Medicamentos Flashcards
A que se debe el efecto tóxico de la aspirina?
Alcalosis resp. luego acidosis met.
-Produce el desacople de la fosforilación oxidativa, aumentando el consumo de O2 y producción de CO2 por hiperventilación.
Hipertermia
-no se forma ATP y energia se libera como calor
Hemorrágias
-alt. fx plaquetaria
Clínica intoxicación por aspirina?
Taquipnea con Hiperpnea
Alcalosis Respiratoria fugaz
Acidosis Respiratoria Metabólica Anión GAP
elevado Hipernatremia
Hipokalemia
Hiperglucemia e Hipoglucemia
Excitación psicom., convulsiones,coma,edema cerebral
Hipertermia
Que examenes completarios debe pedir en una intoxicación por aspirina?
Salicilemia: relacionar con normograma de Dome (si agudo)
Labo completo:
LCR: si signos meningeos y relacionar con salicilorraquia
Tratamiento de la intoxicación por aspirina?
LG; CA cada 4hs, purgante Salino
Tratar hipertermia por medios físicos
Hidratación parenteral
Diálisis peritoneal
ARM, si depresión resp.
Hemodálisis y Hemoperfusión
-Si hubiere fracasado la diálisis peritoneal
Cuales son las indicaciones de dialisis en la intoxicación por aspirina?
Acidosis metabólica descompensada.
Hipernatremia o IR
IC
Como es el metabolismo del paracetamol?
Se metaboliza en hígado, 60% como glucorónido y un 30% como sulfoconjugados.
Un 4% se metaboliza por oxidasas del P450 a un compuesto hepatotóxico: NAPQUI (N acetil para benzoquinoneimina)
Como se produce el efecto tóxico del paracetamol?
La N acetil para benzo imidoquinona o NAPQUI, necesita la conjugación con el glutation reducido, para ser eliminado por orina como ácido mercaptúrico y conjugados de cisteína.
En intoxicaciones aumenta este metabolito no puede ser detoxificado y se produce la union covalente con proteinas de la celula produciendose necrosis hepatocelular
Clínica intoxicación por paracetamol?
Fase 1 (30 m á 6 primeras horas después de la ingesta):
-anorexia, nauseas, vómitos, malestar, palidez, sudoración.
Fase 2 (24 a 48h de latencia):
-desaparición de lo anterior, aumento
progresivo del tamaño del hígado, dolor en hipocondrio derecho.
Fase 3 (72 a 96hs):
-anorexia, NyV, ictericia, hepatitis fulminante aguda, aumento de transaminasas, prolongacion del tiempo de protrombina.
Fase IV (4 días a 2 semanas):
-IR, hemorragias, injuria miocardica, enceflopatia hepatica o recuperacion sin secuelas
En que momento debe pedir la concentración plasmática de paracetamol?
Después de 4hs de la ingesta.
-Si el tiempo de latencia se desconoce ,se extrae la muestra y se la repite 2 a 4 hs después.
Tratamiento específico para la intoxicación por paracetamol?
N acetil cisteína (NAC)
-actúa como precursor de glutation, restableciendo las reserva disminuidas.
Hasta que momento la NAC es útil como antídoto?
Hasta antes de 8hs de la ingesta.
-dada mas tardíamente beneficia por sus propiedades antioxidantes y su
capacidad de mejorar la microcirculación hepática.
Dosis en la cual el ibuprofeno produce toxicidad severa?
200mg/kg
Porque el hierro libre (sales de hierro) es tóxico?
Cataliza reacciones Redox, provocando la peroxidación lipídica y la formación de radicales libres .
Que provoca la presencia de Fe en exceso en plasma?
Dilatación venosa con descenso de la PVC e hipotensión.
↑ permeabilidad capilar y edemas.
Trastornos de coagulación.
Acidosis metabólica
Clínica de la intoxicación por hierro?
-insuficiencia hepática-
Estadio 1 (30min/hs post ingesta): Sintomas GI
-ausencia de esta sintomatologia dentro de 6hs descarta la posibiidad de intoxicación grave.
Estadio 2: apariente resolución de los sintomas GI
-circulación de hierro es redistribupida al SRE
Estadio 2: Compromiso multisistémico
-reinician y agravan sintomas GI
Estadio 4: (4/6 sem post ingesta)
-complicaciones como estenosis pilórica
