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Toxicología > Plaguicidas > Flashcards

Plaguicidas Flashcards

1
Q

Caracteristicas generales de los organofosforados?

A

Liposolubles, se absorben por todas las vias
Vehiculizados con hidrocarburos
Arma química en guerra (sarín, tabún, somán)

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2
Q

Mecanismo de acción de los organofosforados?

A

Inhiben de forma irreversible la acetilcolinesterasa.
-la Ach se acumula en los receptores muscarnicos y nicotínicos

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3
Q

Como ocurre la inhibisión de la acetilcolinesterasa por los organofosforados?

A

En 2 pasos:

1) Unión estable pero reversible:
-fosforila la enzima

2)Irreversible (luego de 36h)
-forma la enzima envejecida imposible de recuperar debiendo esperar el recamnio o turn-over (30 dia)

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4
Q

En que tejido se encuentra la acetilcolinesterasa?

A

SNC, GR y musculo esqueletico

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5
Q

Que es la pseudocolinesterasa
(butirilcolinesterasa)?

A

Un derivado hepático de la AchE que también se inhibe y se encuentra en el plasma, hígado, corazón, páncreas y cerebro
-más fácil de medir su actividad ya que se encuentra en plasma

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6
Q

Clínica por actividad muscarínica excesiva?

A

Diarrea
Urinaria incontinencia
Miosis
Broncorre/Broncoespasmo
Bradicardia
Emesis
Lagrimación
Salivación

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7
Q

Que explica los efectos simpáticos presentes en la intoxicación por organofosforados?

A

Por la estimulación compensatória de los receptores suprarrenales nicotínicos (que producen la liberación de catecolaminas) y de las fibras simpáticas posganglionares

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8
Q

Efectos simpáticos de la intoxicación por organofosforados?

A

Midriasis, broncodilatación, retención urinaria.

Taquicardia, hipertensión, visión borrosa.

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9
Q

Efectos de los organofosforados en la placa motora?

A

Fasciculaciones, debilidad y parálisis de los musculos resp.
-principalmente PARATHION

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10
Q

Que parámetro del hepatograma se puede ver alterado por organofosforados?

A

Amilasa (hiperamilasemia)

El pte puede tener edema pancreático, pancreatitis necrotizante y elevación de otras enzimas hepáticas

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11
Q

Que tipo de complicaciones respiratorias responden a la atropina?

A

Broncorrea y broncoconstricción.

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12
Q

Cuál es la 1ª causa de muerte por OF?

A

Hipoxemia y paro respiratorio.

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13
Q

Diagnóstico de la intoxicación por OF?

A

Sme colinérgico + labo + antecedente de exposición

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14
Q

Que colinestersas se pueden valorar como marcadores de inhibición en la intoxicación por OF?

A

Butirilcolinesterasa (colinesterasa plasmática)
-menos específica

Colinesterasa eritrocitaria
-+ específica, refleja la actividad de la Ache de la unión nm

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15
Q

Laboratorio toxicólógico en la intoxicación por OF?
realziar a 6hs de exposición

A

Dosaje de colinesterasa plasmática o pseudocolinesterasa (butiril)
-Resultado en minutos

Dosaje de colinesterasa eritrocitaria (colinesterasa verdadera)
-Resultado diferido

Dosaje de OF en sangre, orina y contenido gástrico y alimentos

Dosaje de metabolitos urinarios (paranitrofenoles)

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16
Q

Otros examenes complementarios en la intoxicación por OF?

A

RX tórax (efectos de los hidrocarburos)
ECG
Medio interno
Amilasa
Hemograma, hepatograma, creatinina
Electromiograma

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17
Q

Tratamiento específico para la intoxicación por OF?

A

Atropina (hacer prueba de atropina)

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18
Q

Tratamiento general intoxicación por OF?

A

A) Estabilizar pte
-VA permeables, aspirar secreciones, O2, ARM
B) Descontaminación externa
-quitar ropa, ducha con agua y jabón
C) Descontaminación interna
-LG, CA
D) Atropinización
-revierte sintomas muscarinicos (DUMBBELS)
E) Pralidoxima (Contrathion)

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19
Q

Signos de intoxicación atropínica?

A

Excitación psicomotriz
Alucinaciones
Fiebre
Globo vesical
Taquicardia

diminuir dosis
-OF muy liposolubles pueden requerir hasta 32 días de atropina

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20
Q

Que se puede usar para mejorar los síntomas nicotínicos de la intoxicación por OF?

A

Pralidoxima (contrathion)
-ultil hasta 36hs

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21
Q

MA de la pralidoxima (contrathion)?

A

Cataliza la regeneración de la enzima y reduce la disponibilidad de enzima para la reacción de envejecimiento.

22
Q

Que carbamatos son usados como plaguicidas?

A

Extremadamente tóxicos:
-Carbofurán, Aldicarb ,MetomiL
Altamente tóxicos:
-Propoxur
Moderadamente tóxicos:
-Carbaril

23
Q

Medicamentos que son carbamatos?

A

Piridostigmina, neostigmina, fisostigmina

24
Q

Características y tto de la intoxicación por carbamatos?

A

Sintomatologia similar a OP pero de duración más corta
-enzima se libera en forma espontánea en tre 24-48hs (reversible)

TTO: similar a las de OP salvo que no se usa la pralidoxima

25
Clasificación química de los plaguicidas?
**Derivados de amonio cuaternario:** -paraquat y diquat **Ác fenoxialquílicos** **Derivados de aminoácidos:** -glifosfato
26
Cuál es el más potente y tóxico de los derivados del amonio cuaternario?
Paraquat
27
Via de abosrción principal del paraquat?
Oral.
28
MA del paraquat?
**Peroxidación lipídica**:lisis mitocondrial y celular, desacoplamiento de la fosforilación oxidativa mitocondrial y a nivel del SRE disminución de la síntesis de proteínas y disminución de la glucosa-6-fosfatasa.
29
Clínica intoxicación por paraquat?
**Leve (ingesta <20mg/kg):** -sintomas GI **Moderado (ingesta de 20-40mg/kg):** -fibrosis pulmonar **Grave (ingesta >40mg/kg):** -fallo multiorgánico
30
Cuáles son los sintomas GI de la intoxicación leve por paraquat?
Lesiones causticas alcalinas en boca. Esofagitis que puede perforar. Injuria hepática grnmte reversible.
31
Tratamiento de una intoxicación por paraquat?
Medidas de sostén Diuresis forzada Hemoperfusión **CI:** *LG, adsorbente, purgante salino*
32
Diferencia clínica de una intoxicación por paraquat y diquat?
El diquat no da fibrosis pulmonar.
33
MA de los fenoxialquílicos?
Desacoplan la fosforilación oxidativa y disminuyen el consumo de oxígeno a nivel de los tejidos.
34
Clínica intoxicación por fenoxialquílicos?
**GI** **CV:** -hipot. severa, arritmias **Neuro:** -Polineuropatia, hipertonia, espasmos ,EMG con ↓ conducción al 5º dia **Musculares:** -rabdomiolisis, rigidez **Renales:** -IRA **Metabólicas:** -acidosis, hiperk+ **Hematológicas:** -leuco y trombocitopenoa **Respiratorias:** -EAP **Carcinogénesis**
35
Tratamiento de las intoxicaciones por fenoxialquílicos?
LG, CA y purgante salino. Alcalinización orina Tratar complicaciones
36
Que son las dioxinas?
Subproductos de procesos industriales como la fabricación de herbicidas y plaguicidas. El más tóxico es la 2,3,7,8 tetraclorodibenzeno-para dioxina(**TCDD**), que es responsable en la exposición crónica de **malformaciones congénitas, porfiria cutánea tardía y cloracné**.
37
Características generales de los organoclorados? (inseticidas)
**Poco solubles en H2O, muy solubles en grasa.** **Muy estables, persisten en el ambiente** -hay biomagnificación (llega a toda cadena alim.) **Son hidrocarburos clorados** **Amplio espectro** **Mobilidad** -transportase en el ambiente fácilmente, contamina suelo, agua, aire, alimentos
38
MA de los organoclorados?
**DDT (hidrocarburo aromático):** -↑ tiempo de apertira de canales Na+ **Lindano, toxafeno, ciclodienos:** - (-) flujo de Cl- regulado por GABA ***EM AMOS CASOS PROVOCAN LA HIPEREXCITABILIDAD DE LA MEMB. NEURONAL (NEUROTOXICIDAD!!!)***
39
Sintomas en el SNC por una intoxicación por OC?
**a los 60'** -Desorientación, confusión -Parestesias, temblores, mioclonias, fasciculaciones -Cefalea -Midriasis -Convulsiones, coma
40
Otros sintomas de la intoxicación por OC?
-Arrtmias (FV) -Ac metabólica -Rabdomiolisis -Fallo renal -↑ enzimas hepáticas -Pancitopenias
41
Cuales son las posibles secuelas de una intoxicación por OC?
Parkinson, Corea.
42
Tratamiento de la intoxicación por OC?
**Soporte vitam + descontaminación** -LG+CA+PS o lavado de piel -puede utilizarse como vehículo un hidrocarburo **Diazepan, fenobarbital, antiarritmicos** **Dieta hipograsa por una semana minimo**
43
Que son las piretrinas?
Son insecticidas de origen natural (flores de crisantemo). Inestables a la luz y el calor. -piretrina, jasmolina, cinerina
44
Que son los piretroides?
Inseticidas sintéticos modificados para ser más estables en el medio ambiente **se utilizan derivados de petróleo como disolventes*
45
Como se clasifican los piretroides?
**Ciano no derivados:** -aletrina, permetrina,tetrametrina,cismetrina **Ciano derivados:** -deltametrina,cipemetrina,fenvalerato, cifrutlina
46
Cuál es la via de eliminación de los piretroides?
Orina
47
Que explica la baja toxicidad por los piretroides?
**Baja metabolización** (son biotransformados con gran rapidez por las enzimas microsomales hepáticas) y **baja absorción.**
48
MA de los piretroides?
**Antagonismo de la inhibición mediada por GABA** y **apertura canales Na+** --hiperexcitabilidad de membrana (reversible)
49
Otros sintomas además de los efectos en SNC de los piretroides?
**Alergicos** (estornudos, rinitis, broncoespasmo) y **locales** (dermatitis, Nyv)
50
Tratamiento de la intoxicación por piretroides?
**Descontaminación** + **antiH1 y GCC** + **DZP**
51
Que sindromes puede dar la intoxicación por piretroides?
**Tipo 1 (Sme T)** (*piretroides que NO posen el grupo a-ciano*) -temblor, hiperexcitación, ataxia, convulsiones **Tipo II (Sme C)** (*piretroides que poseen en grupo a-ciano*) -sialorre, coreoateatosis, parálisis, HSS a estpimulosexternos

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