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MIR Hematologia > Plaquetas > Flashcards

Plaquetas Flashcards

1
Q

Fases de la hemostasia primaria

A

1- Adhesión
2. Activación
3. Agregación

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Q

Qué factor/es intervienen en la vía extrínseca de la coagulación?

A

VII

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Q

Qué factor/es intervienen en la vía intrínseca de la coagulación?

A

XII, XI, IX, VIII

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4
Q

¿Qué parámetro mide la vía extrínseca?

A

TP o INR

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5
Q

¿Qué parámetro mide la vía intrínseca?

A

TTPA

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6
Q

Factores de la coagulación vit K dependientes

A

“LorKa 1927”
II
VII
IX
X
Proteína C
Proteína S

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7
Q

Un alargamiento del INR o TTPA se asocia a sangrado o trombosis

A

A sangrado (implica que tardas en coagular)

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8
Q

Inhibidores de la coagulación

A

Antitrombina III
Proteína C
Proteína S

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9
Q

¿Qué inhibe la antitrombina?

A

Trombina (IIa)
Factor Xa

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10
Q

¿Qué inhiben la proteina C y S?

A

Factores V y VIII

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11
Q

En qué patologías se alarga el PFA-100

A

Alteracion de la hemostasia primaria

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12
Q

Cómo actúa la heparina no fraccionada (HNF)

A

Potencia la antitrombina

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13
Q

Cómo actúa la HBPM

A

Inhibe factor Xa
(= nuevos)

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14
Q

Cómo actúa el acenocumarol

A

Inhibe factores dep de vit K (VIt K epóxido reductasa)

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15
Q

Cual es la causa más frecuente de trombopenia

A

PTI

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16
Q

Qué es la pseudotrombopenia por EDTA

A

Falsa trombopenia por formación de agregados plaquetarios con el EDTA del tubo.
Normaliza al usar otros anticoagulantes

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17
Q

¿Cómo se descarta la pseudotrombopenia?

A

Frotis de SP

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18
Q

Fármaco que más frecuentemente produce trombopenia

A

Tiazidas
(con T de Trombopenia)

Menos frec: heparinas, quinidina, fenitoina, sales de oro, etanol

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19
Q

Patogenia de la PTI

A

Auto-ac vs antígenos plaquetarios (GpIb, Gp IIb/IIIa) que opsonizan las plaquetas para que se destruyan en bazo

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20
Q

Hay esplenomegalia en la PTI

A

NO
Hay destruccion de plaquetas en el bazo, pero no se sabe por qué no hay esplenomegalia

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21
Q

V o F
En la PTI, el test de Coombs es positivo

A

Falso
Hay auto-ac contra las plaquetas, el test de Coombs mide los ac en eritrocitos.

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22
Q

Qué es la enfermedad de Werlhof

A

PTI crónica

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23
Q

Dx de PTI

A

Clinico + EXCLUSION

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24
Q

Qué encontraremos en la MO de una PTI

A

Aumento de megacariocitos
(hemólisis periférica, la MO intenta compensar, pero no hay precursores en sangre periférica, solo se ven en MO)

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25
Q

Tratamiento PTI

A
  1. Corticoides
  2. Análogos de trombopoyetina o esplenectomía

Si urgencia: gammaglobulina iv (se une a los R de los auto-ac en el bazo, haciendo que estos no puedan ser reconocidos y no los elimine)

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26
Q

Indicaciones de gammaglobulina iv en PTI

A

Hemorragia activa y embarazo

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27
Q

La trasfusión de plaquetas en PTI se realiza si

A

Clínica muy grave (inestabilidad HD)

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28
Q

Qué es el síndrome de Bernard Soulier

A

Déficit de Gp Ib
Plaquetas GRANDES (nombre largo)*

*Tb se llama enfermedad de las plaquetas GIGANTES

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29
Q

Qué es la enfermedad de Glanzmann

A

Déficit de Gp IIb/IIIa
Plaquetas PEQUEÑAS (nombre corto)

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30
Q

Qué encontraremos en el estudio de coagulación de un síndrome de Bernard Soulier

A

Disminucion de agregación que no mejora con ristocetina ni con test de mezclas

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31
Q

Qué encontraremos en el estudio de coagulación de una enfermedad de Glanzmann

A

Disminución de la agregación que mejora con ristocetina, pero no con ADP, colageno, adrenalina o tromboxano

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32
Q

Herencia de la enfermedad de Glanzmann

A

AR

33
Q

Herencia del síndrome de Bernard Soulier

A

AR

34
Q

Herencia Enf Von Willebrand

A

AD

35
Q

Cual es la clínica típica de la Enfermedad de von Willebrand

A

Sangrado tras cirugía o extracción dental

36
Q

Estudio de coagulación de la Enfermedad de von Willebrand

A
  • TTPa alargado con TP normal
  • PFA 100 alargado
  • Niveles de FVW disminuidos

**El FvW transporta al factor VIII, por eso se prolonga el TTPa

37
Q

Fármaco útil en la Enfermedad de von Willebrand tipo 1 y 2

A

Acetato de desmopresina (DDAVP) aumenta la liberación de FvW

38
Q

Qué factores faltan en cada hemofilia

A
  • A: VIII
  • B: IX
  • C: XI
39
Q

Herencia de la hemofilia

A

A y B: recesiva ligada al X
C: AR

40
Q

¿Qué tipo de hemofilia es el más frecuente?

A

A

41
Q

Clínica típica de la hemofilia

A

HEMARTROS

42
Q

Estudio de coagulación de la hemofilia

A

TTPa alargado que normaliza con test de mezclas, con TP normal
Niveles del factor bajos

43
Q

Ante hemofilia en adulto que no corrige con test de mezclas pensar en

A

Hemofilia adquirida (por autoAc=inhibidores adquiridos de la coagulación)

44
Q

Tratamiento hemofilia

A

Leve: DDAVP o FVIII
Si adquirida: corticoides

45
Q

V o F: durante el tratamiento también pueden aparecer inhibidores

A

V (en este caso aumentar dosis de factor o dar FVII que estimula la otra via)

46
Q

Patogenia de la CID

A

produccion excesiva de trombina –> trombosis –> trombopenia y disminucion de fact coagulación por consumo —> hemorragias

47
Q

Estudio de coagulación de CID

A
  • TTPa y TP alargados
  • Disminucion de plaquetas
  • Aumento de dimero D
  • Disminucion de fibrinogeno (consumo)
48
Q

Infeccion que produce CID

A

Infecc por Ecoli y otros gram negativos

49
Q

Tratamiento de la CID

A
  • Primero ETIOLÓGICO
  • Luego se trata lo que predomine :
    Hemorragias: plaquetas + factores de coagulación
    Coagulos: heparina dosis bajas
50
Q

Necrosis cutanea con dicumarínicos debe hacernos sospechar…

A

Deficit de proteina C

51
Q

¿Cual es la trombofilia más frecuente en occidente?

A

Mutación del factor V de Leiden
(el factor V se hace resistente a la proteína C)

52
Q

¿Cual es la trombofilia más grave en occidente?

A

Deficit de AT3

53
Q

Si anticoagulamos a un paciente con heparina y no conseguimos rangos de anticoagulación debemos pensar en …

A

Déficit de antitrombina III

54
Q

La mutación del factor V de Leyden ocasiona un aumento del TTPA

A

F (porque es una trombofilia!!)

55
Q

Trombofilias de alto riesgo

A
  • Homocigosis de mutación del factor V de Leiden
  • Homocigosis de mutación 20210 del gen de la protrombina
  • Sd antifosfolípido
  • Déficit de antitrombina
  • Presencia de >2 trombofilias
56
Q

Ante mujer embarazada que tomaba sintrom le ponemos…

A

HBPM dosis TERAPÉUTICA

57
Q

Ante mujer embarazada con un FR de trombosis o trombofilia de alto riesgo

A

HBPM dosis PROFILACTICA durante embarazo y puerperio (6 m)

58
Q

Ante mujer embarazada con FR transitorio o trombofilia de bajo riesgo

A

HBPM dosis PROFILACTICA durante puerperio (6 m)

59
Q

Qué usamos para el control de la antocoagulacion con HNF

A

TTPa

*HNF potencia la antitrombina que inhibe la trombina y los factores de la vía intrinseca)

60
Q

Qué usamos para el control de la antocoagulacion con HBPM

A

Generalmente no se controla, pero si se necesita: antiXa

Se necesita si: obesidad mórbida, IR, embarazadas, edad avanzada

61
Q

Qué usamos para el control de la antocoagulacion con acenocumarol

A

INR (TP)

62
Q

Antídoto de la HNF

A

Sulfato de protamina

63
Q

Antídoto de la HBPM

A

No hay

64
Q

Antídoto del acenocumarol

A

vitamina K

65
Q

Antídoto del dabigatran

A

Idarucizumab

66
Q

Qué hacer ante una cx en un paciente en tto con HNF

A

suspender 2-4h antes

67
Q

Qué hacer ante una cx en un paciente en tto con acenocumarol

A

Cirugía programada: suspender 3-5dias antes y cambiar por HBPM que se suspende 12-24h antes
Cirugía urgente:
- en >6h: vitamina K
- en <6h: vitamina K + CCP / plasma fresco

68
Q

¿Cuándo damos CCP y cuando plasma fresco?

A

En general plasma fresco salvo sangrado neurológico

69
Q

Cirugías en las cuales no hace falta suspender ACO

A

Cataratas (cornea no sangra), dermatológicas y dentales

70
Q

Qué hacer ante una cx en un paciente en tto con HBPM

A

Suspender 12h antes si estaba a dosis profilácticas
Suspender 24h antes si estaba a dosis terapéuticas

71
Q

Anticoagulante contraindicado en el embarazo

A

Acenocumarol.
De elección: HBPM

72
Q

Indicaciones de nuevos anticoagulantes orales

A
  • FA no valvular con indicación de anticoagulación
  • Profilaxis tromboembólica post cx cadera o rodilla
73
Q

Cifra de plaquetas a partir de la cual hay mas riesgo de sangrado postraumatico

A

<50.000 (cifra minima para realizar cualquier procedimiento salvo ojos y SNC)

74
Q

Cifra de plaquetas a partir de la cual tienes sangrados espontaneos

A

<20.000

75
Q

Hacer una punción lumbar está contraindicado si la cifra de plaquetas es

A

< 100.000

76
Q

La asociación de clínica de trombosis + prolongación de TTPa, tiene que hacernos pensar en …

A

SAF
Trombosis + anticoagulación in vitro = anticoagulante lúpico

77
Q

Trasfusión de plaquetas

A

<10 000: siempre
<20 000: si FR (fiebre, infección, ACO)
<50 000: si Cx
<100 000: si cx ocular o SNC

78
Q

Las vacunas del COVID Johnsson y Astrazeneca pueden causar

A

Trombopenia trombótica de origen inmune (Ac antiFP4) similar a la trombopenia inducida por heparina. Se diagnostica por ELISA y se trata con IG + anticoagulante distinto de heparina

MIR Hematologia (16 decks)

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