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MIR Hematologia > Plaquetas > Flashcards

Plaquetas Flashcards

1
Q

Fases de la hemostasia primaria

A

1- Adhesión
2. Activación
3. Agregación

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Q

Qué factor/es intervienen en la vía extrínseca de la coagulación?

A

VII

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Q

Qué factor/es intervienen en la vía intrínseca de la coagulación?

A

XII, XI, IX, VIII

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4
Q

¿Qué parámetro mide la vía extrínseca?

A

TP o INR

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5
Q

¿Qué parámetro mide la vía intrínseca?

A

TTPA

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6
Q

Factores de la coagulación vit K dependientes

A

“LorKa 1927”
II
VII
IX
X
Proteína C
Proteína S

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7
Q

Un alargamiento del INR o TTPA se asocia a sangrado o trombosis

A

A sangrado (implica que tardas en coagular)

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8
Q

Inhibidores de la coagulación

A

Antitrombina III
Proteína C
Proteína S

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9
Q

¿Qué inhibe la antitrombina?

A

Trombina (IIa)
Factor Xa

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10
Q

¿Qué inhiben la proteina C y S?

A

Factores V y VIII

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11
Q

En qué patologías se alarga el PFA-100

A

Alteracion de la hemostasia primaria

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12
Q

Cómo actúa la heparina no fraccionada (HNF)

A

Potencia la antitrombina

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13
Q

Cómo actúa la HBPM

A

Inhibe factor Xa
(= nuevos)

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14
Q

Cómo actúa el acenocumarol

A

Inhibe factores dep de vit K (VIt K epóxido reductasa)

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15
Q

Cual es la causa más frecuente de trombopenia

A

PTI

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16
Q

Qué es la pseudotrombopenia por EDTA

A

Falsa trombopenia por formación de agregados plaquetarios con el EDTA del tubo.
Normaliza al usar otros anticoagulantes

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17
Q

¿Cómo se descarta la pseudotrombopenia?

A

Frotis de SP

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18
Q

Fármaco que más frecuentemente produce trombopenia

A

Tiazidas
(con T de Trombopenia)

Menos frec: heparinas, quinidina, fenitoina, sales de oro, etanol

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19
Q

Patogenia de la PTI

A

Auto-ac vs antígenos plaquetarios (GpIb, Gp IIb/IIIa) que opsonizan las plaquetas para que se destruyan en bazo

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20
Q

Hay esplenomegalia en la PTI

A

NO
Hay destruccion de plaquetas en el bazo, pero no se sabe por qué no hay esplenomegalia

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21
Q

V o F
En la PTI, el test de Coombs es positivo

A

Falso
Hay auto-ac contra las plaquetas, el test de Coombs mide los ac en eritrocitos.

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22
Q

Qué es la enfermedad de Werlhof

A

PTI crónica

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23
Q

Dx de PTI

A

Clinico + EXCLUSION

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24
Q

Qué encontraremos en la MO de una PTI

A

Aumento de megacariocitos
(hemólisis periférica, la MO intenta compensar, pero no hay precursores en sangre periférica, solo se ven en MO)

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25
Tratamiento PTI
1. Corticoides 2. Análogos de trombopoyetina o esplenectomía Si urgencia: gammaglobulina iv (se une a los R de los auto-ac en el bazo, haciendo que estos no puedan ser reconocidos y no los elimine)
26
Indicaciones de gammaglobulina iv en PTI
Hemorragia activa y embarazo
27
La trasfusión de plaquetas en PTI se realiza si
Clínica muy grave (inestabilidad HD)
28
Qué es el síndrome de Bernard Soulier
Déficit de Gp Ib Plaquetas GRANDES (nombre largo)* *Tb se llama enfermedad de las plaquetas GIGANTES
29
Qué es la enfermedad de Glanzmann
Déficit de Gp IIb/IIIa Plaquetas PEQUEÑAS (nombre corto)
30
Qué encontraremos en el estudio de coagulación de un síndrome de Bernard Soulier
Disminucion de agregación que no mejora con ristocetina ni con test de mezclas
31
Qué encontraremos en el estudio de coagulación de una enfermedad de Glanzmann
Disminución de la agregación que mejora con ristocetina, pero no con ADP, colageno, adrenalina o tromboxano
32
Herencia de la enfermedad de Glanzmann
AR
33
Herencia del síndrome de Bernard Soulier
AR
34
Herencia Enf Von Willebrand
AD
35
Cual es la clínica típica de la Enfermedad de von Willebrand
Sangrado tras cirugía o extracción dental
36
Estudio de coagulación de la Enfermedad de von Willebrand
- TTPa alargado con TP normal - PFA 100 alargado - Niveles de FVW disminuidos **El FvW transporta al factor VIII, por eso se prolonga el TTPa
37
Fármaco útil en la Enfermedad de von Willebrand tipo 1 y 2
Acetato de desmopresina (DDAVP) aumenta la liberación de FvW
38
Qué factores faltan en cada hemofilia
- A: VIII - B: IX - C: XI
39
Herencia de la hemofilia
A y B: recesiva ligada al X C: AR
40
¿Qué tipo de hemofilia es el más frecuente?
A
41
Clínica típica de la hemofilia
HEMARTROS
42
Estudio de coagulación de la hemofilia
TTPa alargado que normaliza con test de mezclas, con TP normal Niveles del factor bajos
43
Ante hemofilia en adulto que no corrige con test de mezclas pensar en
Hemofilia adquirida (por autoAc=inhibidores adquiridos de la coagulación)
44
Tratamiento hemofilia
Leve: DDAVP o FVIII Si adquirida: corticoides
45
V o F: durante el tratamiento también pueden aparecer inhibidores
V (en este caso aumentar dosis de factor o dar FVII que estimula la otra via)
46
Patogenia de la CID
produccion excesiva de trombina --> trombosis --> trombopenia y disminucion de fact coagulación por consumo ---> hemorragias
47
Estudio de coagulación de CID
- TTPa y TP alargados - Disminucion de plaquetas - Aumento de dimero D - Disminucion de fibrinogeno (consumo)
48
Infeccion que produce CID
Infecc por Ecoli y otros gram negativos
49
Tratamiento de la CID
- Primero ETIOLÓGICO - Luego se trata lo que predomine : Hemorragias: plaquetas + factores de coagulación Coagulos: heparina dosis bajas
50
Necrosis cutanea con dicumarínicos debe hacernos sospechar...
Deficit de proteina C
51
¿Cual es la trombofilia más frecuente en occidente?
Mutación del factor V de Leiden (el factor V se hace resistente a la proteína C)
52
¿Cual es la trombofilia más grave en occidente?
Deficit de AT3
53
Si anticoagulamos a un paciente con heparina y no conseguimos rangos de anticoagulación debemos pensar en ...
Déficit de antitrombina III
54
La mutación del factor V de Leyden ocasiona un aumento del TTPA
F (porque es una trombofilia!!)
55
Trombofilias de alto riesgo
- Homocigosis de mutación del factor V de Leiden - Homocigosis de mutación 20210 del gen de la protrombina - Sd antifosfolípido - Déficit de antitrombina - Presencia de >2 trombofilias
56
Ante mujer embarazada que tomaba sintrom le ponemos...
HBPM dosis TERAPÉUTICA
57
Ante mujer embarazada con un FR de trombosis o trombofilia de alto riesgo
HBPM dosis PROFILACTICA durante embarazo y puerperio (6 m)
58
Ante mujer embarazada con FR transitorio o trombofilia de bajo riesgo
HBPM dosis PROFILACTICA durante puerperio (6 m)
59
Qué usamos para el control de la antocoagulacion con HNF
TTPa *HNF potencia la antitrombina que inhibe la trombina y los factores de la vía intrinseca)
60
Qué usamos para el control de la antocoagulacion con HBPM
Generalmente no se controla, pero si se necesita: antiXa Se necesita si: obesidad mórbida, IR, embarazadas, edad avanzada
61
Qué usamos para el control de la antocoagulacion con acenocumarol
INR (TP)
62
Antídoto de la HNF
Sulfato de protamina
63
Antídoto de la HBPM
No hay
64
Antídoto del acenocumarol
vitamina K
65
Antídoto del dabigatran
Idarucizumab
66
Qué hacer ante una cx en un paciente en tto con HNF
suspender 2-4h antes
67
Qué hacer ante una cx en un paciente en tto con acenocumarol
Cirugía programada: suspender 3-5dias antes y cambiar por HBPM que se suspende 12-24h antes Cirugía urgente: - en >6h: vitamina K - en <6h: vitamina K + CCP / plasma fresco
68
¿Cuándo damos CCP y cuando plasma fresco?
En general plasma fresco salvo sangrado neurológico
69
Cirugías en las cuales no hace falta suspender ACO
Cataratas (cornea no sangra), dermatológicas y dentales
70
Qué hacer ante una cx en un paciente en tto con HBPM
Suspender 12h antes si estaba a dosis profilácticas Suspender 24h antes si estaba a dosis terapéuticas
71
Anticoagulante contraindicado en el embarazo
Acenocumarol. De elección: HBPM
72
Indicaciones de nuevos anticoagulantes orales
- FA no valvular con indicación de anticoagulación - Profilaxis tromboembólica post cx cadera o rodilla
73
Cifra de plaquetas a partir de la cual hay mas riesgo de sangrado postraumatico
<50.000 (cifra minima para realizar cualquier procedimiento salvo ojos y SNC)
74
Cifra de plaquetas a partir de la cual tienes sangrados espontaneos
<20.000
75
Hacer una punción lumbar está contraindicado si la cifra de plaquetas es
< 100.000
76
La asociación de clínica de trombosis + prolongación de TTPa, tiene que hacernos pensar en ...
SAF Trombosis + anticoagulación in vitro = anticoagulante lúpico
77
Trasfusión de plaquetas
<10 000: siempre <20 000: si FR (fiebre, infección, ACO) <50 000: si Cx <100 000: si cx ocular o SNC
78
Las vacunas del COVID Johnsson y Astrazeneca pueden causar
Trombopenia trombótica de origen inmune (Ac antiFP4) similar a la trombopenia inducida por heparina. Se diagnostica por ELISA y se trata con IG + anticoagulante distinto de heparina

MIR Hematologia (16 decks)

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