Plaquetas Flashcards
Fases de la hemostasia primaria
1- Adhesión
2. Activación
3. Agregación
Qué factor/es intervienen en la vía extrínseca de la coagulación?
VII
Qué factor/es intervienen en la vía intrínseca de la coagulación?
XII, XI, IX, VIII
¿Qué parámetro mide la vía extrínseca?
TP o INR
¿Qué parámetro mide la vía intrínseca?
TTPA
Factores de la coagulación vit K dependientes
“LorKa 1927”
II
VII
IX
X
Proteína C
Proteína S
Un alargamiento del INR o TTPA se asocia a sangrado o trombosis
A sangrado (implica que tardas en coagular)
Inhibidores de la coagulación
Antitrombina III
Proteína C
Proteína S
¿Qué inhibe la antitrombina?
Trombina (IIa)
Factor Xa
¿Qué inhiben la proteina C y S?
Factores V y VIII
En qué patologías se alarga el PFA-100
Alteracion de la hemostasia primaria
Cómo actúa la heparina no fraccionada (HNF)
Potencia la antitrombina
Cómo actúa la HBPM
Inhibe factor Xa
(= nuevos)
Cómo actúa el acenocumarol
Inhibe factores dep de vit K (VIt K epóxido reductasa)
Cual es la causa más frecuente de trombopenia
PTI
Qué es la pseudotrombopenia por EDTA
Falsa trombopenia por formación de agregados plaquetarios con el EDTA del tubo.
Normaliza al usar otros anticoagulantes
¿Cómo se descarta la pseudotrombopenia?
Frotis de SP
Fármaco que más frecuentemente produce trombopenia
Tiazidas
(con T de Trombopenia)
Menos frec: heparinas, quinidina, fenitoina, sales de oro, etanol
Patogenia de la PTI
Auto-ac vs antígenos plaquetarios (GpIb, Gp IIb/IIIa) que opsonizan las plaquetas para que se destruyan en bazo
Hay esplenomegalia en la PTI
NO
Hay destruccion de plaquetas en el bazo, pero no se sabe por qué no hay esplenomegalia
V o F
En la PTI, el test de Coombs es positivo
Falso
Hay auto-ac contra las plaquetas, el test de Coombs mide los ac en eritrocitos.
Qué es la enfermedad de Werlhof
PTI crónica
Dx de PTI
Clinico + EXCLUSION
Qué encontraremos en la MO de una PTI
Aumento de megacariocitos
(hemólisis periférica, la MO intenta compensar, pero no hay precursores en sangre periférica, solo se ven en MO)
Tratamiento PTI
- Corticoides
- Análogos de trombopoyetina o esplenectomía
Si urgencia: gammaglobulina iv (se une a los R de los auto-ac en el bazo, haciendo que estos no puedan ser reconocidos y no los elimine)
Indicaciones de gammaglobulina iv en PTI
Hemorragia activa y embarazo
La trasfusión de plaquetas en PTI se realiza si
Clínica muy grave (inestabilidad HD)
Qué es el síndrome de Bernard Soulier
Déficit de Gp Ib
Plaquetas GRANDES (nombre largo)*
*Tb se llama enfermedad de las plaquetas GIGANTES
Qué es la enfermedad de Glanzmann
Déficit de Gp IIb/IIIa
Plaquetas PEQUEÑAS (nombre corto)
Qué encontraremos en el estudio de coagulación de un síndrome de Bernard Soulier
Disminucion de agregación que no mejora con ristocetina ni con test de mezclas
Qué encontraremos en el estudio de coagulación de una enfermedad de Glanzmann
Disminución de la agregación que mejora con ristocetina, pero no con ADP, colageno, adrenalina o tromboxano
Herencia de la enfermedad de Glanzmann
AR
Herencia del síndrome de Bernard Soulier
AR
Herencia Enf Von Willebrand
AD
Cual es la clínica típica de la Enfermedad de von Willebrand
Sangrado tras cirugía o extracción dental
Estudio de coagulación de la Enfermedad de von Willebrand
- TTPa alargado con TP normal
- PFA 100 alargado
- Niveles de FVW disminuidos
**El FvW transporta al factor VIII, por eso se prolonga el TTPa
Fármaco útil en la Enfermedad de von Willebrand tipo 1 y 2
Acetato de desmopresina (DDAVP) aumenta la liberación de FvW
Qué factores faltan en cada hemofilia
- A: VIII
- B: IX
- C: XI
Herencia de la hemofilia
A y B: recesiva ligada al X
C: AR
¿Qué tipo de hemofilia es el más frecuente?
A
Clínica típica de la hemofilia
HEMARTROS
Estudio de coagulación de la hemofilia
TTPa alargado que normaliza con test de mezclas, con TP normal
Niveles del factor bajos
Ante hemofilia en adulto que no corrige con test de mezclas pensar en
Hemofilia adquirida (por autoAc=inhibidores adquiridos de la coagulación)
Tratamiento hemofilia
Leve: DDAVP o FVIII
Si adquirida: corticoides
V o F: durante el tratamiento también pueden aparecer inhibidores
V (en este caso aumentar dosis de factor o dar FVII que estimula la otra via)
Patogenia de la CID
produccion excesiva de trombina –> trombosis –> trombopenia y disminucion de fact coagulación por consumo —> hemorragias
Estudio de coagulación de CID
- TTPa y TP alargados
- Disminucion de plaquetas
- Aumento de dimero D
- Disminucion de fibrinogeno (consumo)
Infeccion que produce CID
Infecc por Ecoli y otros gram negativos
Tratamiento de la CID
- Primero ETIOLÓGICO
- Luego se trata lo que predomine :
Hemorragias: plaquetas + factores de coagulación
Coagulos: heparina dosis bajas
Necrosis cutanea con dicumarínicos debe hacernos sospechar…
Deficit de proteina C
¿Cual es la trombofilia más frecuente en occidente?
Mutación del factor V de Leiden
(el factor V se hace resistente a la proteína C)
¿Cual es la trombofilia más grave en occidente?
Deficit de AT3
Si anticoagulamos a un paciente con heparina y no conseguimos rangos de anticoagulación debemos pensar en …
Déficit de antitrombina III
La mutación del factor V de Leyden ocasiona un aumento del TTPA
F (porque es una trombofilia!!)
Trombofilias de alto riesgo
- Homocigosis de mutación del factor V de Leiden
- Homocigosis de mutación 20210 del gen de la protrombina
- Sd antifosfolípido
- Déficit de antitrombina
- Presencia de >2 trombofilias
Ante mujer embarazada que tomaba sintrom le ponemos…
HBPM dosis TERAPÉUTICA
Ante mujer embarazada con un FR de trombosis o trombofilia de alto riesgo
HBPM dosis PROFILACTICA durante embarazo y puerperio (6 m)
Ante mujer embarazada con FR transitorio o trombofilia de bajo riesgo
HBPM dosis PROFILACTICA durante puerperio (6 m)
Qué usamos para el control de la antocoagulacion con HNF
TTPa
*HNF potencia la antitrombina que inhibe la trombina y los factores de la vía intrinseca)
Qué usamos para el control de la antocoagulacion con HBPM
Generalmente no se controla, pero si se necesita: antiXa
Se necesita si: obesidad mórbida, IR, embarazadas, edad avanzada
Qué usamos para el control de la antocoagulacion con acenocumarol
INR (TP)
Antídoto de la HNF
Sulfato de protamina
Antídoto de la HBPM
No hay
Antídoto del acenocumarol
vitamina K
Antídoto del dabigatran
Idarucizumab
Qué hacer ante una cx en un paciente en tto con HNF
suspender 2-4h antes
Qué hacer ante una cx en un paciente en tto con acenocumarol
Cirugía programada: suspender 3-5dias antes y cambiar por HBPM que se suspende 12-24h antes
Cirugía urgente:
- en >6h: vitamina K
- en <6h: vitamina K + CCP / plasma fresco
¿Cuándo damos CCP y cuando plasma fresco?
En general plasma fresco salvo sangrado neurológico
Cirugías en las cuales no hace falta suspender ACO
Cataratas (cornea no sangra), dermatológicas y dentales
Qué hacer ante una cx en un paciente en tto con HBPM
Suspender 12h antes si estaba a dosis profilácticas
Suspender 24h antes si estaba a dosis terapéuticas
Anticoagulante contraindicado en el embarazo
Acenocumarol.
De elección: HBPM
Indicaciones de nuevos anticoagulantes orales
- FA no valvular con indicación de anticoagulación
- Profilaxis tromboembólica post cx cadera o rodilla
Cifra de plaquetas a partir de la cual hay mas riesgo de sangrado postraumatico
<50.000 (cifra minima para realizar cualquier procedimiento salvo ojos y SNC)
Cifra de plaquetas a partir de la cual tienes sangrados espontaneos
<20.000
Hacer una punción lumbar está contraindicado si la cifra de plaquetas es
< 100.000
La asociación de clínica de trombosis + prolongación de TTPa, tiene que hacernos pensar en …
SAF
Trombosis + anticoagulación in vitro = anticoagulante lúpico
Trasfusión de plaquetas
<10 000: siempre
<20 000: si FR (fiebre, infección, ACO)
<50 000: si Cx
<100 000: si cx ocular o SNC
Las vacunas del COVID Johnsson y Astrazeneca pueden causar
Trombopenia trombótica de origen inmune (Ac antiFP4) similar a la trombopenia inducida por heparina. Se diagnostica por ELISA y se trata con IG + anticoagulante distinto de heparina
