Hématologie et MED INT Flashcards
Les ddx des grandes classes d’anémie
Différence entre anémie macrocytaire mégalobastique et non mégaloblastique
Morphologie:
- mégalobastique= oval ; non mégalo= rond
Les neutrophiles sont hypersegmentés en mégaloblastiques
Pathophysio:
Mégalo: cest ADN qui fonctionne pas
Non mégalo: cest la membrane qui fonctionne pas, métabolisme du cholestérol impacté
V/F Dans l’anémie mégaloblastique, on retrouve aussi généralement : pancytopénie et MO mégaloblastique
V
Elisabeth a une anémie normocytaire. Quelle est la prochaine étape?
Réticulocytes count.
Si ils sont hauts
- Faire bilan hémolytique
Si ils sont bas:
- Pancytopénie
La myélodysplasie peut aussi donner une anémie de type
macrocytaire
À l’histoire, quels indices nous orientent vers une anémie?
Fatigue, céphalée, étourdissements/vertiges, malaises, faiblesse, diminution de
la tolérance à l’exercice, dyspnée à l’effort (ou déconditionnement d’une dyspnée déjà présente), palpitations/tachycardie, tinnitus, syncope, DRS/angine stable, diathèse hémorragique, urine foncée (hémolyse : Hb ou bili), changement couleur de la peau (pâle? jaune?)
L’histoire d’une pte nous oriente vers une anémie. Quls autres éléments allons-nous chercher?
- Déterminer si anémie est aiguë ou chronique
- Saignements? Maladie systémique? Histoire familiale?
- Diète (pour sources de B12, folate, fer), alcool
- Hx menstruelle : ménorragie? ménométrorragie?
- R/O pancytopénie : infection récurrente? diathèse hémorragique? ecchymoses faciles? saignements des muqueuses?
Que trouve-t-on a l’EP d’un pt anémique
ORL
- Pâleur muqueuse et conjonctive
- Bruits oculaires
- Chéilite angulaire
- Jaunisse
Cardiaque
- Tachy, hypoT, orthostatique, souffle systolique, différentielle augmentée entre systole et diastole (wide pulse pressure)
- IC chronique
Dermato
- Ecchymose, pétéchies, pâleur, jaunisse, changement unguéaux, glossite, chéilite
SplénoM et lymphADP
Prescrire un bilan d’anémie * (N.B. l’anémie p-e mixte avec des déficiences nutritionnelles multiples)
● R/O anémie dilutionnelle (regarder pour soluté IV)
● FSC avec différentielle
● Réticulocytes
● Frottis sanguins (confirme micro ou macro + morphologie GR + si signes de dysplasie, de néoplasie, d’hémolyse …)
● Bilan martial/ferritine seulement
● R/O déficit nutritionnel, maladie GI ou GU en anémie ferriprive
● Labo et investigations supplémentaires selon type
○ Microcytaire : bilan martial, frottis, électrophorèse Hb
○ Normocytaire : investigation de la MO PRN si toute autre cause exclue (hémorragie aiguë, maladie chronique, hémolyse), EPS pour MM
○ Hémolytique : LDH, haptoglobine, bili, urobili
■ Hémolyse extravasc : Coombs direct ou indirect
■ Hémolyse intravasc : frottis, Hb libre, méthalbumine, hémoglobinurie,
hémosidérinurie (le plus sensible)
○ Macrocytaire : B12, folates, bili, LDH, MO PRN
■ Bili non-conjugué et LDH élevé à cause d’une destruction de cellules dans la MO (si mégalo)
■ Test de Schilling pour anémie pernicieuse n’est plus fait. On peut doser FI ou trouver Ac contre
Quelles investigations supplémentaires fait-on si on trouve une anémie microcytaire ?
bilan martial, frottis, électrophorèse Hb
Quelles investigations supplémentaires fait-on si on trouve une anémie normocytaire ?
investigation de la MO PRN si toute autre cause exclue (hémorragie aiguë, maladie chronique,
hémolyse), EPS pour MM
Quelles investigations supplémentaires fait-on si on trouve une anémie hémolytique ?
LDH, haptoglobine, bili, urobili
■ Hémolyse extravasc : Coombs direct ou indirect
■ Hémolyse intravasc : frottis, Hb libre, méthalbumine, hémoglobinurie,
hémosidérinurie (le plus sensible)
Quelles investigations fait-on si on trouve une anémie macrocytaire?
B12, folates, bili, LDH, MO PRN
■ Bili non-conjugué et LDH élevé à cause d’une destruction de cellules dans la MO (si mégalo)
■ Test de Schilling pour anémie pernicieuse n’est plus fait. On peut doser FI ou trouver Ac contre
V/F.
La ferritine est souvent diminuée dans l’anémie microcytaire
F, uniquement dans l’anémie ferriprive
En contexte d’anémie microcytaire, plus le DVE est grand..
Plus DVE est grand, plus il faut penser à une anémie mixte
Quelles sont les 2 ané,mies le plus fréquemment rencontrées
Carence fer
État inflammatoire
Comment déterminer la cause d’une anémie microcytaire?
Prescrire un bilan complémentaire d’anémie ferriprive *
● Déterminer cause (si pt clairement pas en grossesse ou phase de croissance)
○ Revoir Hx des saignements menstruels
○ Notion de chx gastrique (malabsorption post-gastrectomie)
○ Recherche de spoliation digestive (ulcère, néo, télangiectasies, malformation A-V, …)
■ OGD, coloscopie (chez H et F post-ménopause)
○ Recherche de spoliation pulmonaire (néoplasie, hémosidérose pulmonaire)
○ Recherche hémolyse intravasculaire chronique
○ Phlébotomie parfois auto-induite
● Ac anti-transglutaminase (ou autre malabsorption auto-immune/chronique)
● Recherche de H Pylori si aucune explication (ou infection parasitaire si pertinent)
● Cytométrie de flux pour éliminer PNH
Être en mesure de traiter une anémie ferriprive
○ Oral : sulfate ferreux, gluconate ferreux, fumarate ferreux
■ Ad correction de l’anémie + 3 mois
supplémentaires pour normaliser ferritine sérique
■ Devrait être pris avec jus d’agrume (vit C) afin
d’augmenter l’absorption
○ IV si intolérance PO ou si ne peut pas absorber le Fe
● Monitorer la réponse : rétic devraient augmenter en 1 semaine; Hb se normalise à 10 g/L par semaine (si pas de pertes sanguines)
Démontrer une hémolyse et en connaître les principales causes *
Que voit-on au bilan de dépistage
● Au bilan de dépistage :
○ ↑ réticulocytes
○ ↑ bilirubine non-conjuguée
○ ↑ urobilinogène
○ ↑ LDH
○ ↓ haptoglobine
Quels sont les signes et sx retrouvés en clinique chez un pt souffrant d’anémie hémolytique
○ Sx généraux de l’anémie
○ Jaunisse
○ Urine foncée (Hburie, bili)
○ Cholélithiases (lithiases colorées)
○ Potentiel d’une crise aplastique (suppression de la MO dans un contexte d’infx
importante)
○ Surcharge de Fe dans une hémolyse extravasculaire
○ Déficience de Fe dans une hémolyse intravasculaire
Nommez quelques causes d’anémie hémolytique
- Héréditaire
- Acquise
- Non immune
Un test de Coombs positif CHAUD indique
idiopathique, 2aire à lymphome, LED, Rx (betalactams), infection
virale, …
Un test de Coombs positif FROID indique
Idiopathique, 2aire à infections à mycoplasme, EBV, CMV, VIH, …
Qu’est-ce que une anémie hémolytique allo immune
Anémie hémolytique du N-N, post-transfusionnel
Nommez des causes d’anémie hémolytique non immunes
■ Médicaments (ex: sulfa)
■ Microangiopathie (CIVD, PTT, SHU, HELLP, vasculite, hypertension maligne)
■ Macroangiopathie (angiome)
■ Infections (e.g. malaria), venins, valve mécanique …
Connaître les signes cliniques d’une déficience en vitamine B12 *
- Sx de l’anémie
- Neurologique: périphériques et dégénerescence subaigue de ME (irréversible), cérébrale, nerfs crâniens, aN tube neural
Quelles sont les csq neurologiques de la déficience en B12 concernant les neuropathies périphériques
● Généralement symétrique, touche davantage les MI que MS
● Manifestations :
○ Sensation de “marcher sur les nuages”, paresthésies
○ Difficulté à marcher
Quelles sont les csq neurologiques de la déficience en B12 concernant la dégénérescence subaigue de la ME
● Syndrome des cordons postérieurs :
○ Diminution de la vibration, proprioception et de la discrimination entre 2 points
○ Paresthésies, risque de chute (surtout dans obscurité puisque absence du feedback visuel)
● Voies pyramidales (corticospinales latérales)
○ Faiblesse spastique/hyperréflexie, ataxie
V/F le manque d’apport en B12 cause des effets en 9 mois
F en 3-4 ans
Étiologie de déficit en B12
ADP néoplasique ou inflammatoire
- Consistence dure/ferme
- Consistence rubbery
- Consistence dure/ferme: néoplasique
- Consistence rubbery: inflammatoire
ADP néoplasique ou inflammatoire
- Mobile
- Immobile
Mobile: inflammatoire
Immobile: néoplasique
ADP néoplasique ou inflammatoire
Tenderness
Non tender
Tender: inflammatoire (aussi rubbery)
Non tender: néoplasique (aussi firm/hard)
ADP néoplasique ou inflammatoire
Petite taille <2cm
Grosse taille >2 cm
Petit: inf
Gros: néo
13) Connaître le diagnostic différentiel des adénopathies en fonction de l’âge
● Chez les enfants, la majorité des ADNP sont bénins ou infectieux
● Chez les adultes, comme chez les enfants, une ADNP qui dure moins que 2 semaines ou plus que
12 mois sans changement dans la taille = très peu de chances que ça soit néoplasique
○ À l’exception des Hodgkinien de bas grade et les non-H indolents (mais il y aurait présence
de sx systémiques)
Quels sont les FDR de malignité des ADP
- Older than 40
- > 6 sem de lymphadénopathie
- Lymphadénopathie généralisée
- Male sex
- Not returned to baseline >12 sem
- Supraclaviculaire
- Sx B systémiques
Nommez des causes néoplasiques d’ADP généralisées
● Hématologique (lymphome, SLP,
myélofibrose, …)
● Cancer solide (incluant métastases)
● Histiocytose X
Nommez des causes infectieuses d’ADP généralisées
● Viral (EBV, CMV, VIH, HSV)
● Bactérien (brucellose, Bartonella/cat
scratch, syphilis, chlamydia …) ● Mycobactérie (TB et autres)
● Parasitaire (toxoplasmose)
● Fongique (histoplasmose, PCP) ● Tique (Lyme)
Nommez des causes inflammatoires d’ADP généralisées
● PAR
● Collagénose (LED, MCTD, dermato/ polymyosite, sclérodermie, Sjogren, …)
● Vasculites (rare)
● Sarcoïdose, amyloïdose
● IgG4
● Entéropathie au gluten, Crohn, …
Nommez des causes médicamenteuses d’ADP généralisées
● Maladie sérique
● Hypersensibilité médicamenteuse
Surtout : anticonvulsivants, sulfa, AINS, post- vaccination
Quelles sont les causes fréquentes de ADP + splénomégalie?
néo lymphoïdes (surtout LLC), mono, LLA
Les ADP cervicales peuvent avoir des causes néo ou infectieuses. Nommez-en quelques unes.
Néo
Hodgkin/ORL (i.e. bouche, langue, pharynx, …), métastatique
Infectieux
ORL (pharyngite, abcès, mono, …) Maladie de Kikuchi
Les ADP axillaires peuvent avoir des causes néo ou infectieuses. Nommez-en quelques unes.
Les ADP sous-clavières D peuvent avoir des causes néo ou infectieuses. Nommez-en quelques unes.
Les ADP sous-clavière G peuvent avoir des causes néo ou infectieuses. Nommez-en quelques unes.
Les ADP épitrochléaires peuvent avoir des causes néo ou infectieuses. Nommez-en quelques unes.
Les ADP inguinales peuvent avoir des causes néo ou infectieuses. Nommez-en quelques unes.
Les ADP hilaires peuvent avoir des causes néo ou infectieuses. Nommez-en quelques unes.
Les ADP abdominales peuvent avoir des causes néo ou infectieuses. Nommez-en quelques unes.
Ddx de la splénomégalie
ou simplement CHINA
- Cirrhose/congestion
- Hémato
- Infectious
- Néo
- Auto-immune
1) Classifier les principales causes d’œdème des membres inférieurs (OMI) * UNILATÉRAUX
1) Inflammation/infection :
Cellulite, fasciite, Kyste de Baker, atteinte MSK
2) Obstruction lymphatique et veineuse :
TPP, insuffisance veineuse/syndrome post- phlébitique, lymphangite chronique, obstruction lymphatique, infiltration tumorale, grossesse (obstruction veine iliaque G), filarioses, May- Thurner, …
3) Lipoedème, myxœdème
1) Classifier les principales causes d’œdème des membres inférieurs (OMI) * BILATÉRAUX
1) ↑ de la pression hydrostatique capillaire
IC, grossesse, Rx (BCC), iatrogénique (excès de fluide), SAHS (si HTNP et décompensation cœur D = œdème ++), compression VCI, insuffisance veineuse bilatérale, maladie rénale avec rétention H2O, Na
2) ↓ de la pression oncotique capillaire Syndrome néphrotique (néphritique ne donne pas albumine sous la N), maladie hépatique (cirrhose, hépatites, …), malnutrition, entéropathie avec perte de protéines
3) ↑ de la perméabilité capillaire
Sepsis sévère, GMN, œdème inflammatoire (SDRA), Db, …
4) ↑ de la pression oncotique interstitielle Myxœdème
5) Hormonal
HypoTH, grossesse, estrogène, stéroïdes exogènes 6) Autres
Physiologique, induite par Rx
Œdèmes non à godet: causes
Lymphœdème Lipœdème
Myxœdème Cellulite/fasciite (parfois)
3 causes physiologiques de l’oedème à godet
↑ de la pression hydrostatique capillaire ↓ de la pression oncotique
↑ de la perméabilité capillaire
2) Faire la distinction entre les différentes causes OMI à l’aide des informations cliniques
○ Mode d’apparition/progression (progressive ou cyclique?)
○ Localisation (isolée ⟶ obstruction veineuse/lymphatique, paralysie; généralisée ⟶
diminution des protéines; OMI bilatéral ⟶ IC, néphrotique, …)
○ Facteurs qui pallient ou aggravent?
○ S/Sx associés (Douleur? Rougeur? Trauma/brûlure? Urine anormale? Abdomen
globuleux? Sx d’IC? …)
○ ATCD personnels : IC, IR, Db, TB, HTA, plaies, TPP, varices, hépatite, cirrhose, cancer tx par
radiothérapie, nombre de grossesse, …
■ Évaluer pour apnée du sommeil ⟶ ronflement, fatigue diurne, obèse, …
(Epworth)
○ ATCD familiaux : Db, TB, HTA, maladie rénale
○ Rx : allergie, nifédipine, produits naturels
○ HDV (travail ⟶ est-ce qu’il reste debout longtemps? ROH? Tabac? Alimentation ⟶
dénutrition, trop de sel? HDV sexuelle et drogues ⟶ hépatite, maladie rénale, VIH)
○ RdS
■ Cardio ⟶ pour IC gauche : dyspnée, orthopnée, DPN, … si D : inconfort QSD, œdème périphérique …
■ GI ⟶ pour malabsorption : diarrhée, stéatorrhée; pour maladie hépatique ⟶ urine foncée, douleur, ictère, …
■ Urinaire ⟶ pour néphrotique : urine mousseuse
■ Endocrinienne ⟶ pour hypoTH : ralentissement psychomoteur, intolérance au
froid, gonflement, …
2) Faire la distinction entre les différentes causes OMI à l’aide de EP
○ État général (œdème apparent autres que MI? À l’air malnutri?) + SV
○ Tête/cou :
■ Faciès bouffis
■ Distension des veines jugulaires ⟶ IC
■ Palpation thyroïde
○ Cardio-pulmonaire : signes IC (B3, B4, crépitants, signes de MPOC?)
○ Abdo:
■ Ascite/tête de méduse
■ Hépatopathie
■ Reflux hépato-jugulaire
○ Membres inférieurs : signes de cellulite, TPP, voir si godet +, comparaison des 2 côtés
○ Ganglions : chercher obstruction
○ Membres : hippocratisme digital ⟶ atteinte hépatique, pulmonaire (pas la MPOC),
cardiaque, MII, Graves (acropachie)
○ Peau : peau sèche dans myxœdème et séquelles de radiothérapie
3) Connaître l’investigation de l’OMI
○ FSC, glycémie, électrolytes, urée/créatinine, calcémie, albumine, TSH
○ Bilan hépatique: PALC, AST/ALT, GGT, LDH
○ Urine, incluant collecte (ex : recherche protéinurie) et analyse
○ ECG, Rx pulmonaire, écho cardiaque ou abdominal
○ Électrophorèse des protéines et biopsies foie/reins PRN
CAT pour OMI x2
CAT pour OMI x1
5) Connaître les facteurs de risque de la maladie thrombo-embolique
- Trauma récent
- Chirurgie récente
- Immobilisation prolongée : alitement, plâtre, voyage récent, paralysie …
- Coagulopathie (personnelle ou familiale) : déficience antithrombine III, protéine C/S, mutation
facteur V de Leiden, hyperhomocystéinémie, mutation facteur II/prothrombine, autres mutations
dans les facteurs de coagulation - UDIV
- Âge > 60-65 ans
- Cancer et SMP
- Oestrogénothérapie (pilule contraceptive, thérapie de remplacement hormonale, …)
- Tabagisme
- Obésité
- Varices, insuffisance veineuse
- Maladies : ICC, IM, syndrome néphrotique, vasculite, collagénose, MII
- HIT, antiphospholipides
- Grossesse ou état post-partum
- AVC
- ATCD de TPP/EP
- Syndrome de May-Thurner si TPP à gauche, à y penser
6) Faire la distinction entre la thrombophlébite profonde et l’OMI à l’aide du questionnaire et de l’examen physique *
- Présence de FR associés à la stase et à l’état hypercoagulable VS OMI où les FR sont différents
- la TPP est davantage douloureuse
- On peut aussi trouver dans la TPP : veines superficielles dilatées, œdème unilatéral avec
différence de diamètre entre les deux mollets, chaleur/érythème/sensibilité unilatérale, douleur et sensibilité le long des veines principales, cordes palpables, signes locaux ou généralisés de cancer (toujours vérifier les ganglions et questionner les sx B)
o Questionner sx pulmonaires
o Trouvaille la plus utile : différence de diamètre >3 cm
o Signe vraiment peu utile : signe de Homans (douleur au mollet à la dorsiflexion)
- R/O les causes d’œdème unilatéral : atteinte MSK (entorse, déchirure, …) , rupture de kyste de Baker, obstruction lymphatique et lymphangite (œdème chronique), gonflement jambe paralysée, cellulite, insuffisance veineuse/syndrome post-phlébitique, anomalie du genou
7) Chercher les symptômes et les indices cliniques faisant suspecter une embolie pulmonaire *
- Sx pulmonaires soudains, incluant : dyspnée, douleur pleurétique, hémoptysie, DRS possible,
syncope/pré-syncope si cœur pulmonaire ou IC droite soudaine - Signes : tachypnée, tachycardie cyanose, hypoxie, fièvre, soulèvement parasternal D, crépitants,
B2P augmenté, sibilances, frottement pleural - Alcalose respiratoire (si N, EP n’est pas exclu)
- ECG : tachycardie sinusale, S1Q3T3, BBD nouveau, déviation axiale droite nouvelle
- RXP (non-spécifique mais fréquent) : atélectasie, effusion pleurale, infiltrats
- RXP (spécifique mais moins fréquent) : bosse de Hampton, signe de Westermark
8) Connaître les moyens d’investigation pour la thrombophlébite profonde et l’embolie pulmonaire *
- Déterminer la probabilité pré-test via Critères de Wells
- D-dimères uniquement utiles si patient à faible probabilité et résultat des d-dimères haute-
sensibilité négatif (donc uniquement utilisés pour leur VPN)
o Haut risque de FP chez : âgé, infection, chx récente, trauma, hémorragie, grossesse
avancée, maladie hépatique, cancer - Échographie veineuse +/- Doppler; critères pour établir le dx :
o Absence de compressibilité de la veine
o Visualisation directe du thrombus
o Dynamique anormale du flot au Doppler (diminution du flot avec la compression)
Qu’est-ce que le PERC score?
Score de PERC peut être utilisé pour r/o EP chez les patients à faible risque à moins que
la patiente soit enceinte
9) Connaître les traitements de la maladie thrombo-embolique non pharmacologique
Tx non-pharmaco (dans le cas d’une TPP)
- Mobilisation précoce – immobilisation non-nécessaire
- Pas de bénéfice démontré pour le port des bas de compression pour diminuer risque de syndrome
post-phlébitique
9) Connaître les traitements de la maladie thrombo-embolique non pharmacologique pour TPP et EP en phase aigue
- Pas de néoplasie :
o 1ère ligne ACOD (apixaban, rivaroxaban, dabigatran, édoxaban; dabi et édox doivent être combinés à de l’héparine)
o HBPM s/c ou fondaparinux s/c; si combiné à la warfarine/dabigatran/édoxaban, utiliser pour au moins 5 jours et cesser lorsque INR ≥2
oHéparine IV( avec commentaire idem que HBPMs/c) - Présence de néoplasie : HBMP ou édoxaban
o Il y a 3 situations où l’on préfère HBMP à la warfarine: néoplasie, grossesse, HTNP - Si EP massif : le tx à l’HBPM peut être continué pour 10 jours
9) Connaître les traitements de la maladie thrombo-embolique non pharmacologique pour TPP et EP en phase chronique
AGENTS : ACOD si pas de C-I (IR, grossesse, néoplasie, obésité?), warfarine (débuter en même temps que tx aigu; à favoriser si sujet a le syndrome anti-phospholipides), HBPM (néoplasie, grossesse)
- Si ACOD : revoir dans 1-2 semaines pour s’assurer de l’absence de complications
- Si récidive sous un agent autre que HBPM : suggérer de passer à HBPM
- Si récidive sous HBPM : augmenter la dose ou référer pour filtre de la VCI
V/F Si haute suspicion de TPP et EP débuter le tx avant d’attendre les résultats dx
V
Durée et indications pour tx pharmaco TPP et EP
- 3 mois si TPP/EP provoquée par chx ou fdr transitoires OU si TPP distale isolée idiopathique
- ≥3 mois si TPP ou EP idiopathique puis réévaluer risque-bénéf
> LT/indéfini si TPP prox ou EP idiopathique à risque de saignement faible ou modéré
Juste 3 mois si haut risque saignement
- Tx à long terme/indéfini si néoplasie active ou autre FR continu et que patient n’est pas à haut
risque de saignement
o Considérer HBPM ou édoxaban
HBPM cause moins de saignements
11) Connaître les différents agents utilisés pour la thromboprophylaxie * de la maladie thrombo embolique
Agents : HBPM, HNF, fondaparinux, prophylaxie mécanique lorsque haut risque de saignement – passer à tx pharmacologiquement lorsque risque diminue (bas de compression, compression pneumatique, mobilisation/ambulation précoce!)
Quelles sont les indications pour la thromboprophylaxie
Indications : patients à risque modéré à élevé de thrombose (si C-I pour les agents, essayer méthodes non-pharmaco)
- Patient polytraumatisé, pt hospitalisé pour pathologie médicale à haut risque de thrombose, pt au soins intensifs, pt ambulatoire avec néoplasie active + FR additionnels
- Patient hospitalisé et qui présente les FR décrit à l’objectif 5
- Patient en péri-opératoire
- Si voyage longue distance chez sujet à risque de maladie TE : ambulation fréquente, exercices de
mollets, bas de compression et autres, comme s’asseoir vers l’allée
12) Connaître les complications de l’anticoagulation * (autre que hémorragique)
- Warfarine (AVK) : syndrome d’embolie de cholestérol
- Fondaparinux (inhibiteur indirect Xa) : anémie, fièvre, rash, No
- Inhibiteurs directs de Xa = Rivaroxaban : syncope / Apixaban : anémie, No
- Inhibiteurs directs de IIa = dyspnée, hypotension, fièvre / Dabigatran : dyspepsie, dlr GI
Que faire si l’ACO cause des hémorragies
- Arrêter le Rx (si héparine : soit attendre ou donner protamine sulfate)
o HNF possède aussi une action antiplaquettaire - Héparine, warfarine, inhibiteurs direct du FXa (rivaroxaban, apixaban)
o Donner antidote (dialyse aussi possible) ou attendre
Que faire si l’ACO cause une Heparin Induced Thrombocytopenia
(davantage avec l’HNF, mais HBPM peut aussi le faire)
* Type 1 : non-immune – la thrombocytopénie résulte de l’agrégation plaquettaire
o Se développe dans les 1ers 4 jours, évolution bénigne, sans conséquence
- Type 2 : auto-immune – la thrombocytopénie résulte de la formation d’anti-PF4 qui active les plaquettes et mène à leur diminution en nombre et à la formation de thrombus (une des seules
conditions qui donne thrombose veineuse et artérielle!) - Se développe entre 4-14j
- Labos: décompte plqt, ELISA pr détecter antiPF4, test activation plaquettaire
- Score 4T pr déterminer prob HIT
Ostéoporose – si utilisation à long terme de l’héparine
oui
Autres effets secondaires de l’héparino- thérapie: (autre que hemorragie, HIT)
- Rx allergiques: érythème, bronchospasme, fièvre, anaphylaxie
- Augmentation de ALT, AST
- Hyperkaliémie (suppression de la
synthèse d’aldostérone) - Priapisme
- Chute de cheveux réversibles (+plaques érythémateuses, eczéma, urticaire)
- Frisson, fièvre, céphalées
- Constipation, No/Vo
- Résistance à l’héparine: cause pas
claire
Qu’est-ce qu’une perte de poids significative chez l’adulte
significative si continue et > 4.5kg et/ou > 5% en 6-12 mois.
Quand doit-on investiguer une perte de poids
Si perte >10%, toujours investiguer +++ (la perte de 10% est la plus importante à retenir)
● Si >20%, penser à malnutrition, maladie systémique grave (dysfonction multi-organique)
Quelles sont les causes volontaires de la perte de poids
Causes volontaires : diète, anorexie nerveuse/boulimie, exercice vigoureuse chronique (e.g. gymnastes, ballerines, marathoniens) et Rx (vs obésité, abus de Rx pour effets de perte de poids - amphétamines, hormones thyroïdiennes - produits naturels et autres Rx sans prescription)
Quels sont les 2 types de perte de poids involontaires
Avec ou sans augmentation de l’appétit
Des causes de perte de poids avec augmentation de l’appétit
● Hyperthyroïdie
● Db non contrôlé (surtout type 1 avec l’acidocétose diabétique)
● Perte GI : malabsorption, MII
● Phéochromocytome
● Augmentation de l’activité physique
Causes de perte de poids avec diminution de l’appétit
- Causes organiques non-néoplasiques (40-50%)
- Néoplasiques (20-30%)
- Psychiatriques
- Socioéconomique
Quelles sont les pathologies non néoplasiques les plus fréquentes (GI) expliquant la perte de poids avec diminution de l’appétit
○ Pathologies GI sont les plus fréquentes (30-50%)
■ Malabsorption, insuffisance pancréatique, obstruction, ulcère gastroduodénal, trouble de motilité gastrique ou de déglutition, ischémie mésentérique ou gastrique, MII, …
Quelles sont les pathologies non néoplasiques les plus fréquentes expliquant la perte de poids avec diminution de l’appétit
○ GI
○ Cardiaque/pneumo : atteinte importante (ex: cachexie causée par IC sévère ou MPOC)
○ Rénal : atteinte rénale, IR (syndrome urémique), syndrome néphrotique, GMN
○ Rhumato : lupus, sarcoïdose, PAR, vasculite temporale
○ Endocrino : Db (1 > 2), hyper/hypothyroïdie, hypercorticisme, insuffisance surrénalienne,
hypopituitarisme, hyperPTH, syndrome carcinoïde
○ Infection chronique : TB, VIH, SIDA, endocardite
○ Rx et drogues : digitale, metformine, lévodopa, ISRS, stimulants SNC, agonistes GLP1,
diruétiques, laxatifs, topiramate, AINS, produits naturels
■ Alcool, opiacés, cocaïne, tabac/nicotine (coupe appétit), amphétamines
■ Ou autres effets 2aire de Rx
○ ORL : problème de dentition, candidose, perte ou altération goût/odorat
○ Neuro : AVC, Parkinson, trouble neurocognitif majeur, SEP, SLA, maladies
neuromusculaires
Nommez des causes endocrino de perte de poids involontaire avec DIMINUTION de l’appétit
- DB1>2
- Hypercorticisme
- Insuffisance surrénalienne
- Hypopituitarisme
- Hyper PTH
- SD carcinoïde
Quelles infections causent une perte de poids involontaire avec diminution de l’appétit
TB
VIH/SIDA
Endocardite
Quels RX causent une perte de poids involontaire avec diminution de l’appétit
- Digitale, metformine, lévodopa, ISRS, stimulants SNC, agonistes GLP1, diruétiques, laxatifs, topiramate, AINS, produits naturels
■ Alcool, opiacés, cocaïne, tabac/nicotine (coupe appétit), amphétamines
■ Ou autres effets 2aire de Rx
Quels causes ORL causent une perte de poids involontaire avec diminution de l’appétit
problème de dentition, candidose, perte ou altération goût/odorat
Quelles causes neuro causent une perte de poids involontaire avec diminution de l’appétit
AVC, Parkinson, trouble neurocognitif majeur, SEP, SLA, maladies
neuromusculaires
Comment reconnaitre une perte de poids involontaire avec perte d’appétit de cause néoplasique vs les autres causes?
La perte de poids n’est pas isolée
Néo G-I, ORL, pulmonaires, hémato (ex : lymphome), seins, génito-urinaire, reins,
prostates, ovarien surtout
Quelless causes psychiatriques causent une perte de poids involontaire avec diminution de l’appétit
Dépression, anorexie, anxiété, manie/bipolarité, ROH, fonctionnel
Quelles sont les causes socioéconomiques de perte de poids involontaire avec diminution de l’appétit
Isolement, pas d’accès à nourriture/bons aliments, incapacité à se nourrir soi-même, manque d’argent
Comment investiguer une perte de poids involontaire
● Objectiver perte de poids autant que possible (famille, photos peuvent être utiles)
● 1ère ligne:
○ FSC, é (incluant Ca, PO4), Cr, urée, glucose, TSH
○ Enzymes hépatiques
○ VSE, CRP
○ Électro des protéines, albumine
○ VIH
○ Analyse d’urine
○ RXP, écho abdo, ECG
○ Dépistage néo selon âge/sexe (sang dans les selles, APS, Pap, mammographie, …)
● 2ème ligne PRN selon s+s et 1re ligne
○ Endoscopie haute/basse, bilan malabsorption, graisses fécales si diarrhée, hémoculture,
FR, ANA, scan thorax/abdo, TEP scan
● Consultation psy et/ou nutritionniste PRN
● Si bilan - : maladie organique sérieuse peu probable; revoir pt dans 3-6 mois (cause organique devient évident à l’intérieure de 6 mois, généralement)
18) Reconnaître les signes et symptômes d’une fièvre d’origine indéterminée
Température corporelle ≥ 38,3 et qui dure pour plus que 3 semaines, sans avoir trouvé une
cause/un dx malgré les investigations appropriées (au moins 3 jours)
Le ddx de la FUO est basé sur 4 catégories :
infectieuse, malignité, conditions auto-immunes et autres
Qu’est-ce qui oriente MOINS vers une cause infectieuse de FUO
Plus la durée de la fièvre augmente, plus la possibilité d’une cause infectieuse diminue. Considérer : malignité ou fièvre factice
Cause de FUO auto-immune chez pts âgés
Causes les plus fréquentes sont artérite temporale et polymyalgia rheumatica.
Si sx d’artérite temporale + VS/CRP augmentée = biopsie de l’artère temporale!
FUO chez un jeune: à quoi penser
penser EBV/CMV, maladie de Still (arthrite juvénile idiopathique)
Les FUO infectieuses les plus fréquentes
TB (surtout extra-pulmonaire), endocardite, lymphome (surtout non- Hodgkinien), tumeur solide (RCC), maladie de Still, vasculite, Lupus/Sjögren.
Puis, en 2e temps: abcès intra-abdo, infx urinaire, fièvre Rx, MII, EP
Si FUO et trouvailles d’ANA, on pense à
LES
