Maladies coronariennes Flashcards
Quelle est la différence entre une douleur angineuse VS thoracique/péricardique non angineuse
Angineuse: sourde irradie, précipitée par effort et manger, durée brève
- Soulagée par nitrates ou repos
Thoracique ou péricardique non angineuse
- Aigue, localisée, pire inspiration (pleurétique)
DDx de la douleur thoracique
- Cardiaque
- Pulmonaire
- G-I
- Médiastinale
- Vasculaire
- Drogue
- Autres
Quelles conditions cardiaques peuvent donner de la douleur thoracique?
- Infarctus myocarde
- Angine stable
- Myocardite, péricardite/SD Dressler, tamponnade, valvulopathie aortique
Quelles conditions pulmonaires peuvent donner de la douleur thoracique?
- Embolie pulmonaire
- Pneumothorax/hémothorax (maybe sous tension)
- Pneumonie
- Empyème
- Néoplasie pulmonaire
- Bronchextasie
- Pleurésie
- MPOC
- Sarcoïdose
- HTA pulmonaire
- TB
Quelles conditions G-I peuvent donner de douleur thoracique?
- RGO (plus fréquent)
- Rupture oesophagienne
- Spasme oesophagien
- Oesophagite
- Ulcération oesophagienne ou gastrique
- Achalasie
- Néo oeso
- Mallory-Weiss
- Pancréatite
- Colique biliaire
Quelles conditions a/n du médiastin peuvent donner de douleur thoracique?
lymphome, thymome
Quelles conditions vasculaires peuvent donner de douleur thoracique?
- Dissection aortique
- Rupture aortique post-trauma
Quelles drogues peuvent donner douleur thoracique?
Métamphétamine
Cocaïne
Pathologies incluses dans le SCA
angine instable (UA), STEMI et NSTEMI
Caractérisée par un patron de DRS qui s’aggrave: ↑ fréquence, ↑ durée, ↓ du seuil d’exercice avant l’apparition de dlr, ↓ réponse au traitement
Angine instable (UA)
Comment sont les CK-MB tropos
- Angine instable
- NSTEMI
- STEMI
- Angine instable: 0
- NSTEMI: oui
- STEMI: oui
Signes d’ischémie myocardique aigue NSTEMI
Ondes T inversées
Sous-décalage ST
Descendantes ou rectilignes
Si associée à une augmentation des tropos = NSTEMI
Signe d’ischémie transmurale
Sus-décalage ST (tombstone)
Images miroirs fréquentes
Si STEMI inférieur (II, III, aVF): miroir antérieur (V1 à V4, surtout V3-V4)
Si STEMI antérieur (V1 à V4): miroir inférieur (II, III, aVF)
Si STEMI postérieur (V7 à V9): miroir septal (V1 et V2)
Apparition d’onde Q pathologique
Prise en charge d’un SCA
Télémétrie
O2, si nécessaire
Morphine, si nécessaire
Thérapie pour STEMI
-
Traitement angine stable
- Diminuer demandes O2
- Antiplaquettaire (ASA)
- Bbloquer
- Nitraite
- BCC
- iECA
- Revascularisation PRN
Traitement immédiat d’un SCA
- ABC, correction hémodynamique PRN, repos, monitoring,
O2, NTG SL/IV, morphine IV - Thérapie antiplaquettaire et anticoagulante
a. ASA
b. Anticoagulation dépend de la stratégie de
reperfusion : HNF, HBPM + ticagrelor, clopidogrel,
prasugrel, inhibiteur IIb/IIIa
c. Continuer HBPM ou HNF suivi de ACOD si haut
risque d’événement thrombo-embolique au congé (IM antérieure large, FA, dysfonction sévère VG, IC chronique, ATCD TPP/EP, thrombus mural à l’écho) - B-bloqueurs (C-I : signes d’IC, FEVG diminué, risque de choc cardio, bloc de conduction, asthme ou maladie des voies respiratoires; dans ce cas : BCC non-dihydropyridine – verapamil, diltiazem – si pas de congestion pulmonaire ou dysfonction VG sévère
- Reperfusion, selon critères suivants
Traitement à LT d’un SCA
- Éducation, modification FR
- Tx antiplaquettaire et anticoagulant
a. ASA, ticagrelor, clopidogrel
b. +/- warfarine x3 mois si haut risque (mêmes facteurs que ceux en haut) - B-bloqueurs : metoprolol, atenolol
- Nitrates : sx mais n’améliore pas survie; prudence chez pt avec IM du cœur D qui ont développé
dépendance à la précharge - BCC : alternatif aux BB; en 2ème ligne
- IECA : prévient remodelage nocif du ventricule
a. Si pt asx mais à haut risque (ex : db) même si FEVG >40%
b. Si pt a/ IC sx ou FEVG <40% ou IM antérieur
c. ARA si intolérance; ne pas combiner ARA et IECA - +/- antagoniste de l’aldostérone : si prend déjà IECA + BB et FEVG <40% et IC ou db
a. Bénéfice significatif sur la mortalité avec éplerenone - Statines : tôt et intensif, surtout si niveaux de cholestérol débalancé
- Cathétérisation cardiaque PRN selon le risque
a. IC, ATCD IM, ischémie récurrente, arythmie à haut risque OU état fonctionnel faible
Comment différencier une péricardite constrictive d’une tamponnade?
- Descente Y profonde en péricardite constrictive (vs tamponnade, pas de descente). Pourquoi? Pcq en tamponnade, pas possible de remplir le V tellement il n’y a pas d’espace. En péricardite constrictive, un petit moment où c’est possible
- Signe de Kussmaul à l’inspiration: inspirer augmente retour veineux, mais si aucune place comme en péricardite constrictive, ca va augmenter la TVJ
- Bruits cardiaques lointains en tamponnade vs claquement péricardique (triade Beck en tamponnade)
- Amélioration en position assise pour péricardite (constrictive?)
Autres
- bas voltage + pulsus alternans à ECG pr tamponnade
- Élevation diffuse ST, dépression PR pr péricardite constrictive
Triade de Beck:
Pour quelle condition médicale?
- Hypotension
- PVJ augmentée
- Bruits cardiaques lointains
Pour tamponnade
Quatuor classique de la tamponnade
○ Hypotension
○ PVJ augmentée
○ Tachycardie
○ Pouls paradoxal
Le pouls paradoxal est-il présent en tamponnade, péricardite constrictive ou les deux?
Les deux.
Fait partie du quatuor classique en tamponnade
1/3 des pts avec péricardite constrictive ont pp
Triade diagnostique de la péricardite?
Douleur thoracique (irradie dos ou trapèze G)
Frottement péricardique
Changement ECG ( smiley)
Justine a syncopé en cours et s’est réveillée et a repris conscience. Elle respire maintenant à 25/min, 130 bpm, 99/68 TA, TVJ augmentée.
Elle a de la dyspnée.
À l’ECG, on voit:
Diagnostic?
Tamponnade
Un ECG de faible voltage peut être présent chez plusieurs personnes. Nommez des gens à risque (pas de nom, type de condition*)
- Obésité
- Emphysème
- Anasarque
- Effusion pleurale
Comment distinguer de l’angine de poitrine de l’infarctus du myocarde?
IM pas soulagé par la nitroglycérine
Comment différencier la sténose aortique de l’angine de poitrine?
SA: souffle maximal en télésystolique irradiant aux carotides
Comment distinguer l’infarctus du myocarde de la péricardite?
Péricardite soulagée par position penchée en avant, aggravée par inspiration, toux, décubitus dorsal. Frottement péricardique
Douleur aigue
IM a douleur pression/constriction/pesanteur…
Caroline, qui fait HTA, consulte aux urgences pour sensation de déchirure a/n du thorax. Douleur irradie au cou, dos et abdomen.
Douleur arrivée soudainement, sans déclencheur. Persistante.
Nous craignons que ce soit:
dissection aortique
Sarah mangeait ses 9 collations tranquillou, comme d’habitude. Elle était triste pour une raison inconnue. Quand elle a commencé à bouffer son Iconoglace régulier, elle a soudainement ressenti une pesanteur/constriction RS, irradiant dans son bras et dans sa mâchoire.
C’est soulagé par la nitro.
Ça passe en 20’ finalement.
Elle est donc assise aux urgences pour rien maintenant.
Nommez le Ddx le plus probable
Spasme diffus oesophage
Ddx infarctus myocarde
WHY NOT?
1) Passe en 2-30’
2) soulagée par nitro parfois
3) Aggravée par déglutition d’aliments ou de liquides froids; stress émotionnel
OKKK SARAH ÉTAIT PO CONTENTE, IMAGINEZ ELLE SAPPELLE CLAUDINE A LA PLACE
Justine a des douleurs rétrosternales/ épigastriques qui peuvent irradier dans le dos x 2 mois.
Elle se réveille la nuit tellement elle a mal.
Elle a pris 15 lbs depuis 2 mois car elle mange tout le temps.
Elle a peut-être
Ulcère peptique
Soulagée par alimentation ou antiacides (moins souvent avec les gastriques)
Aggravé par aliments acides
John a une douleur DRS/épigastrique qui irradie à l’épaule D.
Elle fut progressive sur qq minutes et a disparu.
Il a vomi il y qq heures.
Il se présente aux urgences en panique tellement la douleur est pénible. Le temps d’attente est de 14h comme dhab et durant ce temps, il n’a plus mal.
Ddx plus prob
Colique hépatique
Rafael a une douleur RS du côté D.
Il a une dyspnée
On entend un murmure vz diminué à D
Sa trachée est déviée à gauche.
Il a ?
Est-ce une urgence
pneumothorax sous tension
urgence oui
Lire cet ECG
Flutter auriculaire
● Activité auriculaire rapide, régulière entre 180-350 bpm avec réponse ventriculaire plus lente (e.g. 2:1) - le rythme est régulier
● À l’ECG: Ondes P en dents de scie
WATSDAT yo
Fibrillation auriculaire ma gee
● Rythme chaotique très rapide entre 350-600 décharges / minutes où les P ne sont plus discernables à l’ECG avec contraction ventriculaire irrégulière entre 140-160 (rythme dit irrégulièrement irrégulier)
● Présence d’ondes f (fibrillation) à l’ECG
● Si les QRS sont à un rythme régulier, il pourrait s’agir d’une FA avec bloc complet
WAZAAA
Tachycardie supra-ventriculaire de type:
1) Tachycardie sinusale : rythme sinusal > 100 bpm
2) Battements prématurés :
a) ESA : onde P de morphologie différente de l’onde P sinusal représentant une dépolarisation ectopique auriculaire
b) ESJ : dépolarisation ectopique du NAV; onde P invisible ou inversée avant ou tout juste après l’onde QRS
skoi coh
Tachycardie supra-ventriculaire de type:
3) Tachycardie auriculaire multifocale : rythme irrégulier causé par la présence de 3 ou plus foci auriculaires (imite FA). Rythme sinusal de 100-200 avec 3 ou plus d’onde P de morphologie différente; intervalles PR varient et des ondes P peuvent ne pas être conduites
skoi soh
Tachycardie supra-ventriculaire de type:
4) Tachycardie de réentrée nodale (AVNRT) : début et arrêt soudain d’une arythmie régulière à 150- 200 bpm; onde P rétrograde ou perdu dans complexe QRS
Traitement de l’asthme léger maintenant
Symbicort PRN
Comment déterminer que nous avons une tachycardie ventriculaire
● Dès que nous avons ≥3 ESV, définie selon la durée (soutenu si >30 sec) et selon l’aspect (monomorphe ou poly)
○ Terminologie selon la FC
■ > 100/min = TV
■ 60-100/min = Rythme idioventriculaire accéléré (souvent lors de reperfusion post-IM)
■ < 60/min = Rythme idioventriculaire
● QRS > 120 msec (140 selon TN) à 100-200 bpm.
● Monomorphe si QRS similaires et réguliers (sur circuit de réentrée)
● Polymorphe : QRS variants et irréguliers (sur IM aigu, long QT, Brugada)
● Torsades de pointes : TV polymorphe avec QRS d’amplitude variable (sur pb électrolytiques ou
Rx)
● Flutter ventriculaire : si >200 bpm et complexes sont en pattern dents de scie (sinusoïdal)
● Fibrillation ventriculaire : désorganisation totale des contractions, chaotique, pas de QRS typique
Qu’est-ce qu’une torsade de pointes
TV polymorphe avec QRS d’amplitude variable (sur pb électrolytiques ou
Rx)
Qu’est-ce qu’un flutter ventriculaire
si >200 bpm et complexes sont en pattern dents de scie (sinusoïdal)
Qu’est-ce qu’une fibrillation ventriculaire
désorganisation totale des contractions, chaotique, pas de QRS typique
Quel dx cherchons nous:
Prolonged PR intervals >200 ms, frequently found among healthy adults
first degree AV block
Gradual prolongation of the PR interval precedes the failure of conduction of a P wave (Wenckebach phenomenon)
AV block is usually in AV node (proximal) triggers (usally reversible): increased vagal. tone (eg following surgery), RCA mediated ischemia
Second degree AV block, Mobitz I
The PR interval is constant; there is an abrupt failure of conduction of a P wave
AV is usually distal to the AV node (i.e bundle of His)
Increased risk of high grade or 3rd degree AV block
Second degree AV block, Mobitz II
Complete failure of conduction of supraventricular impulses to the ventricles;
Ventreicular depolarization initiated by an escape pacemaker distal to the block
Wide or narrow QRS; P-P and R-R intervals are constant, variable PR intervals
No relationship between P waves and QRS complexes
Third degree AV block
first degree AV block
Second degree AV block Mobitz I
Second degree AV block Mobitz II
3rd degree AV block
Chez quels patients envisage-t-on un pacemaker?
Un défibrillateur?
Pacemaker
- bradycardie sx
- Bloc AV mobitz II-3e deg
Défibrillateur
- CMP ischémique/non ischémique à risque TV, QRS prolongé, FEVG basse
Quels sont les médicaments anti-arythmiques?
5 causes les plus fréquentes - tant pour cœur D que G - (en ordre) d’insuffisance cardiaque
- MCAS (FE ↓),
- HTA (FE N),
- Idiopathique (cardiomyopathie dilatée),
pb valvulaire (sténose aortique, régurgitation - aortique/mitrale), - ROH (cardiomyopathie dilatée)
Quelles sont des causes d’IC avec fraction éjection préservée?
- HVG
- Cardiomyotpathie restrictive
- Fibrose myocarde
- Ischémie transitoire myocarde
- Tamponnade, constriction péricardique
Quelles sont des causes d’IC avec fraction éjection diminuée?
Pb contractilité
1. Maladie coronarienne
2. surcharge de volume chronique
3. Cardiomyopathie dilatée
↑post-charge
1. Sténose Ao sévère
2. HTN non contrôlée
Causes de IC coeur D
- Causes cardiaques
- IC G = le plus fréquent
- Sténose valve pulmonaire (↑ postcharge) - Infarctus VD (↓ contractilité) - Coeur pulmonaire
- Causes parenchymateuses (augm postcharge) : MPOC, bronchectasie, infections pulmonaires récurrentes, maladie interstitielle pulmonaire
- Causes pulmonaires vasculaire (augm postcharge): EP, HTNP
Causes de précipitants de l’IC
● ↑ besoins métaboliques (fièvre, infx, anémie, tachycardie, grossesse, thyrotoxicose)
● ↑ volume sanguin (précharge) (excès de fluide, de Na, IR)
● ↑ postcharge (HTA non-contrôlée, SA, EP, MPOC, pneumonie
● ↓ contractilité (alcool, ischémie, infarctus, Rx inotrope négatif comme
B-bloqueurs)
● Bradycardie, tachycardie ou tachyarythmie
● Mauvaise compliance au traitement
Quelles sont les 4 formes d’IC
Cold/Warm
Wet/Dry
Warm and dry n’est pas une vraie IC aigue, investiguer causes pulmonaire
Connaître l’investigation de l’insuffisance cardiaque, droite et / ou gauche*
● ID et évaluer à l’Hx facteurs précipitants et causes traitables
● FSC, é, urée, Cr, glycémie à jeun, HbA1c, profil lipidique, test fonction hépatique (ICD), TSH,
ferritine, BNP (ICG), acide urique
● ECG (dilatation? arythmie? ischémie? infarctus?)
● RXP (cardiomégalie? effusion pleurale? redistribution? Kerley B? cuffing broncho-alvéolaire?)
● ETT pour évaluer fonction systolique et diastolique, dimension cardiaque, anomalies de
mouvements, maladie valvulaire, effusion péricardique, pression systolique VD, FÉVG
● Angiographie, coronarographie
● Bilan cardiaque PRN : MIBI, IRM, … si cardiomyopathie dilatée idiopathique = dépistage familial
via ECG et ETT
● Suivi régulier du poids
● Déterminer niveau NYHA et stade de gravité si nécessaire
Connaître le traitement de l’insuffisance cardiaque droite et / ou gauche aigue
Pour OAP: LMNOPP
Si choc:
- Considérer nitroprusside IV, hydrazaline PO, sympathicomimétiques (DA, dobutamine, milrinone)
Traitement long terme de ‘IC
(preuves seulement pour HFREF. Pour HFPEF il faut contrôler les FR telle HTA. Diurétiques auraient p-e effets +)
- Mesures conservatrices
- Non pharmacologique
- Pharmaco
- Antagoniste RAA
- B-bloqueur
- Antagoniste aldostérone
- Diurétique
- Chrono- et inotrope+ Digoxine et glycoside
- Anti arythmique
- ACO
Le traitement au long cours de l’insuffisance cardiaque est utile pour quel type d’insuffisance?
Que faut-il faire pour l’autre type d’IC
Traitement au long cours (preuves seulement pour HFREF. Pour HFPEF il faut contrôler les FR telle HTA. Diurétiques auraient p-e effets +)
Quels sont les antagonistes du RAA que l’on utilise en IC?
IECA
ARA
Est-ce que IECA améliorent survie comme tx de l’IC?
Oui
Ils ralentissent la progression de VG failure
les IECA sont donnés en première ligne chez:
IC chez pt symptomatiques
IC pt asx mais FEVG <40 % post IM
Quand donne-t-on ARA à des pts avec IC
ARA : si intolérance à IECA
ou
Comme adjuvant à IECA si intolérance à b-bloqueurs (ne pas combiner avec IECA). Impact sur survie idem que IECA, pas de hausse bénéfique de bradykinines
Chez quels pts IC donne-t-on b-bloqueurs
Pour pt NYHA classe 1 à 3 ou pt classe 4 mais stable
Est-ce que les b-bloqueurs améliorent la survie en IC
Oui
Si patient fait une décompensation de son IC et qu’il est sur les b-bloqueurs, faut-il les continuer?
OUI à moins que choc cardiogénique ou oedème pulmonaire sévère
Est-ce que les antagonistes de l’aldostérone améliorent la survie chez pt IC
Oui si IC sx et FEVG très diminués
ATTENTION AU RISQUE D’HYPERKALIÉMIE
Contre-indication aux antagonistes de l’aldostérone?
À ne pas utiliser si Cr >220 ou K > 5,2
Risque élevé d’hyperK
Les diurétiques ont-ils plus tendance à faire de l’hyper ou de l’hypokaliémie
Hypo
Peuvent contrer l’hyperkaliémie induite par les β-bloqueurs, IECA/ARA et
antagonistes de l’aldostérone MAIS peuvent induire hypokaliémie →
arythmie
Est-ce que la digoxine et les glycosides cardiaques améliorent la survie?
Nope mais diminuent hospitalisation
2 risques de prendre des diurétiques
● Peuvent contrer l’hyperkaliémie induite par les β-bloqueurs, IECA/ARA et
antagonistes de l’aldostérone MAIS peuvent induire hypokaliémie →
arythmie
● Risque d’hypoT si diurèse excessive
Quels anti-arythmiques donne-t-on aux IC?
● Si arythmies présentes
● Amiodarone, b-bloqueurs, digoxine sont acceptables
Chez quel pt avec IC la digoxine est-elle indiquée?
Indiqué chez : pt avec rythme sinusal et sx prenant IECA OU IC chronique
+ FA
Interventions procédurales de l’IC?
■ Thérapie de resynchronisation (cible les ventricules)
● Considérer si QRS >130 msec, FÉVG <35% et sx persistant malgré thérapie optimale
■ Implantable cardioverter/defib (si ATCD d’infarctus, d’arythmies, …)
■ LVAD/RVAD
■ Transplant cardiaque
■ Réparation valvulaire
Étiologie plus fréquente de la sténose mitrale?
○ Le plus souvent: séquelle de la fièvre
rhumatoïde
○ Calcification annulaire importante
○ Rarement : congénital, myxome, thrombus
○ Apparaît généralement dans la 40aine
Quels sont les signes cliniques d’une sténose mitrale?
○ Souffle diastolique : roulement avec un renforcement pré-systolique entendu le mieux au
foyer mitral (en décubitus latéral G)
■ Accentuation pré-S perdu si FA (souffle devient purement decrescendo)
○ Souffle précédé d’un OS
Quels sont les signes de sévérité de la sténose mitrale?
■ Intervalle B2-OS court (plus l’intervalle est court = plus les pressions en jeu sont élevées)
■ ↓B1 (plus la sténose est sévère, moins les feuillets bougent; donc au début = B1 est plus fort)
■ ↑B2P
■ Durée augmentée du souffle (il faudra plus de temps à l’OG pour écouler le sang
vers le VG ad disparition du gradient)
■ Souffle de Graham-Steele si HTP grave (en lien avec régurgitation pulmonaire en
diastole)
Que voit-on à l’ECG en cas de sténose mitrale?
ECG : dilatation auriculaire G +/- FA
■ Si présence d’HTP : HVD
■ Seule valvulopathie du cœur G qui ne donne pas d’HVG
Quelle est la seule valvulopathie du coeur gauche qui ne donne pas d’HVG?
Sténose mitrale
Étiologies de la régurgitation mitrale aigue?
■ Ischémie/trauma entraînant rupture des cordages ou muscles papillaires
■ Endocardite
■ Dysfonction valve mécanique
■ Mouvement antérieur de la valve mécanique en systole
Étiologies de la régurgitation mitrale chronique?
■ Séquelle fièvre rhumatoïde
■ Dilatation VG
■ Prolapsus mitral
■ Endocardite
■ Infarctus du mur postérieur (akinésie - dilatation - déformation valve)
■ Myxome
■ Calcifications annulaires de la valve
■ Congénital (ex: valves déformées, Marfan, …)
Sx régurgitation mitrale aigue?
○ Aiguës : OAP a/ détresse respiratoire
○ Chronique : sx d’IC gauche (surtout dyspnée d’effort), faiblesse, fatigue, perte de poids,
palpitations
■ Éventuellement, sx d’IC droite
Signes cliniques de la régurgitation mitrale?
○ Souffle holosystolique, qui débute à B1 mais se termine à B2A (donc un peu en diastole)
■ Localisé à l’apex avec irradiation à l’aisselle
■ B1 faible ou non-entendu à cause du souffle
○ Si RM AIGUË = souffle decrescendo
○ Soulèvement parasternal G, apex p-e déplacé et hyper dynamique, thrill apical
Signes de sévérité de la RM
○ Signes de sévérité
■ B3; B2P si HTNP
Étiologies de la sténose aortique
○ Calcification dégénérative
○ Séquelle fièvre rhumatoïde
○ Congénital, e.g. bicuspidie
Sx sténose Ao
○ Apparaissent entre 50-80 ans et sont rares sauf si diminution de >2⁄3 de l’orifice
○ Triade classique de : syncope, dyspnée d’effort, angine d’effort
○ DPN, orthopnée, éventuellement œdème
périphérique
Signes cliniques de la sténose Ao
○ Souffle systolique crescendo-decrescendo qui débute avant/à B1, entendu surtout au foyer aortique, avec une irradiation au cou
○ Accompagné d’un click éjectionnel (si bicuspidie)
○ B1 est entendu (car contraction isoV possible avant ouverture de la valve)
○ B2 unique ou split paradoxal (dédoublement entendu à l’expiration plutôt qu’à l’inspi)
○ Thrill supra-sternal à la palpation
○ Signe de Gallavardin
○ Sclérose aortique = absence des critères de sévérité
○ Valsalva ou position debout diminuent le souffle (vs CMP hypertrophique) ET position
accroupie augmente le souffle (vs CMP hypertrophique)
Signes de sévérité de la sténose Ao
■ B3, B4
■ Parvus tardus (retard du pouls carotidien) / retard aussi en périphérie =
discordance brachial-radial/apico-radial
■ ↓B2A
■ ↑ du temps entre B1 et début du souffle
Que voit-on à l’ECG de sténose Ao
ECG: HVG, HOG/DOG, BBG, FA
Comment ne pas confondre le souffle de RM et SA?
■ À différencier via forme du souffle, manœuvre des poings (empire RM), pencher vers l’avant (empire SA) et via rythme cardiaque (SA accentuée par diminution du rythme)
ECG sténose mitrale?
ECG : dilatation auriculaire G +/- FA
■ Si présence d’HTP : HVD
■ Seule valvulopathie du cœur G qui ne donne pas d’HVG
ECG RM?
ECG : HVG et HOG/DOG; FA
Étiologie régurgitation Ao
○ Valve bicuspide
○ Séquelle de fièvre rhumato
○ HTA
○ Rx
○ Ostéogenèse imparfaite
○ Maladie de la base de l’aorte/arche aortique ■ Anévrisme
■ Maladie du collagène - Marfan, Ehlers-Danlos
■ Vasculite de Takayasu/cellules géantes
■ Dilatation idiopathique ou sténose sous-aortique discrète
■ Plusieurs formes d’arthrite (spondylite ankylosante, réactionnelle, PR)
■ Syphilis
○ Aiguë : endocardite, dissection, trauma (surtout accélération/décélération), échec de prothèse valvulaire
Sx de la régurgitation Ao
○ Aiguë : OAP et détresse respiratoire
○ Chronique : dyspnée à l’effort, fatigue, angine/dlr thoracique (améliorée à l’effort)
■ IC gauche se développe
Signes cliniques de régurgitation Ao
○ Souffle diastolique decrescendo débutant après B2, mieux entendu au foyer aortique ou en parasternal G (pathologie feuillets) et D (pathologie racine aortique), en fin d’expiration (forcée) et lorsque le patient est penché vers l’avant
■ P-e accompagné d’un souffle diastolique mitral de basse tonalité (souffle d’Austin-Flint)
○ B2 peut être diminué à cause du souffle, mais B2A ↑ (?)
○ Différence importante entre Psystolique et Pdiastolique
■ Signe de Hill : différence de TA systolique > 60 mmHg entre MS et MI (20 selon TN?)
■ Pouls bondissant (pouls de Corrigan)
■ Signe de Duroziez : souffle diastolique lors d’une compression de l’artère
fémorale distalement au site d’auscultation fémorale)
■ Signe de Musset : hochement de la tête avec chaque systole
○ Pouls carotide bifide possible
○ Apex déplacé et hyper dynamique
Signes de sévérité de régurgitation Ao
■ Durée dépend de la sévérité
■ B3, B4
ECG régurgitation Ao
HVG
Facteurs de risque de maladie coronarienne athérosclérotique
Quel ECG correspond à une ischémie myocardique aigue et infarctus transmurale
Quels sont les territoires vasculaires à l’ECG
Quels sont les territoires vasculaires à l’ECG
Tx angine stable
Diminuer les demandes en O2 du myocarde et/ou augmenter l’apport en O2
Comment?
a. Modifications HDV (diète, exercice) + tx des FR (statines, anti-HTA)
b. Thérapie pharmaco pour stabiliser la plaque coronarienne pour empêcher rupture et
thrombose
Tx angine stable: antiplaquettaire
Quels antiplaquettaires?
ASA (clopidogrel si C-I absolue à l’aspirine)
Pourquoi les b-bloqueurs sont utiles pour le tx de l’angine stable?
a. Augmente la perfusion et réduit demande et TA; préférence pour agents cardiosélectifs (metoprolol, atenolol)
Est-ce que les bbloqueurs améliorent la survie du patient avec HTA
yep, 1re ligne
Est-ce que nitro améliore survie du pt avec angine stable?
Pas impact clair, surtout pour ctrl sx
V/F on donne des nitrates en continu pour prévenir l’angine stable
F
Important de maintenir des périodes sans nitro pour prévenir tolérance
Donne-t-on des bloqueurs de canaux calciques en 1re ligne pour pt avec angine stable?
2e ligne ou combinaison
ATTENTION
a. Verapamil/diltiazem en combinaison avec B-bloqueurs peuvent causer bradycardie sinusale ou bloc AV symptomatique
Donne-t-on des IECA en 1re ligne pour l’angine stable?
On n’en donne pas pr le tx sx d’agine
