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Toxicología > Plaguicidas > Flashcards

Plaguicidas Flashcards

1
Q

Caracteristicas generales de los organofosforados?

A

Liposolubles, se absorben por todas las vias
Vehiculizados con hidrocarburos
Arma química en guerra (sarín, tabún, somán)

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2
Q

Mecanismo de acción de los organofosforados?

A

Inhiben de forma irreversible la acetilcolinesterasa.
-la Ach se acumula en los receptores muscarnicos y nicotínicos

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3
Q

Como ocurre la inhibisión de la acetilcolinesterasa por los organofosforados?

A

En 2 pasos:

1) Unión estable pero reversible:
-fosforila la enzima

2)Irreversible (luego de 36h)
-forma la enzima envejecida imposible de recuperar debiendo esperar el recamnio o turn-over (30 dia)

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4
Q

En que tejido se encuentra la acetilcolinesterasa?

A

SNC, GR y musculo esqueletico

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5
Q

Que es la pseudocolinesterasa
(butirilcolinesterasa)?

A

Un derivado hepático de la AchE que también se inhibe y se encuentra en el plasma, hígado, corazón, páncreas y cerebro
-más fácil de medir su actividad ya que se encuentra en plasma

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6
Q

Clínica por actividad muscarínica excesiva?

A

Diarrea
Urinaria incontinencia
Miosis
Broncorre/Broncoespasmo
Bradicardia
Emesis
Lagrimación
Salivación

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7
Q

Que explica los efectos simpáticos presentes en la intoxicación por organofosforados?

A

Por la estimulación compensatória de los receptores suprarrenales nicotínicos (que producen la liberación de catecolaminas) y de las fibras simpáticas posganglionares

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8
Q

Efectos simpáticos de la intoxicación por organofosforados?

A

Midriasis, broncodilatación, retención urinaria.

Taquicardia, hipertensión, visión borrosa.

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9
Q

Efectos de los organofosforados en la placa motora?

A

Fasciculaciones, debilidad y parálisis de los musculos resp.
-principalmente PARATHION

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10
Q

Que parámetro del hepatograma se puede ver alterado por organofosforados?

A

Amilasa (hiperamilasemia)

El pte puede tener edema pancreático, pancreatitis necrotizante y elevación de otras enzimas hepáticas

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11
Q

Que tipo de complicaciones respiratorias responden a la atropina?

A

Broncorrea y broncoconstricción.

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12
Q

Cuál es la 1ª causa de muerte por OF?

A

Hipoxemia y paro respiratorio.

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13
Q

Diagnóstico de la intoxicación por OF?

A

Sme colinérgico + labo + antecedente de exposición

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14
Q

Que colinestersas se pueden valorar como marcadores de inhibición en la intoxicación por OF?

A

Butirilcolinesterasa (colinesterasa plasmática)
-menos específica

Colinesterasa eritrocitaria
-+ específica, refleja la actividad de la Ache de la unión nm

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15
Q

Laboratorio toxicólógico en la intoxicación por OF?
realziar a 6hs de exposición

A

Dosaje de colinesterasa plasmática o pseudocolinesterasa (butiril)
-Resultado en minutos

Dosaje de colinesterasa eritrocitaria (colinesterasa verdadera)
-Resultado diferido

Dosaje de OF en sangre, orina y contenido gástrico y alimentos

Dosaje de metabolitos urinarios (paranitrofenoles)

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16
Q

Otros examenes complementarios en la intoxicación por OF?

A

RX tórax (efectos de los hidrocarburos)
ECG
Medio interno
Amilasa
Hemograma, hepatograma, creatinina
Electromiograma

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17
Q

Tratamiento específico para la intoxicación por OF?

A

Atropina (hacer prueba de atropina)

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18
Q

Tratamiento general intoxicación por OF?

A

A) Estabilizar pte
-VA permeables, aspirar secreciones, O2, ARM
B) Descontaminación externa
-quitar ropa, ducha con agua y jabón
C) Descontaminación interna
-LG, CA
D) Atropinización
-revierte sintomas muscarinicos (DUMBBELS)
E) Pralidoxima (Contrathion)

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19
Q

Signos de intoxicación atropínica?

A

Excitación psicomotriz
Alucinaciones
Fiebre
Globo vesical
Taquicardia

diminuir dosis
-OF muy liposolubles pueden requerir hasta 32 días de atropina

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20
Q

Que se puede usar para mejorar los síntomas nicotínicos de la intoxicación por OF?

A

Pralidoxima (contrathion)
-ultil hasta 36hs

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21
Q

MA de la pralidoxima (contrathion)?

A

Cataliza la regeneración de la enzima y reduce la disponibilidad de enzima para la reacción de envejecimiento.

22
Q

Que carbamatos son usados como plaguicidas?

A

Extremadamente tóxicos:
-Carbofurán, Aldicarb ,MetomiL
Altamente tóxicos:
-Propoxur
Moderadamente tóxicos:
-Carbaril

23
Q

Medicamentos que son carbamatos?

A

Piridostigmina, neostigmina, fisostigmina

24
Q

Características y tto de la intoxicación por carbamatos?

A

Sintomatologia similar a OP pero de duración más corta
-enzima se libera en forma espontánea en tre 24-48hs (reversible)

TTO: similar a las de OP salvo que no se usa la pralidoxima

25
Q

Clasificación química de los plaguicidas?

A

Derivados de amonio cuaternario:
-paraquat y diquat

Ác fenoxialquílicos

Derivados de aminoácidos:
-glifosfato

26
Q

Cuál es el más potente y tóxico de los derivados del amonio cuaternario?

A

Paraquat

27
Q

Via de abosrción principal del paraquat?

A

Oral.

28
Q

MA del paraquat?

A

Peroxidación lipídica:lisis mitocondrial y celular, desacoplamiento de la fosforilación oxidativa mitocondrial y a nivel del SRE disminución de la síntesis de proteínas y disminución de la glucosa-6-fosfatasa.

29
Q

Clínica intoxicación por paraquat?

A

Leve (ingesta <20mg/kg):
-sintomas GI
Moderado (ingesta de 20-40mg/kg):
-fibrosis pulmonar
Grave (ingesta >40mg/kg):
-fallo multiorgánico

30
Q

Cuáles son los sintomas GI de la intoxicación leve por paraquat?

A

Lesiones causticas alcalinas en boca.

Esofagitis que puede perforar.

Injuria hepática grnmte reversible.

31
Q

Tratamiento de una intoxicación por paraquat?

A

Medidas de sostén
Diuresis forzada
Hemoperfusión

CI: LG, adsorbente, purgante salino

32
Q

Diferencia clínica de una intoxicación por paraquat y diquat?

A

El diquat no da fibrosis pulmonar.

33
Q

MA de los fenoxialquílicos?

A

Desacoplan la fosforilación oxidativa y disminuyen el consumo de oxígeno a nivel de los tejidos.

34
Q

Clínica intoxicación por fenoxialquílicos?

A

GI
CV:
-hipot. severa, arritmias
Neuro:
-Polineuropatia, hipertonia, espasmos
,EMG con ↓ conducción al 5º dia
Musculares:
-rabdomiolisis, rigidez
Renales:
-IRA
Metabólicas:
-acidosis, hiperk+
Hematológicas:
-leuco y trombocitopenoa
Respiratorias:
-EAP
Carcinogénesis

35
Q

Tratamiento de las intoxicaciones por fenoxialquílicos?

A

LG, CA y purgante salino.
Alcalinización orina
Tratar complicaciones

36
Q

Que son las dioxinas?

A

Subproductos de procesos industriales como la fabricación de herbicidas y plaguicidas.

El más tóxico es la 2,3,7,8 tetraclorodibenzeno-para dioxina(TCDD), que es responsable en la exposición crónica de malformaciones congénitas, porfiria cutánea tardía y cloracné.

37
Q

Características generales de los organoclorados?
(inseticidas)

A

Poco solubles en H2O, muy solubles en grasa.

Muy estables, persisten en el ambiente
-hay biomagnificación (llega a toda cadena alim.)

Son hidrocarburos clorados

Amplio espectro

Mobilidad
-transportase en el ambiente fácilmente, contamina suelo, agua, aire, alimentos

38
Q

MA de los organoclorados?

A

DDT (hidrocarburo aromático):
-↑ tiempo de apertira de canales Na+

Lindano, toxafeno, ciclodienos:
- (-) flujo de Cl- regulado por GABA

EM AMOS CASOS PROVOCAN LA HIPEREXCITABILIDAD DE LA MEMB. NEURONAL (NEUROTOXICIDAD!!!)

39
Q

Sintomas en el SNC por una intoxicación por OC?

A

a los 60’
-Desorientación, confusión
-Parestesias, temblores, mioclonias, fasciculaciones
-Cefalea
-Midriasis
-Convulsiones, coma

40
Q

Otros sintomas de la intoxicación por OC?

A

-Arrtmias (FV)
-Ac metabólica
-Rabdomiolisis
-Fallo renal
-↑ enzimas hepáticas
-Pancitopenias

41
Q

Cuales son las posibles secuelas de una intoxicación por OC?

A

Parkinson, Corea.

42
Q

Tratamiento de la intoxicación por OC?

A

Soporte vitam + descontaminación
-LG+CA+PS o lavado de piel
-puede utilizarse como vehículo un hidrocarburo

Diazepan, fenobarbital, antiarritmicos

Dieta hipograsa por una semana minimo

43
Q

Que son las piretrinas?

A

Son insecticidas de origen natural (flores de crisantemo).
Inestables a la luz y el calor.
-piretrina, jasmolina, cinerina

44
Q

Que son los piretroides?

A

Inseticidas sintéticos modificados para ser más estables en el medio ambiente

**se utilizan derivados de petróleo como disolventes*

45
Q

Como se clasifican los piretroides?

A

Ciano no derivados:
-aletrina, permetrina,tetrametrina,cismetrina

Ciano derivados:
-deltametrina,cipemetrina,fenvalerato, cifrutlina

46
Q

Cuál es la via de eliminación de los piretroides?

A

Orina

47
Q

Que explica la baja toxicidad por los piretroides?

A

Baja metabolización (son biotransformados con gran rapidez por las enzimas microsomales hepáticas) y baja absorción.

48
Q

MA de los piretroides?

A

Antagonismo de la inhibición mediada por GABA y apertura canales Na+
–hiperexcitabilidad de membrana (reversible)

49
Q

Otros sintomas además de los efectos en SNC de los piretroides?

A

Alergicos (estornudos, rinitis, broncoespasmo) y locales (dermatitis, Nyv)

50
Q

Tratamiento de la intoxicación por piretroides?

A

Descontaminación + antiH1 y GCC + DZP

51
Q

Que sindromes puede dar la intoxicación por piretroides?

A

Tipo 1 (Sme T)
(piretroides que NO posen el grupo a-ciano)
-temblor, hiperexcitación, ataxia, convulsiones

Tipo II (Sme C)
(piretroides que poseen en grupo a-ciano)
-sialorre, coreoateatosis, parálisis, HSS a estpimulosexternos

Toxicología (15 decks)

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