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MMD3701_Médecine interne STAGE > Endocrinologie > Flashcards

Endocrinologie Flashcards

1
Q

DB 1 ou 2?
- fréquence 5-10%

A

DB1
faque logiquement DB2 >90%

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2
Q

DB1 ou 2?
Destruction immune des β, menant à une déficience complète en insuline endogène. Effet synergique de la génétique, de l’auto- immunité (possible trigger par facteurs environnementaux, ex : virus, protéine de lait bovin, composés de l’urée) et des facteurs environnementaux
Infiltration par lymphocytes (surtout LT CD8+) = destruction des îlots
80% des β doivent être détruites avant Sx de diabètes

A

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3
Q

DB1 ou 2
Préservation partielle de la sécrétion d’insuline (mais fonction et nombre de β compromis) combinée à une résistance périphérique de plus en plus sévère à l’insuline (problèmes a/n récepteurs et post-récepteurs), ainsi qu’à un excès de production hépatique de glucose

A

2

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4
Q

DB1 ou 2
Plus commun chez les Caucasiens et moins commun chez les Asiatiques, Hispaniques, Autochtones et Noirs

A

1

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5
Q

DB1 ou 2
Plus commun chez les Noirs, Hispaniques, Autochtones et Asiatiques

A

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6
Q

DB1 ou 2
Prédisposition génétique plus grande; concordance monozygote à 60-90% Polygénique (plusieurs gènes candidats) Ø association avec HLA

A

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7
Q

DB 1 ou 2
Concordance jumeaux monozygotes : 35-50% Association a/ HLA type II DR3- DR4, avec l’un ou l’autre présent chez 95% des type 1 Lien avec allèles DQA, DQB

A

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8
Q

DB1 ou 2
Ac contre les cellules présentes chez 85-90%; plus commun = Ac anti-GAD
Ad 60% ont Ac anti-insuline

A

1

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9
Q

DB1 ou 2

A

1

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10
Q

DB1 ou 2

A

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11
Q

FDR pour DB1 ou 2
Hx personnelle de maladies A- I, incluant Graves, myasthénie grave, maladie A-I thyroïdienne, maladie cœliaque, anémie pernicieuse, …
Hx familiale de maladies A-I

A

1

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12
Q

FDR pour DB1 ou 2

A
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13
Q

Tx DB1

A

Insuline

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14
Q

Tx DB2

A

● Modifications HDV
● HGO (sauf si contre indiqué, débuter
avec metformine) – agents additionnels par la suite dépendamment des besoins du pt
● Insuline

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15
Q

Complications aigue DB1

A

Acidocétose diabétique dans les cas sévères (peut être la présentation initiale)

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16
Q

Complications aigues DB2

A

État hyperglycémique hyperosmolaire Acidocétose diabétique dans les cas sévères

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17
Q

Présentation initiale DB1

A

Sx initial d’hyperglycémie et de diurèse osmotique : polyphagie, polyurie (énurésie nocturne ou incontinence diurne chez les enfants, nycturie chez l’adulte) et polydipsie (pour contrer diurèse/hypovolémie et hyperosomolarité sérique) s’empirant sur des jours- semaines + perte de poids, léthargie, pas d’énergie

25% ont DKA à la présentation
85-90% des pts ont au moins un Ac

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18
Q

Présentation initiale DB2

A

Plusieurs pts sont asx et dx sur test de routine, mais si glycémie dépasse le seuil de filtration glomérulaire = diurèse osmotique = présentation typique des 2P + vision embrouillée.

Aussi : perte de poids, ITU, infection cutanée fongique.
Diurèse osmotique 2aire à hyperglycémie peut mener à débalancement é et parfois à l’état HH a/ fatigue, faiblesse, AÉC (confusion ad coma) – surtout chez pt âgé avec fonction rénale déjà compromise

DKA demeure rare à cause de la sécrétion d’insuline qui permet de supprimer partiellement la lipolyse

Complications possibles (micro et/ou macrovasculaire) causées par hyperglycémie significative durant la période asx (ex : pt se présente pour infarctus chez qui on dx DM2)

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19
Q

Que se passe-t-il lors du jeûne prolongé en DB1

A

Hyperglycémie, acidocétose

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20
Q

Que se passe-t-il en jeûne prolongé en DB2

A

Euglycémie

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20
Q

Que se passe-t-il en cas de stress, diminution insuline DB1

A

Acidocétose

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21
Q

Que se passe-t-il en cas de stress, diminution insuline DB2

A

Hyperglycémie non-cétonique, occasionnellement acidocétose

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22
Q

Effets secondaires isglt2

A

Acidose euglycémique
Diarrhée
Hypotension

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23
Q

Quel est le seuil pour le dx du prédiabète

A
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24
Q

Quels sont les seuils pour le dx du DB

A
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25
Q

Tableau sur tx DB (à faire)

A

IMPORTANT

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26
Q

Rétinopathie DB touche-t-elle beaucoup de patients atteints du DB

A

Quasi-totalité des types 1 et 60-80% des types 2, 20 ans après dx
o Cause la plus commune de cécité chez 20-74 ans dans le monde

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27
Q

6) Établir le suivi d’un patient diabétique*

A
  • Ctrl TA ( <130/80) et des évt cardiaques: aspirine pour prévention 2aire d’évenements cardiaques ou primaire si risque à 10 ans est sup à 10% (mais aspirine non recommandé pour prévention primaire)
  • Vaccins: influenza et pneumocoque
  • Chx si hyperglycémie persistante (ex bariatrique) ou si complications micro/macro

Sinon logiquement
- Multidisciplinaire
- Éducation HDV. Alimentation hydrates de carbone (45-60%), protéines (15-20%) et lipides (<35%)
- Pharmaco au besoin

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28
Q

Seul tx qui peut potentiellement guérir un diabète

A

Chx bariatrique

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29
Q

Traitement de l’acidocétose DB

A
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30
Q

Comment sera la TSH en hyperthyroïdie primaire?

A

Primaire : Diminué dû à un feedback - de la T3 et T4

31
Q

Comment sera la TSH en hyperthyroïdie secondaire?

A

Secondaire : Augmenté, menant à une augmentation de la T3 et T4

32
Q

Comment sera la TSH en hypothyroïdie primaire?

A

Primaire : Augmenté (test le plus sensible pour hypo) vu la perte du feedback -

33
Q

Comment sera la TSH en hypothyroïdie secondaire?

A

Secondaire : N à diminué avec réponse variable au TRH dépendamment du site de la lésion (hypophyse ou hypothalamus)

34
Q

Quels sont les tests nécessaires pour dx la fonction de la thyroïde?

A

Généralement pour évaluer fonction de la thyroïde : TSH et T4 si nécessaire. T3 fait
uniquement chez certains patients avec suspicion d’hyperTH - toxicose à la T3 i) TSH diminué avec T4 normal et T3 augmenté (toxicose à T3)

35
Q

Quels sont les AC thyroïdiens présents en hypothyroïdie Hashimoto?

A

Ac-Tg, Ac-TPO et Ac-RTSH bloqueur

36
Q

Quels sont les AC thyroïdiens présents en maladie de Graves?

A

Ac-RTSH stimulant (TSI)- cependant le sous-type bloqueur peut aussi être
présent

37
Q

À quoi sert le dosage de la thyroglobuline plasmatique?

A

a) Monitorage de tissu thyroïdien résiduelle post-thyroïdectomie (peut servir d’un marqueur tumoral si récurrence de cancer)
b) Niveau N ou élevé suggère maladie persistante, récurrente ou métastatique

38
Q

À quoi sert le dosage de la calcitonine sérique dans le bilan thyroïdien?

A

a) Pas fait de routine pour évaluer nodule thyroïdien
b) Fait si suspicion de cancer médullaire ou Hx familiale de MEN2A/MEN2B
c) Utilisé pour monitorer cancer thyroïdien médullaire récurrent ou résiduel
6) Imageries/scan

39
Q

À quoi servent l’imagerie/scan lors du bilan thyroïdien?

A

a) US : mesurer taille de la glande, nodule solide vs kystique, facilite FNA
b) Scan thyroïdien radio-isotope au T99 (mesure entrée cellulaire)
c) Test de structure : à faire si patient a un nodule et si patient est hyperTH avec TSH bas
i) Permet de différencier entre nodule chaud (fonctionnel et produit hormones en excès) et nodule froid (non-fonctionnel)
(1) Chaud : très peu de chance de malignité, donc tx hyperTH
(2) Froid: malin à 5% du temps; faire investigation supplémentaire

d) RAIU (N : 10-25%)
i) À demander si patient est thyrotoxique car mesure turnover de l’iode in vivo
(1) Siuptakeaugmenté-glandeesthyperactive(hyperTH)
(2) Si uptake diminué - glande est en train de perdre hormones (thyroïdite),
utilise hormone exogène ou ingestion excessive d’iode (contraste, amiodarone, …)

40
Q

À quoi sert la biopsie dans le bilan thyroïdien

A

a) FNA pour cytologie mieux effectuer sous US
b) Permet de différencier nodule bénin de malin

41
Q

À quoi ressemble le scan radoisotopique d’une thyroïde chez un pt avec Mx Graves?

A

Homogenous diffuse uptake

42
Q

À quoi ressemble le scan radoisotopique d’une thyroïde mutlinodulaire?

A

Heterogenous uptake

43
Q

À quoi ressemble le scan radoisotopique d’une thyroïde chez pt avec carcinome txique?

A

Single intense area of uptake with suppression elsewhere

44
Q

En quoi consiste le bilan thyroïdien

A
  1. TSH
  2. FT3-FT4
  3. Auto-Ac thyroïdien
  4. Thyroglobuline plasmatique
  5. Calcitonine sérique
  6. Imagerie/scan
  7. Bx
45
Q

Signes et sx de l’hyperthyroïdie

A
46
Q

Quels sont les 2 médicaments du DB qui font hypoglycémie

A

Sécrétagogues insuline
Insuline

47
Q

Quelle est l’évolution ophtalmologique dans la maladie de Graves?

A

Si dlr a/n du cou antérieur penser à : de Quervain, hémorragie intra-nodulaire (abcès?)

Une atteinte oculaire dans une situation d’hyperTH = GRAVES automatiquement

48
Q
A
49
Q
A
50
Q

Signes et sx de l’hypothyroïdie chez l’enfant et chez l’adulte

A
51
Q

Causes de l’hyperthyroïdie

A
52
Q

Comment distinguer une
- Hyperthyroïdie
- Thyroïdite
- Extrathyroïdal source of thyroïd hormone
- Excessive thyroïd stimulation

A

Si TSH est increased: thyrotrophome ou résistance du récepteur à l’H.

Si thyroid antibodies: TSI est Graves disease, 50% des thyroïdites.

La thyroïdite est douloureuse.

53
Q

La TSH basse
La T4 est haute
Signes ophtalmiques
Goitre

A

Graves

54
Q

La TSH basse
La T4 est haute
Pas de signes ophtalmiques
Pas de goitre
Le RAUI est haut

A

Graves

Choriocarcinome

55
Q

La TSH basse
La T4 est haute
Pas de signes ophtalmiques
Pas de goitre
Le RAUI est bas

A
  • spontaneously resolving hyperthyroidie: subacute thyroidite
  • thyroidite silencieuse
  • Graves disease or toxic nodular goiter in iodine loaded pt
  • Levothyroxine tx
  • Struma ovarii (rare)
56
Q

TSH haute
T4 haute

A

TSH secreting pituitary tumor
GRTH
PRTH

57
Q

TSH basse
T4 N

Si T3 est haut

A

Early Graves disease
Toxic nodular goiter

58
Q

TSH basse
T4 N

Si T3 est bas

A

Euthyroid sick SD

Drugs: DA, CS

59
Q

TSH basse
T4 N

Si T3 est N

A

Subclinical hyperthyroidism usually due to levothyroxine tx

Mild Graves disease

Mild toxic multinodular goiter

60
Q

Qu’est-ce que le euthyroid sick syndroe

A

● Défaut de conversion de la T4 en T3
● Mène à l’accumulation de métabolites inactifs rT3
● Mène éventuellement à une chute de la Ft4 et la T4 (totale (TT4))
● Souvent précipiter par maladie aiguë; retour à la normale lorsque maladie résolue

61
Q

Étiologies fréquentes de l’hyperthyroïdie

A

GMN toxique ou Graves

62
Q

Étiologies fréquentes de l’hypothyroïdie

A

goitre non-toxique, Hashimoto

○ Déficience en iode (goitre endémique) était la cause la plus commune de goitre en A-N
○ Autres causes de non-toxiques :
■ Agents goitrogènes : iode et lithium (aussi : acide para-aminosalicylique)
■ Certains fruits et légumes sont aussi goitrogènes
■ Désordre de synthèse avec croissance compensatoire
■ Résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes

63
Q

Étiologies fréquentes du goitre euthyroïde

A

Goitre simple

Adénome et carcinome peuvent causer élargissement local

64
Q

Comment évaluer le goitre

A

● Goitre lisse + symétrique + parfois bruit/souffle + contexte hyperTH = Graves
● Goitre nodulaire + Ac-RTSH bloquant + contexte hypoTH = Hashimoto
● Goitre diffus lisse + absence Ac + contexte hypoTH = déficit iode ou défaute de biosynthèse

65
Q

V/F
Les goitres peuvent devenir très larges avec une extension sous-sternale et peuvent causer :
● Dysphagie
● Dyspnée/détresse respiratoire
● Dysphonie

A

V

66
Q

Quel est le cancer thyroidien le plus commun

A

Papillaire

67
Q

Quel cancer de la thyroide a le meilleur pronostic

A

Papillaire

68
Q

Quel cancer de la thyroide a le pire pronostic

A

Anaplastique

69
Q

Comment traite-t-on le cancer medullaire de la thyroide

A

thyroidectomie et dissection compartiment central lymphatique

70
Q

Comment traite-t-on le cancer papillaire de la thyroide

A

Thyroidectomie et ablation radioactive à l’iodine

C’est pareil pour le folliculaire

71
Q

Comment traite-t-on le lymphome de la thyroide

A

radiotherapie ou chimio ou les deux

72
Q

FDR de malignité pour un nodule thyroidien

A
73
Q
A
74
Q

Connaître le diagnostic différentiel d’une douleur épigastrique*

A
  • Infarctus myocarde
  • Pancreatite aigue
  • Pancreatite chronique
  • Ulcere peptique
  • RGO
  • Gastrite
  • Functional dyspepsia
  • Gastroparesie
75
Q
A

MMD3701_Médecine interne STAGE (10 decks)

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