Intoxicaciones alimentarias Flashcards
Cuales son las toxinas tóxicas para el ser humano producida por C. Botulinum?
A (más tóxica), B y E.
Cuál es el MA en el botulismo?
(-) irreversible de la liberación de Ach
-bloqueo de la transmisión colinérgica neuromusculares y vegetativos.
La recuperación de la función nerviosa en las fibras musculares requiere la regeneración de las terminaciones nerviosas y formación de nuevas placas mioneurales que puede demorar 15 a 21 días, pudiendo llegar hasta 6 ó 9 meses.
Características de las toxinas botulínicas?
Termolábil, se destruye a 100ºC x 10’.
Alimentos con toxina A y B pueden tener aspecto putrefacto, la de tipo E no modifica sabor u olor.
Alta potencia → LD50 1ug/kg
Clínica del botuliso en lactantes?
Triada
Hipotonía + constipación + succión débil
-comienza con somnolencia, llanto y succión débil.
-evoluciona a parálisis flácida que requiere IOT en 3 semanas.
En que escenario la antitoxina botulínica es indicada?
Botulismo alimentario.
-en el botulismo del lactante está discutindo por la baja concentración toxina circulante.
Tto general en el botulismo?
Tto de sostén
Kinesio
Alimentación por SNG
O2
Purgantes o enemas p/ tratar constipación
CA o purgante osmótico.
Que alimentos pueden acumular cianuro?
Almendra amarga (prumus amigdalus) y yuca o mandioca.
Mecanismo de acción de los glucosidos cianogeneticos?
Inhibe citocromo oxidasa y produce hipoxia histotoxica.
Que medida(s) asegur(m)a una alimentación segura de yuca (mandioca)?
Fermentación o occión prolongada.
Que es el latirismo?
Enfermedad neurológica tóxica que se produce por el consumo prolongado de ciertas legumbres del género Lathyrus, especialmente Lathyrus sativus (lentejas)
Que sindromes puede dar el latirismo?
1) Neurolatirismo (SNP)
-debilidad muscular, parálisis irreversible de mimebros inferiores.
2) Osteolatirismo
-alteraciones del colágeno que lleva a problemas en locomoción
Que medida debe adoptar para remover las toxinas responsables por el latirismo?
Dejar de mojo las semillas toda la noche y al día siguiente quitarles la cáscara con agua caliente y cocinar en agua a ebulición por >30min.
Que es el favismo?
Pseudoinfección alimentaria donde la presencia de divicina e isouramilo en las habas (Vicia Faba) oxidan el glutatión.
Sumado a la deficiencia de G6PD mantienen el glutatión reducido, generando hemolisis.
Tratamiento del favismo?
Alcalinizar la orina
Características de la amanita phaloides (hongo de latencia larga)?
Sombrero brillante y carnoso
Laminas blancas debajo del sombrero
Anillo fino
Pie blanco con volva
Cuáles son las toxinas responsables de la intoxicación por amanita phaloides?
Fallotoxinas: lisis celular (cuadro GI)
Amatoxinas: inh de ARN polimerasa (letal)
las toxinas no desintegran con la ebulición
Órganos blanco de acción de la amatoxina?
Hígado e riñón.
Fases de la intoxicación por amanita phalloides?
Síntomas aparecen en 10-12hs
1) Fase coleriforme (1 a 3 días):
-diarrea abundante, fétida y sanguinolenta.
-DESHIDRATACIÓN EXTREMA
2) Fase latente (12 a 24hs):
-asintomático
3) Fase hepatorrenal (2 a 4 días de la ingesta):
-oligoanuria, hipotermia, cianosis, extremedades frías, calambres, confusión, coagulopatias, sangrados, pancreatitis.
Tratamiento intoxicación por amanita phalloides?
VP o LG, CA seriado cada 4hs y purgante.
Hidratación, tratar hipoglucemia, diuresis forzada, hemodialisis
Penicilina G y silibilina
Cuál es el rol de la penicilina y silibilina en la intoxicación por amanita phalloides?
Bloqueo de la captación/penetración de la amatoxina por el hepatocito.
Características de intoxicaciones por alimentos marinos?
Moluscos(saxitoxina):
-parálisis ascendente (30% letal)
Escombroide (proteus morgani produce toxina que transforma histidina en saurina)
-rush → tto con antiH1
Pez fugu (globo tigre - tetradotoxina):
- insensibilidad nerviosa y paralisis muscular progresiva
Ciguatera (barracuda →Ichthyosarcotoxina):
-insesibilidad nerviosa y parálisis musc progresiva.
Clínica de la intoxicación por el bromuro de potasio?
GI
Hepático: edema, ↑ transaminasas
Genitourinario: IRA, hematuria, fibrosis intersticial, atrofia tubular
Auditivo: ↓ audición s/ compromiso vestibular
Visuales: alts visuales tardias
CV: taquicardia e hipotensión
Respir.: ↓ resp, edema pulmonar
Hematológico:hemólisis y trombocitopenia
Neuro:polineuropatia sm
Examenes complementarios a pedir en la intoxicación por bromuro de potasio?
Labo: HMG, EAB, urea, creatinina, ionograma, transaminasas, orina
ECG
Audiometría
dosaje de bromuro y bromato no de rutina porque no se relaciona con la gravedas
