Pneumologie Flashcards
Anticholinergique
Ipratropium
Antileucotriène
Montélukast
Antituberculeux
Isoniazide
Rifampicine
Éthambutol
Pyrazinamide
Association BDLA-CSI
Formotérol–budésonide
Formotérol-béclométasone
Salmétérol-fluticasone
Bilan à réaliser avant l’instauration d’un traitement antituberculeux
Créatininémie avec estimation du débit de filtration glomérulaire (DFG)
Uricémie
Transaminases
Hémogramme
Sérologie de dépistage VIH (à proposer)
Antigènes HBs, Ac anti HBs et anti VHC (à proposer)
Examen ophtalmologique avec vision des couleurs et champs visuel (peut être différé)
Bilan biologique à réaliser avant le traitement pour la MTEV
Plaquettes, TP, TCA
NFS
Créatinine sanguine et transaminases
Bilan prétransfusionnel pour les patients à risque hémorragique
Bilan de thrombophilie si indication
Bronchodilatateurs B2-mimétiques à courte durée d’action
Salbutamol
Terbutaline
Bronchodilatateurs B2-mimétiques à longue durée d’action
Salmétérol
Formotérol
Classification de la sévérité clinique de la BPCO
A : mMRC < 2 et 0 ou 1 exacerbation par an sans hospitalisation
B : mMRC ≥ 2 et 0 ou 1 exacerbation par an sans hospitalisation
C : mMRC < 2 et ≥ 2 exacerbation par an ou ≥ 1 exacerbation par an avec hospitalisation
D : mMRC ≥ 2 et ≥ 2 exacerbation par an ou ≥ 1 exacerbation par an avec hospitalisation
Classification de la sévérité de l’obstruction dans la BPCO
Grade GOLD 1 (obstruction bronchique légère) : VEMS ≥ 80 %
Grade GOLD 2 (obstruction bronchique modérée) : 50 % < VEMS < 80 %
Grade GOLD 3 (obstruction bronchique sévère) : 30 % < VEMS < 50 %
Grade GOLD 4 (obstruction bronchique très sévère) : VEMS < 30 % ou VEMS < 50 % en présence d’insuffisance respiratoire (PaO2 < 60 mmHg) ou de signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite
Conduite à tenir en cas de pneumothorax bien toléré
Pneumothorax spontané primaire : surveillance ou exsufflation
Pneumothorax spontané secondaire : drain sauf si tout petit décollement
Pneumothorax traumatique : surveillance ou drain si le patient est sous ventilation assistée
Conduite à tenir en cas de pneumothorax mal toléré
Pneumothorax spontané primaire : exsufflation, puis si échec, mise en place d’un drain de petit calibre
Pneumothorax spontané secondaire : mise en place d’un drain
Pneumothorax traumatique : mise en place d’un drain
Corticoïdes systématiques
Prednisone
Prednisolone
Critères d’épanchement parapneumonique non compliqué
Épanchement de faible abondance
Liquide clair riche en polynucléaires neutrophiles non altérés
Absence de germe à l’examen direct et en culture
Critères d’épanchement parapneumonique compliqué
Épanchement abondant
Épanchement cloisonné
Liquide purulent
Germes à l’examen direct ou en culture
Critères d’hospitalisation des exacerbations de BPCO
Signes de gravité immédiate
Aggravation rapide des symptômes
Dyspnée dans les activités quotidiennes (habillage) à l’état basal
Absence de réponse au traitement médical initial
Incertitude diagnostique
Âge avancé, fragilité
Absence de soutien à domicile
Oxygénothérapie au long cours, ventilation assistée à domicile
Antécédents de séjour en réanimation pour exacerbation
Comorbidités : cardiovasculaires, alcoolisme, neurologiques, psychiatriques
Critères du SAHOS
A. Somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs
B. Ronflement sévère et quotidien
Sensation d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil
Éveils répétés pendant le sommeil
Sommeil non réparateur
Fatigue diurne
Difficultés de concentration
Nycturie
C. Critère polysomnographique ou polygraphique : IAH ≥ 5
Présence des critères A ou B et du critère C
Définition de la bronchite chronique
Toux productives (c’est-à-dire avec expectoration) quotidienne ou quasi quotidienne pendant au moins 3 mois par an et au cours d’au moins de 2 années consécutives
Définition de la bronchopneumopathie chronique obstructive
Existence de symptômes respiratoires chroniques (au moins un parmi dyspnée d’exercice, toux, expectoration, infections respiratoires basses répétées ou traînantes) et une obstruction permanente et progressive des voies aériennes (trouble ventilatoire obstructif non complètement réversible)
Définition de la détresse respiratoire aiguë
Ensemble des signes respiratoires témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire
Définition de l’insuffisance respiratoire aiguë
Insuffisance respiratoire aiguë de type 1 : hypoxémie profonde PaO2 < 60 mmHg
Insuffisance respiratoire aiguë de type 2 : hypercapnie PaCO2 > 45 mmHg
Définition du syndrome de détresse respiratoire aiguë
Détresse respiratoire d’évolution aiguë < 7 jours
Anomalies radiologiques : opacités alvéolaires bilatérales diffuses non complètement expliquées par épanchement, une atélectasie
Sans défaillance cardiaque ni surcharge volémique
Diagnostic sarcoïdose
Présentation clinico-radiologique évocatrice ou au moins compatible
Mise en évidence de granulomes typiques sans nécrose caséeuse
Élimination des autres granulomatoses
Distension pulmonaire
CPT > 120 % de la valeur prédite et VR/CPT > 30 %
Durée du traitement anticoagulant dans la MTEV
3 mois :
- 1ère EP ou TVP provoquée par un facteur majeur transitoire ou non provoquée chez une femme < 50 ans
- Si risque hémorragique élevé
6 mois : 1ère EP à risque faible ou intermédiaire-faible ou TVP proximale, non provoquée avec ou sans facteur mineur
Non limité :
- EP ou TVP proximale non provoquée récidivante
- EP ou TVP avec facteur persistant majeur
- 1ère EP à risque élevé non provoquée
Échelle mMRC de la dyspnée
Stade 0 : je suis essoufflé uniquement pour un effort important
Stade 1 : je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère
Stade 2 : je marche moins vite que mes gens de mon âge à plat ou je dois m’arrêter quand je marche à mon pas à plat
Stade 3 : je m’arrête pour respirer après 90 mètres ou après quelques minutes à plat
Stade 4 : je suis trop essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller
Effet espace mort
Alvéoles normalement ventilées mais mal perfusées
Effet shunt
Alvéoles normalement perfusées mais mal ventilées
Effets secondaires de l’isoniazide
Troubles digestifs (nausées)
Hépatite (surveillance des transaminases voire arrêt du traitement)
Polynévrites sensitivo-motrices en cas de carence en vitamine B6
Effets secondaires de la pyrazinamide
Cytolyse hépatique (surveillance des transaminases)
Hyperuricémie par effondrement de l’uraturie (souvent asymptomatique, crise de goutte, pas de crise de colique néphrétique)
Contre-indiqué en cas d’insuffisance hépatocellulaire et d’insuffisance rénale
Effets secondaires de la rifampicine
Interactions médicamenteuses avec les anticoagulants oraux, la pilule oestroprogestatives, inhibiteurs de protéases, méthadone, corticoïdes, digitaliques
Réactions immuno-allergiques
Coloration en orange des larmes, spermes, urine
Effets secondaires de l’éthambutol
Névrite optique rétrobulbaire (surtout si posologie élevée, éthylisme chronique ou insuffisance rénale)
Étiologie des masses médiastinales du compartiment antérieur et inférieur
Kystes pleuropéricardiques
Étiologie des masses médiastinales du compartiment antérieur et supérieur
Goitre thyroïdien
Lésions parathyroïdiennes
Étiologie des masses médiastinales du compartiment antérieur et moyen
Lésions thymiques : thymomes, carcinomes thymiques, lymphomes
Tératomes
Tumeurs germinales
Étiologie des masses médiastinales du compartiment moyen et inférieur
Kystes bronchogéniques
Étiologie des masses médiastinales du compartiment moyen et moyen
Adénopathies
Kystes bronchogéniques
Paragangliomes
Étiologie des masses médiastinales du compartiment moyen et supérieur
Adénopathies
Étiologie des masses médiastinales du compartiment postérieur
Tumeurs neurogènes : schwannomes, neuroblastomes, neurofibromes, paragangliomes
Étiologies des nodules pulmonaires : opacités non tumorales
Granulomatose avec polyangéite (GPA)
Nodules rhumatoïde
Kyste hydatique
Aspergillome
Abcès
Tuberculome
Atélectasie ronde
Masses silicotiques
Vasculaires
Étiologies des nodules pulmonaires : tumeurs bénignes
Hamartochondrome
Ganglion intra-pulmonaire
Étiologies des nodules pulmonaires : tumeurs malignes
Cancers broncho-pulmonaires primitifs (dont carcinoïdes bronchiques)
Tumeurs secondaires (métastases) : mélanome, ORL, thyroïde, bronchopulmonaire, sein, côlon, rein, prostate, testicule, primitif osseux
Examens complémentaires du bilan de l’exacerbation de l’asthme
Radiographie du thorax
Gazométrie artérielle (en présence de critères de sévérité)
Facteurs de risque de décès par asthme
ATCD d’exacerbation sévère ayant nécessité un passage en réanimation ou ayant nécessité une intubation et ventilation mécanique
Hospitalisation ou visite aux urgences pour asthme dans l’année précédente
Prise actuelle ou arrêt récent d’une corticothérapie orale
Mauvaise observance thérapeutique : arrêt ou absence de CSI, utilisation inadéquate de BDCA, absence de suivi codifié pour l’asthme
Maladie psychiatrique ou problèmes psycho-sociaux
Allergie alimentaire
Hypersensibilité à l’aspirine et aux AINS (syndrome de Widal associant asthme, polypose naso-sinusienne et intolérance aux AINS et à l’aspirine)
Tabagisme actif et toxicomanie (cannabis)
Facteurs de risques majeurs de MTEV
Transitoires :
- Chirurgie avec AG > 30 min dans les 3 derniers mois
- Fracture d’un membre inférieur dans les 3 derniers mois
- Immobilisation > 3 jours pour un motif médical aigu dans les 3 derniers mois
- Contraception oestroprogestative, grossesse, post-partum, traitement hormonal de la ménopause dans les 3 derniers mois
Persistants :
- Cancer actif
- Thrombophilie majeure : déficit en antithrombine, syndrome des antiphospholipides
Facteurs de risques mineurs de MTEV
Transitoires :
- Traumatisme d’un membre inférieur non plâtré avec mobilité réduite ≥ 3 jours dans les 2 derniers mois
- Immobilisation < 3 jours pour motif médical aigu dans les 2 derniers mois
- Voyage > 6 h
Persistante :
- Maladie inflammatoire chronique intestinale ou articulaire
- Thrombophilie non majeure : déficit en protéine C, protéine S, mutation du facteur V Leiden (hétérozygote ou homozygote), mutation prothrombine (hétérozygotes ou homozygote)
Incidence annuelle de la maladie thromboembolique veineuse
1 à 2 cas pour 1000 habitants
Indication de l’oxygénothérapie de longue durée dans l’insuffisance respiratoire chronique obstructive
PaO2 < 55 mmHg
PaO2 comprise entre 55 et 60 mmHg avec présence de signes cliniques d’hypoxie tissulaire :
- Polyglobulie (hématocrite > 55 %)
- Insuffisance ventriculaire droite (clinique ou échographique ou via cathétérisme)
- Désaturations artérielles nocturnes non apnéiques ( SpO2 nocturne moyenne < 88%)
Indication de l’oxygénothérapie de longue durée dans l’insuffisance respiratoire chronique restrictive
PaO2 < 60 mmHg
Indication de recherche de thrombophilie constitutionnelle
Patients ayant un 1er épisode de TVP proximale ou d’EP non provoqué avant l’âge de 50 ans et avec une histoire familiale au 1er degré de thromboses
Patients avec une MTEV récidivante (dont au moins 1 épisode non provoqué avant 50 ans)
Patients ayant une thrombose veineuse non provoquée dans des sites atypiques (splanchnique, membre supérieur, cérébrale)
Indication des antibiotiques dans l’exacerbation de BPCO
Expectoration franchement purulente
BPCO sous-jacente très sévère (VEMS < 30 % de la théorique)
Signes cliniques de gravité
Indication du filtre cave dans le traitement de la MTEV
TVP proximale diagnostiquée dans le mois précédent (avec ou sans EP) avec contre-indication formelle aux anticoagulants
EP sans TVP avec contre-indication formelle aux anticoagulants
Récidive d’EP prouvée sous traitement anticoagulant bien conduit
Indications d’une assistance ventilatoire
Hypoventilation aiguë menaçant le pronostic vital : respiration paradoxale, troubles de conscience, acidose respiratoire (hypercapnie et pH < 7,35)
Hypoxémie réfractaire à l’oxygénothérapie
Nom des opacités intraparenchymateuses en fonction de leur taille
Micronodule < 3 mm
Nodule 3 - 30 mm
Masse > 3 cm
Numéro de l’affection longue durée de la tuberculose maladie
ALD n°29
Paliers thérapeutiques du traitement de fond de l’asthme
Palier 1 : pas de traitement de fond (ou envisager CSI faible dose)
Palier 2 : CSI faible dose (ou anti-leucotriènes)
Palier 3 : CSI faible dose + BDLA (ou CSI dose modérée à forte ou CSI faible dose + ALT)
Palier 4 : CSI dose modérée + BDLA (ou CSI dose forte + ALT ou + tiotropium)
Palier 5 : CSI forte dose + BDLA, adresser à un centre d’asthme sévère pour traitement complémentaire, tiotropium, anti-IgE, anti-IL5 ou autre biothérapie (ou CSO faible dose)
+ BDCA à la demande
Corticoïdes inhalés
Béclométasone budésonide
Fluticasone
Ciclésonide
Suivi chez un patient à haut risque avec un nodule solide 6 - 8 mm (100 - 250 mm3)
Multiple : M3/6
Unique : M6/12
Puis M18/24
Puis pas de suivi si pas d’évolution
ou
M3
Si non évolutif reprendre schéma si dessus
Si évolutif investigations (TEP, biopsie)
Réversibilité complète d’un trouble ventilatoire obstructif
Trouble ventilatoire obstructif réversible avec normalisation du rapport VEMS/CVF > 0,7 et normalisation du VEMS > 80 % de la valeur prédite
Réversibilité d’un trouble ventilatoire obstructif
VEMS augmente après inhalation d’un bronchodilatateur de plus de 200 mL et de plus 12 % par rapport par rapport à la valeur initiale
Risque de mortalité dans l’embolie pulmonaire
Risque faible (1 %) : sPESI = 0
Risque intermédiaire faible (3 à 25 %) : sPESI ≥ 1+ dysfonction du ventricule droit ou élévation biomarqueurs ou aucun des deux
Risque intermédiaire faible (3 à 25 %) : sPESI ≥ 1+ dysfonction du ventricule droit et élévation biomarqueurs
Risque élevé (> 25 %) : choc hémodynamique
Score sPESI
Âge > 80
Saturation en oxygène < 90 %
Pression artérielle systolique < 100 mmHg
Fréquence cardiaque > 110 /min
Cancer
Insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique
1 point par item présent
Shunt vrai
Communication anatomique vasculaire droite gauche = shunt vrai anatomique
Alvéoles normalement perfusées mais non ventilées
Signes de défaillance de l’exacerbation de l’asthme
Parle avec des mots
Assis penché en avant
Agité
FR > 30/min
Utilisation des muscles respiratoires accessoires
FC > 120/min
SpO2 < 90 % en AA
DEP ≤ 50 % de la meilleure valeur (ou théorique si inconnue) ou impossible à réaliser
Silence auscultatoire
Respiration paradoxale
Trouble de la conscience, bradycardie, collapsus
Signes de faillite de détresse respiratoire aiguë
Respiration abdominale paradoxale
Cyanose
Retentissement neurologique : astérixis, altération du comportement ou de la vigilance
Signes de lutte de détresse respiratoire aiguë
Tachypnée > 25 /min
Recrutement des groupes musculaires inspiratoires et expiratoires : tirage, expiration active et battement des ailes du nez
Signes de lutte de l’exacerbation de l’asthme
Parle avec des phrases
Préfère la position assise qu’allongée
Non agité
Augmentation de la fréquence respiratoire
FC > 100/min
SpO2 < 95 % en AA
DEP > 50 % de la meilleure valeur (ou théorique si inconnue)
Stades radiographiques de la sarcoïdose médiastino-pulmonaire
Stade 0 : radiographie de thorax normale (formes extrathoraciques)
Stade I : adénopathies hilaires bilatérales et médiastinales sans atteinte parenchymateuses
Stade II : association d’adénopathie hilaires et médiastinales et d’une atteinte parenchymateuse pulmonaire
Stade III : atteinte parenchymateuses pulmonaire isolée
Stade IV : fibrose pulmonaire souvent prédominance apicale
Suivi chez un patient à faible risque avec un nodule solide < 6 mm (< 100 mm3)
Pas de suivi
Suivi chez un patient à haut risque avec un nodule solide < 6 mm (< 100 mm3)
M12
Puis pas de suivi si pas d’évolution
Suivi chez un patient à faible risque avec un nodule solide 6 - 8 mm (100 - 250 mm3)
Multiple : M3/6
Unique : M6/12
Puis M18/24
Puis pas de suivi si pas d’évolution
Suivi chez un patient avec un nodule solide > 8 mm (> 250 mm3)
M3
ou
Investigations d’emblée (option choisie si > 10 mm) : TEP, biopsie
Suivi ultérieur annuel (3 ans) ou M3, M9, M24
Trouble ventilatoire obstructif
VEMS/CVF < 0,7
Trouble ventilatoire restrictif
CPT < 80 % de la valeur prédite
Voies d’abord d’un drain pleural
2ème ou 3ème espace intercostal sur la ligne médioclaviculaire
4ème ou 5 ème espace intercostal sur la ligne axillaire moyenne
Syndrome de Löfgren
Fièvre
Arthralgies
Érythème noueux
Adénopathies hilaires et médiastinales
LO Fièvre Ganglions aRthraligies Érythème Noueux
Bilan systématique en cas d’exarcerbation de bronchopneumopathie obstructive
Radiographie thoracique
Électrocardiogramme
NFS, CRP, ionogramme sanguin, créatinine
Gazométrie artérielle
Syndrome obésité-hypoventilation
Hypercapnie diurne PaCO2 ≥ 45 mmHg chez un individu avec un IDM ≥ 30 en l’absence d’autre cause d’hypercapnie
Pourcentage de la population française atteinte de bronchopneumopathie obstructive
5 - 10 %
Bilan initial systématique d’une sarcoïdose
Histoire de la maladie
Exposition professionelle
Forme familiale
Tabagisme
Examen clinique complet
Radiographie du thorax (face et profil)
Tests tuberculiniques
Biologie : NFS-plaquettes, CRP, ionogramme sanguin, créatininémie, calcémie, électrophorèse des protides sanguins, bilan hépatique, calciurie des 24h, ECA
Sérologie VIH
Électrocardiogramme
Examen ophtalmologique orienté
EFR : volumes pulmonaires, débits expiratoires, DLCO, gaz du sang
Principales étiologies des hémoptysies
Cancers broncho-pulmonaires
Dilatations bronchiques (bronchiectasies)
Tuberculose active ou séquellaire
Aspergillome
Pneumopathies infectieuses nécrosantes
Embolie pulmonaire
Malformations artérioveineuses (Rendu-Osler)
Insuffisance cardiaques gauche et rétrécissement mitral
Médicaments ou toxiques : pénicillamine, isocyanates, crack, anticoagulants
Vascularites et collagénoses (lupus)
Syndrome de Goodpasture
Hémoptysie idiopathique
Enregistrements lors d’une polygraphie ventilatoire
Flux aérien : canules nasales
Efforts respiratoires : sangles détectant les mouvements thoraciques et abdominaux
Saturation : oxymètre de pouls
Enregistrements lors d’une polysomnographie
Flux aérien : canules nasales
Efforts respiratoires : sangles détectant les mouvements thoraciques et abdominaux
Saturation : oxymètre de pouls
Électroencéphalogramme
Mouvements oculaires : électro-oculogramme
Électromyogramme mentonnier
Signes cliniques de la conjonctivite
Larmoiement
Rougeur
Démangeaisons
Caractère indolore
Bilan moléculaire minimal dans les cancers non à petite cellules de stade avancé
Expression de PDL1
Mutations EGFR et KRAS
Réarrangement ALK et ROS
Signes de gravité d’un pneumothorax
Hypotension avec PAS < 90 mmHg
Bradycardie
Désaturation
Déplacement médiastinal (pointe du coeur)
Index BODE
Body mass index (IMC)
Obstruction (VEMS)
Dyspnea (mMRC)
Exercice (test de marche de 6 minutes)
Score pronostic
