leucocyturie, faire les examens suivants
- AC anti nucléaire, AC anti ADN, fact rhumato, ANCA, C3-C4, VS, CRP, AC anti GBM, cryoglobulines, Ag HBs, ac VIH, VIH
- Collecte urinaire de 24h pr évaluer protéinurie
IRA
Si c’est une obstruction, effectuer
- Ag anti prostatique spcéfiqiue
- Cystoscopie
Si cause IRA pas évidente, faire
- TSH
- CK
- Bilan hépatique
- Hémocultures
- Bence-Jones urinaire (MM)
- Éo urinaires
Manifestations cliniques de l’IRA
● Oligurie
● Œdèmes et hyponatrémie dilutionnelle, 2aire à rétention hydrosodée
● Sx hyperK (atteinte conduction cœur ad arrêt), hyperPO4, hypoCa (souvent asx)
● Acidose métabolique
○ Une acidose et une hyperK qui ne répondent pas au tx = indication pour tx de remplacement rénal (i.e. dialyse)
● Anémie, tendance au saignement
● Syndrome urémique engendrant plus d’infx qui passent inaperçus (voir IRC)
● Surcharge V (ad OAP), arythmies, péricardite/pleurésie urémique (rare)
● HTA
● Somnolence, astérixis, myoclonies, convulsions
○ Encéphalopathie métabolique/AÉC si urémie marquée
● Inappétence, No/Vo, 2aire à rétention des déchets azotés
● Manifestations 2aire aux causes, ex:
○ Maladie rénale athéro-embolique : orteils bleus, livedo réticulaire, diminution des compléments, éosinophilie/éosinophilurie
○ NIA : fièvre, éruptions cutanées, arthralgies, éosinophilie
Traitement de l’IRA
● Cesser agent causal
○ Pré-rénale : réplétion volémique, optimiser la TA/support hémodynamique, améliorer performance cardiaque, arrêt IECA/ARA, AINS
■ Les AINS devraient être évités chez les pts en IC, IR et diarrhée
○ Rénale : retirer l’agent causal, tx infx, optimiser é + correction volémique, cortico ou
immunosuppression dépendamment de la cause
■ Hydratation et diurèse forcée si myoglobinurie
○ Post-rénale : lever l’obstruction
● Dialyse si : hyperK, hyperPO4 grave, acidose métabolique grave, péricardite, encéphalopathie ou
surcharge résistante aux diurétiques
● La transplantation rénale n’est pas un tx de l’IRA
Examen physique de l’IRA
Définition IRC
Anomalies progressives de la fonction rénale >3 mois avec : DFG <60 OU marqueurs de dommages rénaux incluant : albuminurie ou atrophie rénale <9cm avec hyperéchogénicité corticale à l’écho ou pathologie sur la Bx
Cause de l’IRC
● Diabète = cause #1
● HTA (en relation avec la néphroangiosclérose et la néphropathie ischémique)
● Glomérulonéphrites/Glomérulopathies
● Néphrite interstitielle/Pyélonéphrite
● Cystique/héréditaire/congénitale
● Glomérulonéphrite 2aire/vasculite
● Rx (AINS, cisplatine, …)
S+S IRC
● Surcharge volémique (ou parfois même déshydratation) et HTA
● Désordre é (surtout: Na, K, PO4, Ca; penser au phénomène d’hyperPO4 + hypoCa) et acido- basique - acidose métabolique
● Polyurie, nycturie
● Dlr au flanc
● Syndrome urémique (les atteintes)
● Augmente le risque de maladies cardio-vasculaire (e.g. calcifications artérielles, athérosclérose accélérée, cardiomyopathie, péricardite, tamponnade)
● Anémie (diminution de l’érythropoïèse ou ferriprive)
● Désordre de la minéralisation osseuse (diminution forme active vitD)
● HyperPTH
● Diminution libido, impuissance
● HyperPRL, résistance à l’insuline
● Protéinurie
● Amyloïdose
● Manifestations du lupus, ATCD familial de surdité (Alport), hémorragie cérébrale (RPK)
Qu’est-ce que le SD urémique
Éléments cliniques et paracliniques qui orientent vers IRC
Plusieurs éléments cliniques et paracliniques peuvent orienter vers IRC:
● Résultats antérieurs de labo/imagerie
● Présence de nycturie (survient tôt dans IRC)
● Pas de sx urémiques, malgré IR avancée
● Prurit
● ANN
● Atrophie rénale bilatérale à l’imagerie (la seule cause d’IRC qui ne donne pas une atrophie à
l’imagerie est l’amyloïdose; la néphropathie db peut aussi donner des reins de tailles N à ↑)
● Examen de la rétine peut révéler indices
Sinon, en paraclinique:
● FSC, é, Cr, urée
● Albumine, glycémie, acide urique, PTH
● Analyse d’urine + microscopie
● Protéinurie de 24h
● Gaz veineux
● Électrophorèse des protéines, sérique et urinaire
● Écho rénale
● Test immunologique PRN
● Biopsie rénale PRN
● Doppler, angio, artériographie PRN; CT/IRM PRN
Traitement IRC
ralentir la progression, réduire les répercussions, éventuelle thérapie de remplacement
Comment améliorer sa diète pour ralentir IRC
● Prévention HTA et surcharge volémique : restriction HS
● Prévention désordre é : restriction de K, PO4 et Mg
● Prévention urémie et potentiel ralentissement de la ↓DFG :
restriction protéique mais apport calorique suffisant
Comment ajuster ses RX en IRC
● Ajustement des doses des Rx excrétés par les reins
● Vs HTA : IECA/ARA et furosémide lorsque DFG moins que 25
(cible: 140/90 ou 130/80 si db)
○ IECA/ARA pour néphropathie db si microalbuminurie et
pour néphropathie non-db si protéinurie
● Vs Db
● Vs DLP : statines
● Vs désordres PO4 et Ca : suppléments de Ca, ↓PO4 dans diète ou chélateurs de PO4
○ Si PTH élevé : éliminer d’abord hyperPO4, hypoCa et déficience en vitD (réserver tx au calcitriol ou analogue de vitD que dans les cas avancés. Dialyse aussi possible)
● Vs acidose métabolique : NaHCO3
● Vs anémie : injection EPO
● Vs anomalie de coagulation : DDAVP si hémorragie cliniquement significative ou procédure chx
Quels sont les critères de dialyse
Si hyperK ou acidose persistant et réfractaire, surcharge volémique, encéphalopathie, No/Vo
persistant, évidence de malnutrition, péricardite
Modes de présentation clinique des glomérulopathies: IR rapidement progressive
1) Hématurie
2) Protéinurie variable **
3) HTA
4) Réduction du DFG menant, en l’absence de tx, à l’IRT en <6 mois
Bilan du syndrome néphrotique et néphritique
● Sang
○ 1ère présentation : é, Cr, urée, albumine, lipide à jeun
○ Déterminer étiologie : FSC, VSÉ, électrophorèse des protéines sériques, anti-GBM, C3, C4,
ANA, p-ANCA, c-ANCA, cryoglobulines, VHB, VHC, ASLO, VDRL, VIH (FR?)
● Analyse urinaire : GR, GB, cylindres et protéines
● Protéinurie de 24h et ClCr
● Imagerie : RXP (infiltrats, ICC, effusion pleurale), écho rénale
● Bx rénale si protéinurie importante ou IR et la cause n’est pas une néphropathie db
● Électrophorèse des protéines urinaires (pour trouver Bence-Jones si présent)
Étiologiues des sd néphritiques et néphrotiques
Quels sont les grands syndromes néphrotiques?
- Minimal change
- Glomérulopathie membraneuse
- Glomérulosclérose focale segmentale
- Glomérulonéphrite membranoproliférative
- Glomérulosclérose nodulaire
Traitement du syndrome néphrotique avec changements minimaux
Steroids
traitement de la glomérulopathie membraneuse
reduce BP
iECA
steroids
traitement de la glomérulonéphrite membranoproliférative
Aspirine
iECA
Persantin
Traitement de la glomérulosclérose nodulaire
underlying cause
Quels sont les syndromes néphritiques
● Chronique : néphropathie à IgA (Berger) et néphrite héréditaire (Alport)
○ IgA est le + souvent idiopathique; allant de l’hématurie microscopique à H-S, GNRP,
parfois néphrotique (si changements minimes). Le plus souvent néphritique lentement évolutif
■ Peut être 2aire à : cirrhose, alcool, maladie cœliaque, VIH, post-IVRS
○ Alport : transmission dominante liée à l’X; défaut collagène de type IV (troubles auditifs,
oculaires, peut donner hématurie macro pendant IVRS)
● Néphritique aigu (sur quelques jours)
○ Fréquemment à médiation immune, avec dépôts de C3 et Ig dans MB glomérulaire
○ Étiologies divisées en : niveau de compléments N ou diminué
● Néphritique rapidement progressive (de semaines à mois)
○ Dx clinique; nécessite prise en charge rapide pour empêcher évolution vers IRC
○ Toute forme de GN peut donner ça, SAUF changements minimes
○ Étiologies seulement sous forme de RP : anti-GBM + GPA
○ Présence de croissant
Quel est le SD néphrotique primaire le plus fréquent chez l’adulte?
Glomérulopathie membraneuse = syndrome néphrotique primaire la plus fréquente chez l’adulte
Quel est le SD néphrotique primaire le plus fréquent chez l’enfant?
Lésions glomérulaires minimes = syndrome néphrotique la plus fréquente chez l’enfant
la plus fréquente de toutes les GMP primaires chez l’adulte
IgA
la principale cause d’un syndrome néphrotique chez l’adulte, toutes
glomérulopathies, primaires et secondaires, confondues
Glomérulosclérose db
Comment le syndrome néphrotique peut causer une IRA?
Une des complications du néphrotique = thrombose veineuse rénale qui peut précipiter une IRA
○ Causée par perte des protéines anti-coagulante et une production augmentée de protéines pro-coagulantes par le foie
Quelles sont les principales étiologies d’une protéinurie?
Bilan d’une protéinurie
● Gold standard = protéinurie de 24h
○ Normal ad 150mg/j au total ou ad 30mg/j d’albumine ● RAC = dépistage néphropathie db (voir section sur le db)
○ À la base, un RAC > 2mg/mmol n’est plus considéré comme normale et signe une microalbuminurie (équivalent de 30-300 mg d’albumine/j)
● Lanthier parle plutôt du rapport Prot/Cr urinaire, avec une protéinurie à >0,2g/g
○ Si prot + au bâtonnet, en l’absence d’infx quantifier la protéinurie via cette formule
○ Si prot non-néphrotique, DFG N, sujet jeune moins que 30 ans : faire rapport P/Cr le matin
au réveil à la miction (dx de protéinurie orthostatique si <0,2g/g)
● Microscopie + A&C d’urine + bâtonnet j’imagine
● Urée, Cr, albumine, lipide
● Si protéinurie à plus que 0,5 g/j, présence de cylindre et/ou hématurie:
○ FSC, glucose, é, protéinurie de 24h et Cr
○ Électrophorèse des protéines sériques et urinaires
○ Écho abdo et/ou pelvien
○ Sérologie : ANA, FR, p-ANCA, c-ANCA, VHB, VHC, VIH, ASLO, C3/C4, cryoglobulines
● Bx seulement si pas dx et protéinurie persistante à >1g/j
● Consulte en néphro si :
○ RAC > 30
○ Marqueurs de syndrome néphrotique : protéinurie >3,0 à 3,5g/j avec hypoalbuminémie
<35g/L
Étiologies de l’hématurie
Si hématurie+ douleur penser à
Lithiase, infarctus, infection
Bilan hématurie
Bilan: (GR déformé ou cylindre hématique = hématurie glomérulaire)
● Hx: ATCD familial/personnel de néphrolithiase, de maladie rénale ou de coagulopathie, surdité
(Alport), anévrisme cérébral (PCKD), diète, IVRS récent, UTI (sx irritatif ou obstructif)
● Microscopie, culture et analyse d’urine, urée, Cr
● Écho rénal
● Éliminer origine glomérulaire : TA, Cr, ratio prot/Cr urinaire, sédiments
○ Si + : bilan de GMN et consulte en néphro
○ Si cylindres et/ou protéinurie: FSC, é, protéinurie 24h, Cr, sérologie (idem que protéinurie)
○ Si non-glomérulaire : culture d’urine, cytologie urinaire, écho/CT, cystoscopie
● Workup de lithiase pour 24h si ATCD ou trouvaille à l’imagerie
● Consulte en uro +/- cystoscopie si pas de source rénale ou pt > 50 ans ou si autres FR de néoplasie
de la vessie
Qu’est-ce que le syndrome de Fanconi
Le syndrome de Fanconi représente une atteinte des tubules proximaux, engendrant notamment
une atteinte de la fonction de réabsorption en proximal
21) Connaître les anomalies de laboratoire en relation avec ce syndrome de Fanconi
● L’atteinte de la fonction de réabsorption en proximal engendre :
o Glycosurie
o Phosphaturie
o Aminoacidurie
o Bicarbonaturie (engendrant une acidose tubulaire rénale de type 2)
o Protéinurie de faible poids moléculaire
o (Peut-être aussi une hypoK vue l’augmentation de la réabsorption de Na au niveau du
tubule collecteur)
Autres trouvailles: goutte par diminution de l’excrétion de l’acide urique, anémie hémolytique, encéphalopathie et neuropathie
22) Connaître 3 causes de syndrome de Fanconi chez l’adulte
● Médicamenteux : anticancéreux, antirétroviraux et tétracycline expiré (ce sont des médicaments
néphrotoxiques) (aussi aminoglycosides?)
● Transplantation rénale
● Myélome multiple, amyloïdose
● Intoxication par des métaux lourds (ex: plomb) ou des agents chimiques
● Carence vitamine D
