Alcoholismo Flashcards

1
Q

Por donde se absorbe el alcohol?

A

Por todas las vías.

En la vía digestiva:
-Estómago: 20%
-Intestino: 80%

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2
Q

Cuál es la via de metabolización principal del alcohol?

A

Alcohol deshidrogenasa.

Otras: microsomal oxidativa y catalasa.

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3
Q

Como es la metabolización del alcohol?

A

Alcohol es metabolizado a acetaldehído por la alcohol DH.

Acetaldehído es metabolizado en ácido acético por la acetaldehído DH y entra al ciclo de krebs, donde es transformado en Co2 y H2O por la coenzima A.

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4
Q

Cual es la cinética de la vía de la alcohol DH?

A

Cinética 0
-la velocidad de eliminación es constante e independiente de su concentración
plasmática. (acordar que la mayoria es cinetica 1)

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5
Q

Cuál es el mecanismo de acción del alcohol en el SNC?

A

Potencia la neurotransimión del GABA y glicina.

Inhibe la neurotransmsión del glutamato.

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6
Q

Cuál es el toxisindrome en una intoxicación aguda por alcohol?

A

Sedativo hipnótico
-↑ GABA y glicina
-↓ glutamato

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7
Q

Diagnósticos diferenciales de intoxicación aguda por alcohol?
-causan sme sedativo hipnótico-

A

Barbituricos, benzodiacepinas, ATC, opiaceos

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8
Q

Tratamiento de la intoxicación aguda por alcohol?

A

ABC
Evitar vómito
Corregir hipoglucemia y acidosis
Reponer electrolitos y liquido
Control de hipotermia

+ tiamina y glucosa.

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9
Q

A que nivel de etanolemia está indicada la hemodialisis?

A

Etanol > 500mg%

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10
Q

Como se caracteriza el sindrome matinal en el alcoholismo crónico?

A

Inquietud y depresión ansiosa.
Temblor
Pituitas matutinas
Necesidad imperiosa de beber

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11
Q

Que es la cirrosis?

A

Proceso difuso con fibrosis y formación de nódulos por la acción crónica del acetaldehído.

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12
Q

Que sindromes neurológicas conoces del alcoholismo crónico?

A

Polineuropatías (mixtas y simetrica)

Sme de Wernicke (falta aguda tiamina)
-alt estado mental y oculomotoras, ataxia.

Sme de Korsakoff (falta crónica de tiamina)
-amnesias con fabulación de relleno, apatía, euforía

Degeneración cerebelosa

Enfermedad de Marcchiafava (desmielinización cuerpo calloso)
-demencia progresiva, rigidez, ataxia

Pelagra
-Dermatitis, diarrea, demencia,movimentos mioclónicos

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13
Q

Clínica y tto de la encefalopatía de Wernicke?

A

Oftalmoplejía, nistagmos, cambios en estado mental e inestabilidad al caminar

TTO: tiamina EV previo a la adm de glucosa.

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14
Q

Que toxisindrome tendrá el paciente en la abstinencia alcoholica?

A

Sme simpaticomimético.
-aparece entre 6 y 48hs posteriores a la reducción supresiva y dura entra 2 a 7 días.

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15
Q

Cuál es la fisiopatología del sme de abstinencia alcoholica?

A

La tolerancia producida por el alcohol hace con que se necesiten cada vez más alcohol para producir efectos inhibitorios de receptores GABA.

Al sacar abruptamente el alcohol, no se inhibirá de ningúm modo estos receptores y prevalecerá la acción del glutamato, un NT excitatório (NMDA).

la abstinencia al alcohol es un cerebro acelerado y sin frenos

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16
Q

Que es el delirium tremens?

A

Convulsión + fiebre (fase grave del Sme de abstinencia alcoholica).

hiperactividad autonomica: HTA, sudoración, inquietud, confusión, alucinaciones.

15% demencia / 20% muere

17
Q

Tratamiento de la abstinencia?

A

BZD: valium, lorazepam
Neurolepticos: haloperidol (solo s/ convulsiones)
Betabloqueantes: atenolol
Anticonvulsivos: carbamacepina, Ac valproico, abapentina

mantener glucemia, tiamina a todos los ptes, corregir electrolitos, folatos, magnesio

18
Q

Que es el tto anticraving?

A

Estrategia farmacológica utilizada para reducir o suprimir el deseo intenso o la necesidad compulsiva de consumir una sustancia adictiva.

19
Q

Tto anticraving en el sme de abstinencia alcoholica?

A

Acamprosato + naltrexona

20
Q

Clínica sme alcoholico fetal?

A

Disminución del crecimiento

Alts neurológicas
-retraso mental, trastornos conductuales y aprendizaje
-transtornos auditivos, equilibrio y coordinación

Malformaciones en cara

Malformaciones cardíacas
-tabiques

Malformaciones de vias urinarias

21
Q

Facie característica del sme alcoholico fetal?

A

Hipoplasia de maxilar
Labio superior fino
Implantación baja de orejas
Fisura palpebral corta
Hipertelorismo

22
Q

Porque el alcoholismo produce tolerancia?

A

↑ produción de dopamina, serotonina y endorfinas, (+) receptores opioides fortalecendo la conducta de reforzamiento positivo.

23
Q

Efectos de la intoxicación aguda por alcohol en el sistema CV?

A

Vasodilatación, ↑TA y ↑FC

24
Q

Efectos de la intoxicación aguda por alcohol en el sistema GI?

A

↑ secreción gástrica, inhibe peristaltismo
Daño oxitativo y formación de radicales libres a nivel hepático.

25
Q

Relación entre etanolemia y clínica?

A

[50-150mg/dl]: deshinibición y desfrontalización
[150-250mg/dl]: Sme sedativo hipnótico
[>350mg/dl]: coma

26
Q

Que examenes pediria en un enolista crónico?

A

EAB
Hemograma
Hepatograma
Fx renal
Serologías (infecciones asociadas)
Glucemia

27
Q

Cuál es la diferencia del delirio en el delirium tremens para la fase de alucinosis alcohólica?

A

El el delirium tremens las alucinaciones son vívidas y terroríficas (inseto caminándole la piel).

28
Q

Fases del SAA?

A

6-12hs: temblor y ansiedas
24-48hs: convulsiones
48-72hs: delirium tremens
3-12 dias: ilusiones y alucinaciones

29
Q

Principal score para evaluar la severidad del SAA?

A

CIWA-AR

<10 puntos: NO tto fco
10 y 20 puntos: evaluar tto fco
>20 puntos: dosis máxima de fco

30
Q

Fármacos para el tto de la SAA / delirium tremens?

A

BZD + haloperidol

31
Q

Cuál es la triada clásica en la intoxicación por metanol?

A

Ceguera + dolor abd + acidosis metabólica con ↑ anion gap

32
Q

Tto específico para la intoxicación por metanol?

A

Etilterapia (+ protectores gástricos y antiheméticos)

33
Q

Cuál es el fundamento de la etilterapia?

A

Alcohol DH es 22x más afín por etanol que por metanol.

34
Q

Sme de Wernicke?

A

Alts estado mental + oculomotoras + ataxia

35
Q

Sme Korsakoff?

A

Amnesia con fabulación de relleno + apatía/euforia

36
Q

Sme Marchiafava?

A

Demencia progresiva + rigidez + ataxia