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MMD3701_Médecine interne STAGE > Hématologie et MED INT > Flashcards

Hématologie et MED INT Flashcards

1
Q

Les ddx des grandes classes d’anémie

A
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2
Q

Différence entre anémie macrocytaire mégalobastique et non mégaloblastique

A

Morphologie:
- mégalobastique= oval ; non mégalo= rond
Les neutrophiles sont hypersegmentés en mégaloblastiques

Pathophysio:
Mégalo: cest ADN qui fonctionne pas
Non mégalo: cest la membrane qui fonctionne pas, métabolisme du cholestérol impacté

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3
Q

V/F Dans l’anémie mégaloblastique, on retrouve aussi généralement : pancytopénie et MO mégaloblastique

A

V

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4
Q

Elisabeth a une anémie normocytaire. Quelle est la prochaine étape?

A

Réticulocytes count.

Si ils sont hauts
- Faire bilan hémolytique

Si ils sont bas:
- Pancytopénie

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5
Q

La myélodysplasie peut aussi donner une anémie de type

A

macrocytaire

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6
Q

À l’histoire, quels indices nous orientent vers une anémie?

A

Fatigue, céphalée, étourdissements/vertiges, malaises, faiblesse, diminution de
la tolérance à l’exercice, dyspnée à l’effort (ou déconditionnement d’une dyspnée déjà présente), palpitations/tachycardie, tinnitus, syncope, DRS/angine stable, diathèse hémorragique, urine foncée (hémolyse : Hb ou bili), changement couleur de la peau (pâle? jaune?)

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7
Q

L’histoire d’une pte nous oriente vers une anémie. Quls autres éléments allons-nous chercher?

A
  • Déterminer si anémie est aiguë ou chronique
  • Saignements? Maladie systémique? Histoire familiale?
  • Diète (pour sources de B12, folate, fer), alcool
  • Hx menstruelle : ménorragie? ménométrorragie?
  • R/O pancytopénie : infection récurrente? diathèse hémorragique? ecchymoses faciles? saignements des muqueuses?
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8
Q

Que trouve-t-on a l’EP d’un pt anémique

A

ORL
- Pâleur muqueuse et conjonctive
- Bruits oculaires
- Chéilite angulaire
- Jaunisse

Cardiaque
- Tachy, hypoT, orthostatique, souffle systolique, différentielle augmentée entre systole et diastole (wide pulse pressure)
- IC chronique

Dermato
- Ecchymose, pétéchies, pâleur, jaunisse, changement unguéaux, glossite, chéilite

SplénoM et lymphADP

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9
Q

Prescrire un bilan d’anémie * (N.B. l’anémie p-e mixte avec des déficiences nutritionnelles multiples)

A

● R/O anémie dilutionnelle (regarder pour soluté IV)
● FSC avec différentielle
● Réticulocytes
● Frottis sanguins (confirme micro ou macro + morphologie GR + si signes de dysplasie, de néoplasie, d’hémolyse …)
● Bilan martial/ferritine seulement
● R/O déficit nutritionnel, maladie GI ou GU en anémie ferriprive

● Labo et investigations supplémentaires selon type
○ Microcytaire : bilan martial, frottis, électrophorèse Hb

○ Normocytaire : investigation de la MO PRN si toute autre cause exclue (hémorragie aiguë, maladie chronique, hémolyse), EPS pour MM
○ Hémolytique : LDH, haptoglobine, bili, urobili
■ Hémolyse extravasc : Coombs direct ou indirect
■ Hémolyse intravasc : frottis, Hb libre, méthalbumine, hémoglobinurie,
hémosidérinurie (le plus sensible)

○ Macrocytaire : B12, folates, bili, LDH, MO PRN
■ Bili non-conjugué et LDH élevé à cause d’une destruction de cellules dans la MO (si mégalo)
■ Test de Schilling pour anémie pernicieuse n’est plus fait. On peut doser FI ou trouver Ac contre

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10
Q

Quelles investigations supplémentaires fait-on si on trouve une anémie microcytaire ?

A

bilan martial, frottis, électrophorèse Hb

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11
Q

Quelles investigations supplémentaires fait-on si on trouve une anémie normocytaire ?

A

investigation de la MO PRN si toute autre cause exclue (hémorragie aiguë, maladie chronique,
hémolyse), EPS pour MM

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12
Q

Quelles investigations supplémentaires fait-on si on trouve une anémie hémolytique ?

A

LDH, haptoglobine, bili, urobili

■ Hémolyse extravasc : Coombs direct ou indirect
■ Hémolyse intravasc : frottis, Hb libre, méthalbumine, hémoglobinurie,
hémosidérinurie (le plus sensible)

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13
Q

Quelles investigations fait-on si on trouve une anémie macrocytaire?

A

B12, folates, bili, LDH, MO PRN

■ Bili non-conjugué et LDH élevé à cause d’une destruction de cellules dans la MO (si mégalo)
■ Test de Schilling pour anémie pernicieuse n’est plus fait. On peut doser FI ou trouver Ac contre

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14
Q
A
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15
Q

V/F.
La ferritine est souvent diminuée dans l’anémie microcytaire

A

F, uniquement dans l’anémie ferriprive

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16
Q

En contexte d’anémie microcytaire, plus le DVE est grand..

A

Plus DVE est grand, plus il faut penser à une anémie mixte

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17
Q

Quelles sont les 2 ané,mies le plus fréquemment rencontrées

A

Carence fer
État inflammatoire

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18
Q

Comment déterminer la cause d’une anémie microcytaire?

A
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19
Q

Prescrire un bilan complémentaire d’anémie ferriprive *

A

● Déterminer cause (si pt clairement pas en grossesse ou phase de croissance)
○ Revoir Hx des saignements menstruels
○ Notion de chx gastrique (malabsorption post-gastrectomie)
○ Recherche de spoliation digestive (ulcère, néo, télangiectasies, malformation A-V, …)
■ OGD, coloscopie (chez H et F post-ménopause)
○ Recherche de spoliation pulmonaire (néoplasie, hémosidérose pulmonaire)
○ Recherche hémolyse intravasculaire chronique
○ Phlébotomie parfois auto-induite
● Ac anti-transglutaminase (ou autre malabsorption auto-immune/chronique)
● Recherche de H Pylori si aucune explication (ou infection parasitaire si pertinent)
● Cytométrie de flux pour éliminer PNH

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19
Q

Être en mesure de traiter une anémie ferriprive

A

○ Oral : sulfate ferreux, gluconate ferreux, fumarate ferreux
■ Ad correction de l’anémie + 3 mois
supplémentaires pour normaliser ferritine sérique
■ Devrait être pris avec jus d’agrume (vit C) afin
d’augmenter l’absorption
○ IV si intolérance PO ou si ne peut pas absorber le Fe
● Monitorer la réponse : rétic devraient augmenter en 1 semaine; Hb se normalise à 10 g/L par semaine (si pas de pertes sanguines)

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20
Q

Démontrer une hémolyse et en connaître les principales causes *

Que voit-on au bilan de dépistage

A

● Au bilan de dépistage :
○ ↑ réticulocytes
○ ↑ bilirubine non-conjuguée
○ ↑ urobilinogène
○ ↑ LDH
○ ↓ haptoglobine

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21
Q

Quels sont les signes et sx retrouvés en clinique chez un pt souffrant d’anémie hémolytique

A

○ Sx généraux de l’anémie
○ Jaunisse
○ Urine foncée (Hburie, bili)
○ Cholélithiases (lithiases colorées)
○ Potentiel d’une crise aplastique (suppression de la MO dans un contexte d’infx
importante)
○ Surcharge de Fe dans une hémolyse extravasculaire
○ Déficience de Fe dans une hémolyse intravasculaire

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22
Q

Nommez quelques causes d’anémie hémolytique

A
  • Héréditaire
  • Acquise
  • Non immune
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23
Q

Un test de Coombs positif CHAUD indique

A

idiopathique, 2aire à lymphome, LED, Rx (betalactams), infection
virale, …

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24
Q

Un test de Coombs positif FROID indique

A

Idiopathique, 2aire à infections à mycoplasme, EBV, CMV, VIH, …

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25
Q

Qu’est-ce que une anémie hémolytique allo immune

A

Anémie hémolytique du N-N, post-transfusionnel

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26
Q

Nommez des causes d’anémie hémolytique non immunes

A

■ Médicaments (ex: sulfa)
■ Microangiopathie (CIVD, PTT, SHU, HELLP, vasculite, hypertension maligne)
■ Macroangiopathie (angiome)
■ Infections (e.g. malaria), venins, valve mécanique …

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27
Q

Connaître les signes cliniques d’une déficience en vitamine B12 *

A
  • Sx de l’anémie
  • Neurologique: périphériques et dégénerescence subaigue de ME (irréversible), cérébrale, nerfs crâniens, aN tube neural
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28
Q

Quelles sont les csq neurologiques de la déficience en B12 concernant les neuropathies périphériques

A

● Généralement symétrique, touche davantage les MI que MS
● Manifestations :
○ Sensation de “marcher sur les nuages”, paresthésies
○ Difficulté à marcher

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29
Q

Quelles sont les csq neurologiques de la déficience en B12 concernant la dégénérescence subaigue de la ME

A

● Syndrome des cordons postérieurs :
○ Diminution de la vibration, proprioception et de la discrimination entre 2 points
○ Paresthésies, risque de chute (surtout dans obscurité puisque absence du feedback visuel)

● Voies pyramidales (corticospinales latérales)
○ Faiblesse spastique/hyperréflexie, ataxie

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30
Q

V/F le manque d’apport en B12 cause des effets en 9 mois

A

F en 3-4 ans

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31
Q

Étiologie de déficit en B12

A
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32
Q

ADP néoplasique ou inflammatoire
- Consistence dure/ferme
- Consistence rubbery

A
  • Consistence dure/ferme: néoplasique
  • Consistence rubbery: inflammatoire
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33
Q

ADP néoplasique ou inflammatoire
- Mobile
- Immobile

A

Mobile: inflammatoire
Immobile: néoplasique

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34
Q

ADP néoplasique ou inflammatoire
Tenderness
Non tender

A

Tender: inflammatoire (aussi rubbery)
Non tender: néoplasique (aussi firm/hard)

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35
Q

ADP néoplasique ou inflammatoire
Petite taille <2cm
Grosse taille >2 cm

A

Petit: inf
Gros: néo

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36
Q

13) Connaître le diagnostic différentiel des adénopathies en fonction de l’âge

A

● Chez les enfants, la majorité des ADNP sont bénins ou infectieux
● Chez les adultes, comme chez les enfants, une ADNP qui dure moins que 2 semaines ou plus que
12 mois sans changement dans la taille = très peu de chances que ça soit néoplasique
○ À l’exception des Hodgkinien de bas grade et les non-H indolents (mais il y aurait présence
de sx systémiques)

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37
Q

Quels sont les FDR de malignité des ADP

A
  • Older than 40
  • > 6 sem de lymphadénopathie
  • Lymphadénopathie généralisée
  • Male sex
  • Not returned to baseline >12 sem
  • Supraclaviculaire
  • Sx B systémiques
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38
Q

Nommez des causes néoplasiques d’ADP généralisées

A

● Hématologique (lymphome, SLP,
myélofibrose, …)
● Cancer solide (incluant métastases)
● Histiocytose X

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39
Q

Nommez des causes infectieuses d’ADP généralisées

A

● Viral (EBV, CMV, VIH, HSV)
● Bactérien (brucellose, Bartonella/cat
scratch, syphilis, chlamydia …) ● Mycobactérie (TB et autres)
● Parasitaire (toxoplasmose)
● Fongique (histoplasmose, PCP) ● Tique (Lyme)

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40
Q

Nommez des causes inflammatoires d’ADP généralisées

A

● PAR
● Collagénose (LED, MCTD, dermato/ polymyosite, sclérodermie, Sjogren, …)
● Vasculites (rare)
● Sarcoïdose, amyloïdose
● IgG4
● Entéropathie au gluten, Crohn, …

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41
Q

Nommez des causes médicamenteuses d’ADP généralisées

A

● Maladie sérique
● Hypersensibilité médicamenteuse
Surtout : anticonvulsivants, sulfa, AINS, post- vaccination

42
Q

Quelles sont les causes fréquentes de ADP + splénomégalie?

A

néo lymphoïdes (surtout LLC), mono, LLA

43
Q

Les ADP cervicales peuvent avoir des causes néo ou infectieuses. Nommez-en quelques unes.

A

Néo
Hodgkin/ORL (i.e. bouche, langue, pharynx, …), métastatique

Infectieux
ORL (pharyngite, abcès, mono, …) Maladie de Kikuchi

44
Q

Les ADP axillaires peuvent avoir des causes néo ou infectieuses. Nommez-en quelques unes.

A
45
Q

Les ADP sous-clavières D peuvent avoir des causes néo ou infectieuses. Nommez-en quelques unes.

A
46
Q

Les ADP sous-clavière G peuvent avoir des causes néo ou infectieuses. Nommez-en quelques unes.

A
47
Q

Les ADP épitrochléaires peuvent avoir des causes néo ou infectieuses. Nommez-en quelques unes.

A
48
Q

Les ADP inguinales peuvent avoir des causes néo ou infectieuses. Nommez-en quelques unes.

A
49
Q

Les ADP hilaires peuvent avoir des causes néo ou infectieuses. Nommez-en quelques unes.

A
50
Q

Les ADP abdominales peuvent avoir des causes néo ou infectieuses. Nommez-en quelques unes.

A
51
Q

Ddx de la splénomégalie

A

ou simplement CHINA

  • Cirrhose/congestion
  • Hémato
  • Infectious
  • Néo
  • Auto-immune
52
Q

1) Classifier les principales causes d’œdème des membres inférieurs (OMI) * UNILATÉRAUX

A

1) Inflammation/infection :
Cellulite, fasciite, Kyste de Baker, atteinte MSK

2) Obstruction lymphatique et veineuse :
TPP, insuffisance veineuse/syndrome post- phlébitique, lymphangite chronique, obstruction lymphatique, infiltration tumorale, grossesse (obstruction veine iliaque G), filarioses, May- Thurner, …

3) Lipoedème, myxœdème

53
Q

1) Classifier les principales causes d’œdème des membres inférieurs (OMI) * BILATÉRAUX

A

1) ↑ de la pression hydrostatique capillaire
IC, grossesse, Rx (BCC), iatrogénique (excès de fluide), SAHS (si HTNP et décompensation cœur D = œdème ++), compression VCI, insuffisance veineuse bilatérale, maladie rénale avec rétention H2O, Na

2) ↓ de la pression oncotique capillaire Syndrome néphrotique (néphritique ne donne pas albumine sous la N), maladie hépatique (cirrhose, hépatites, …), malnutrition, entéropathie avec perte de protéines

3) ↑ de la perméabilité capillaire
Sepsis sévère, GMN, œdème inflammatoire (SDRA), Db, …

4) ↑ de la pression oncotique interstitielle Myxœdème

5) Hormonal
HypoTH, grossesse, estrogène, stéroïdes exogènes 6) Autres
Physiologique, induite par Rx

54
Q

Œdèmes non à godet: causes

A

Lymphœdème Lipœdème
Myxœdème Cellulite/fasciite (parfois)

55
Q

3 causes physiologiques de l’oedème à godet

A

↑ de la pression hydrostatique capillaire ↓ de la pression oncotique
↑ de la perméabilité capillaire

56
Q

2) Faire la distinction entre les différentes causes OMI à l’aide des informations cliniques

A

○ Mode d’apparition/progression (progressive ou cyclique?)
○ Localisation (isolée ⟶ obstruction veineuse/lymphatique, paralysie; généralisée ⟶
diminution des protéines; OMI bilatéral ⟶ IC, néphrotique, …)
○ Facteurs qui pallient ou aggravent?
○ S/Sx associés (Douleur? Rougeur? Trauma/brûlure? Urine anormale? Abdomen
globuleux? Sx d’IC? …)
○ ATCD personnels : IC, IR, Db, TB, HTA, plaies, TPP, varices, hépatite, cirrhose, cancer tx par
radiothérapie, nombre de grossesse, …
■ Évaluer pour apnée du sommeil ⟶ ronflement, fatigue diurne, obèse, …
(Epworth)
○ ATCD familiaux : Db, TB, HTA, maladie rénale
○ Rx : allergie, nifédipine, produits naturels
○ HDV (travail ⟶ est-ce qu’il reste debout longtemps? ROH? Tabac? Alimentation ⟶
dénutrition, trop de sel? HDV sexuelle et drogues ⟶ hépatite, maladie rénale, VIH)
○ RdS
■ Cardio ⟶ pour IC gauche : dyspnée, orthopnée, DPN, … si D : inconfort QSD, œdème périphérique …
■ GI ⟶ pour malabsorption : diarrhée, stéatorrhée; pour maladie hépatique ⟶ urine foncée, douleur, ictère, …
■ Urinaire ⟶ pour néphrotique : urine mousseuse
■ Endocrinienne ⟶ pour hypoTH : ralentissement psychomoteur, intolérance au
froid, gonflement, …

57
Q

2) Faire la distinction entre les différentes causes OMI à l’aide de EP

A

○ État général (œdème apparent autres que MI? À l’air malnutri?) + SV
○ Tête/cou :
■ Faciès bouffis
■ Distension des veines jugulaires ⟶ IC
■ Palpation thyroïde
○ Cardio-pulmonaire : signes IC (B3, B4, crépitants, signes de MPOC?)
○ Abdo:
■ Ascite/tête de méduse
■ Hépatopathie
■ Reflux hépato-jugulaire
○ Membres inférieurs : signes de cellulite, TPP, voir si godet +, comparaison des 2 côtés
○ Ganglions : chercher obstruction
○ Membres : hippocratisme digital ⟶ atteinte hépatique, pulmonaire (pas la MPOC),
cardiaque, MII, Graves (acropachie)
○ Peau : peau sèche dans myxœdème et séquelles de radiothérapie

58
Q

3) Connaître l’investigation de l’OMI

A

○ FSC, glycémie, électrolytes, urée/créatinine, calcémie, albumine, TSH
○ Bilan hépatique: PALC, AST/ALT, GGT, LDH
○ Urine, incluant collecte (ex : recherche protéinurie) et analyse
○ ECG, Rx pulmonaire, écho cardiaque ou abdominal
○ Électrophorèse des protéines et biopsies foie/reins PRN

59
Q

CAT pour OMI x2

A
60
Q

CAT pour OMI x1

A
61
Q

5) Connaître les facteurs de risque de la maladie thrombo-embolique

A
  • Trauma récent
  • Chirurgie récente
  • Immobilisation prolongée : alitement, plâtre, voyage récent, paralysie …
  • Coagulopathie (personnelle ou familiale) : déficience antithrombine III, protéine C/S, mutation
    facteur V de Leiden, hyperhomocystéinémie, mutation facteur II/prothrombine, autres mutations
    dans les facteurs de coagulation
  • UDIV
  • Âge > 60-65 ans
  • Cancer et SMP
  • Oestrogénothérapie (pilule contraceptive, thérapie de remplacement hormonale, …)
  • Tabagisme
  • Obésité
  • Varices, insuffisance veineuse
  • Maladies : ICC, IM, syndrome néphrotique, vasculite, collagénose, MII
  • HIT, antiphospholipides
  • Grossesse ou état post-partum
  • AVC
  • ATCD de TPP/EP
  • Syndrome de May-Thurner si TPP à gauche, à y penser
62
Q

6) Faire la distinction entre la thrombophlébite profonde et l’OMI à l’aide du questionnaire et de l’examen physique *

A
  • Présence de FR associés à la stase et à l’état hypercoagulable VS OMI où les FR sont différents
  • la TPP est davantage douloureuse
  • On peut aussi trouver dans la TPP : veines superficielles dilatées, œdème unilatéral avec
    différence de diamètre entre les deux mollets, chaleur/érythème/sensibilité unilatérale, douleur et sensibilité le long des veines principales, cordes palpables, signes locaux ou généralisés de cancer (toujours vérifier les ganglions et questionner les sx B)
    o Questionner sx pulmonaires
    o Trouvaille la plus utile : différence de diamètre >3 cm

o Signe vraiment peu utile : signe de Homans (douleur au mollet à la dorsiflexion)

  • R/O les causes d’œdème unilatéral : atteinte MSK (entorse, déchirure, …) , rupture de kyste de Baker, obstruction lymphatique et lymphangite (œdème chronique), gonflement jambe paralysée, cellulite, insuffisance veineuse/syndrome post-phlébitique, anomalie du genou
63
Q

7) Chercher les symptômes et les indices cliniques faisant suspecter une embolie pulmonaire *

A
  • Sx pulmonaires soudains, incluant : dyspnée, douleur pleurétique, hémoptysie, DRS possible,
    syncope/pré-syncope si cœur pulmonaire ou IC droite soudaine
  • Signes : tachypnée, tachycardie cyanose, hypoxie, fièvre, soulèvement parasternal D, crépitants,
    B2P augmenté, sibilances, frottement pleural
  • Alcalose respiratoire (si N, EP n’est pas exclu)
  • ECG : tachycardie sinusale, S1Q3T3, BBD nouveau, déviation axiale droite nouvelle
  • RXP (non-spécifique mais fréquent) : atélectasie, effusion pleurale, infiltrats
  • RXP (spécifique mais moins fréquent) : bosse de Hampton, signe de Westermark
64
Q

8) Connaître les moyens d’investigation pour la thrombophlébite profonde et l’embolie pulmonaire *

A
  • Déterminer la probabilité pré-test via Critères de Wells
  • D-dimères uniquement utiles si patient à faible probabilité et résultat des d-dimères haute-
    sensibilité négatif (donc uniquement utilisés pour leur VPN)
    o Haut risque de FP chez : âgé, infection, chx récente, trauma, hémorragie, grossesse
    avancée, maladie hépatique, cancer
  • Échographie veineuse +/- Doppler; critères pour établir le dx :
    o Absence de compressibilité de la veine
    o Visualisation directe du thrombus
    o Dynamique anormale du flot au Doppler (diminution du flot avec la compression)
65
Q

Qu’est-ce que le PERC score?

A

Score de PERC peut être utilisé pour r/o EP chez les patients à faible risque à moins que
la patiente soit enceinte

66
Q

9) Connaître les traitements de la maladie thrombo-embolique non pharmacologique

A

Tx non-pharmaco (dans le cas d’une TPP)

  • Mobilisation précoce – immobilisation non-nécessaire
  • Pas de bénéfice démontré pour le port des bas de compression pour diminuer risque de syndrome
    post-phlébitique
67
Q

9) Connaître les traitements de la maladie thrombo-embolique non pharmacologique pour TPP et EP en phase aigue

A
  • Pas de néoplasie :
    o 1ère ligne ACOD (apixaban, rivaroxaban, dabigatran, édoxaban; dabi et édox doivent être combinés à de l’héparine)
    o HBPM s/c ou fondaparinux s/c; si combiné à la warfarine/dabigatran/édoxaban, utiliser pour au moins 5 jours et cesser lorsque INR ≥2
    oHéparine IV( avec commentaire idem que HBPMs/c)
  • Présence de néoplasie : HBMP ou édoxaban
    o Il y a 3 situations où l’on préfère HBMP à la warfarine: néoplasie, grossesse, HTNP
  • Si EP massif : le tx à l’HBPM peut être continué pour 10 jours
68
Q

9) Connaître les traitements de la maladie thrombo-embolique non pharmacologique pour TPP et EP en phase chronique

A

AGENTS : ACOD si pas de C-I (IR, grossesse, néoplasie, obésité?), warfarine (débuter en même temps que tx aigu; à favoriser si sujet a le syndrome anti-phospholipides), HBPM (néoplasie, grossesse)

  • Si ACOD : revoir dans 1-2 semaines pour s’assurer de l’absence de complications
  • Si récidive sous un agent autre que HBPM : suggérer de passer à HBPM
  • Si récidive sous HBPM : augmenter la dose ou référer pour filtre de la VCI
69
Q

V/F Si haute suspicion de TPP et EP débuter le tx avant d’attendre les résultats dx

A

V

70
Q

Durée et indications pour tx pharmaco TPP et EP

A
  • 3 mois si TPP/EP provoquée par chx ou fdr transitoires OU si TPP distale isolée idiopathique
  • ≥3 mois si TPP ou EP idiopathique puis réévaluer risque-bénéf

> LT/indéfini si TPP prox ou EP idiopathique à risque de saignement faible ou modéré
Juste 3 mois si haut risque saignement

  • Tx à long terme/indéfini si néoplasie active ou autre FR continu et que patient n’est pas à haut
    risque de saignement
    o Considérer HBPM ou édoxaban

HBPM cause moins de saignements

71
Q

11) Connaître les différents agents utilisés pour la thromboprophylaxie * de la maladie thrombo embolique

A

Agents : HBPM, HNF, fondaparinux, prophylaxie mécanique lorsque haut risque de saignement – passer à tx pharmacologiquement lorsque risque diminue (bas de compression, compression pneumatique, mobilisation/ambulation précoce!)

72
Q

Quelles sont les indications pour la thromboprophylaxie

A

Indications : patients à risque modéré à élevé de thrombose (si C-I pour les agents, essayer méthodes non-pharmaco)

  • Patient polytraumatisé, pt hospitalisé pour pathologie médicale à haut risque de thrombose, pt au soins intensifs, pt ambulatoire avec néoplasie active + FR additionnels
  • Patient hospitalisé et qui présente les FR décrit à l’objectif 5
  • Patient en péri-opératoire
  • Si voyage longue distance chez sujet à risque de maladie TE : ambulation fréquente, exercices de
    mollets, bas de compression et autres, comme s’asseoir vers l’allée
73
Q

12) Connaître les complications de l’anticoagulation * (autre que hémorragique)

A
  • Warfarine (AVK) : syndrome d’embolie de cholestérol
  • Fondaparinux (inhibiteur indirect Xa) : anémie, fièvre, rash, No
  • Inhibiteurs directs de Xa = Rivaroxaban : syncope / Apixaban : anémie, No
  • Inhibiteurs directs de IIa = dyspnée, hypotension, fièvre / Dabigatran : dyspepsie, dlr GI
74
Q

Que faire si l’ACO cause des hémorragies

A
  • Arrêter le Rx (si héparine : soit attendre ou donner protamine sulfate)
    o HNF possède aussi une action antiplaquettaire
  • Héparine, warfarine, inhibiteurs direct du FXa (rivaroxaban, apixaban)
    o Donner antidote (dialyse aussi possible) ou attendre
75
Q

Que faire si l’ACO cause une Heparin Induced Thrombocytopenia

A

(davantage avec l’HNF, mais HBPM peut aussi le faire)
* Type 1 : non-immune – la thrombocytopénie résulte de l’agrégation plaquettaire
o Se développe dans les 1ers 4 jours, évolution bénigne, sans conséquence

  • Type 2 : auto-immune – la thrombocytopénie résulte de la formation d’anti-PF4 qui active les plaquettes et mène à leur diminution en nombre et à la formation de thrombus (une des seules
    conditions qui donne thrombose veineuse et artérielle!)
  • Se développe entre 4-14j
  • Labos: décompte plqt, ELISA pr détecter antiPF4, test activation plaquettaire
  • Score 4T pr déterminer prob HIT
76
Q

Ostéoporose – si utilisation à long terme de l’héparine

A

oui

77
Q

Autres effets secondaires de l’héparino- thérapie: (autre que hemorragie, HIT)

A
  • Rx allergiques: érythème, bronchospasme, fièvre, anaphylaxie
  • Augmentation de ALT, AST
  • Hyperkaliémie (suppression de la
    synthèse d’aldostérone)
  • Priapisme
  • Chute de cheveux réversibles (+plaques érythémateuses, eczéma, urticaire)
  • Frisson, fièvre, céphalées
  • Constipation, No/Vo
  • Résistance à l’héparine: cause pas
    claire
78
Q

Qu’est-ce qu’une perte de poids significative chez l’adulte

A

significative si continue et > 4.5kg et/ou > 5% en 6-12 mois.

79
Q

Quand doit-on investiguer une perte de poids

A

Si perte >10%, toujours investiguer +++ (la perte de 10% est la plus importante à retenir)
● Si >20%, penser à malnutrition, maladie systémique grave (dysfonction multi-organique)

80
Q

Quelles sont les causes volontaires de la perte de poids

A

Causes volontaires : diète, anorexie nerveuse/boulimie, exercice vigoureuse chronique (e.g. gymnastes, ballerines, marathoniens) et Rx (vs obésité, abus de Rx pour effets de perte de poids - amphétamines, hormones thyroïdiennes - produits naturels et autres Rx sans prescription)

81
Q

Quels sont les 2 types de perte de poids involontaires

A

Avec ou sans augmentation de l’appétit

82
Q

Des causes de perte de poids avec augmentation de l’appétit

A

● Hyperthyroïdie
● Db non contrôlé (surtout type 1 avec l’acidocétose diabétique)
● Perte GI : malabsorption, MII
● Phéochromocytome
● Augmentation de l’activité physique

83
Q

Causes de perte de poids avec diminution de l’appétit

A
  • Causes organiques non-néoplasiques (40-50%)
  • Néoplasiques (20-30%)
  • Psychiatriques
  • Socioéconomique
84
Q

Quelles sont les pathologies non néoplasiques les plus fréquentes (GI) expliquant la perte de poids avec diminution de l’appétit

A

○ Pathologies GI sont les plus fréquentes (30-50%)
■ Malabsorption, insuffisance pancréatique, obstruction, ulcère gastroduodénal, trouble de motilité gastrique ou de déglutition, ischémie mésentérique ou gastrique, MII, …

85
Q

Quelles sont les pathologies non néoplasiques les plus fréquentes expliquant la perte de poids avec diminution de l’appétit

A

○ GI
○ Cardiaque/pneumo : atteinte importante (ex: cachexie causée par IC sévère ou MPOC)
○ Rénal : atteinte rénale, IR (syndrome urémique), syndrome néphrotique, GMN
○ Rhumato : lupus, sarcoïdose, PAR, vasculite temporale
○ Endocrino : Db (1 > 2), hyper/hypothyroïdie, hypercorticisme, insuffisance surrénalienne,
hypopituitarisme, hyperPTH, syndrome carcinoïde
○ Infection chronique : TB, VIH, SIDA, endocardite
○ Rx et drogues : digitale, metformine, lévodopa, ISRS, stimulants SNC, agonistes GLP1,
diruétiques, laxatifs, topiramate, AINS, produits naturels
■ Alcool, opiacés, cocaïne, tabac/nicotine (coupe appétit), amphétamines
■ Ou autres effets 2aire de Rx
○ ORL : problème de dentition, candidose, perte ou altération goût/odorat
○ Neuro : AVC, Parkinson, trouble neurocognitif majeur, SEP, SLA, maladies
neuromusculaires

86
Q

Nommez des causes endocrino de perte de poids involontaire avec DIMINUTION de l’appétit

A
  • DB1>2
  • Hypercorticisme
  • Insuffisance surrénalienne
  • Hypopituitarisme
  • Hyper PTH
  • SD carcinoïde
87
Q

Quelles infections causent une perte de poids involontaire avec diminution de l’appétit

A

TB
VIH/SIDA
Endocardite

88
Q

Quels RX causent une perte de poids involontaire avec diminution de l’appétit

A
  • Digitale, metformine, lévodopa, ISRS, stimulants SNC, agonistes GLP1, diruétiques, laxatifs, topiramate, AINS, produits naturels
    ■ Alcool, opiacés, cocaïne, tabac/nicotine (coupe appétit), amphétamines
    ■ Ou autres effets 2aire de Rx
89
Q

Quels causes ORL causent une perte de poids involontaire avec diminution de l’appétit

A

problème de dentition, candidose, perte ou altération goût/odorat

90
Q

Quelles causes neuro causent une perte de poids involontaire avec diminution de l’appétit

A

AVC, Parkinson, trouble neurocognitif majeur, SEP, SLA, maladies
neuromusculaires

91
Q

Comment reconnaitre une perte de poids involontaire avec perte d’appétit de cause néoplasique vs les autres causes?

A

La perte de poids n’est pas isolée

Néo G-I, ORL, pulmonaires, hémato (ex : lymphome), seins, génito-urinaire, reins,
prostates, ovarien surtout

92
Q

Quelless causes psychiatriques causent une perte de poids involontaire avec diminution de l’appétit

A

Dépression, anorexie, anxiété, manie/bipolarité, ROH, fonctionnel

93
Q

Quelles sont les causes socioéconomiques de perte de poids involontaire avec diminution de l’appétit

A

Isolement, pas d’accès à nourriture/bons aliments, incapacité à se nourrir soi-même, manque d’argent

94
Q

Comment investiguer une perte de poids involontaire

A

● Objectiver perte de poids autant que possible (famille, photos peuvent être utiles)

● 1ère ligne:
○ FSC, é (incluant Ca, PO4), Cr, urée, glucose, TSH
○ Enzymes hépatiques
○ VSE, CRP
○ Électro des protéines, albumine
○ VIH
○ Analyse d’urine
○ RXP, écho abdo, ECG
○ Dépistage néo selon âge/sexe (sang dans les selles, APS, Pap, mammographie, …)

● 2ème ligne PRN selon s+s et 1re ligne
○ Endoscopie haute/basse, bilan malabsorption, graisses fécales si diarrhée, hémoculture,
FR, ANA, scan thorax/abdo, TEP scan

● Consultation psy et/ou nutritionniste PRN
● Si bilan - : maladie organique sérieuse peu probable; revoir pt dans 3-6 mois (cause organique devient évident à l’intérieure de 6 mois, généralement)

95
Q

18) Reconnaître les signes et symptômes d’une fièvre d’origine indéterminée

A

Température corporelle ≥ 38,3 et qui dure pour plus que 3 semaines, sans avoir trouvé une
cause/un dx malgré les investigations appropriées (au moins 3 jours)

96
Q

Le ddx de la FUO est basé sur 4 catégories :

A

infectieuse, malignité, conditions auto-immunes et autres

97
Q

Qu’est-ce qui oriente MOINS vers une cause infectieuse de FUO

A

Plus la durée de la fièvre augmente, plus la possibilité d’une cause infectieuse diminue. Considérer : malignité ou fièvre factice

98
Q

Cause de FUO auto-immune chez pts âgés

A

Causes les plus fréquentes sont artérite temporale et polymyalgia rheumatica.

Si sx d’artérite temporale + VS/CRP augmentée = biopsie de l’artère temporale!

99
Q

FUO chez un jeune: à quoi penser

A

penser EBV/CMV, maladie de Still (arthrite juvénile idiopathique)

100
Q

Les FUO infectieuses les plus fréquentes

A

TB (surtout extra-pulmonaire), endocardite, lymphome (surtout non- Hodgkinien), tumeur solide (RCC), maladie de Still, vasculite, Lupus/Sjögren.

Puis, en 2e temps: abcès intra-abdo, infx urinaire, fièvre Rx, MII, EP

101
Q

Si FUO et trouvailles d’ANA, on pense à

A

LES

102
Q
A

MMD3701_Médecine interne STAGE (10 decks)

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