Pigments et dépôt minéraux Flashcards
Nommer des pigments exogènes
• Poussières
• Caroténoïdes
• Tétracyclines
Proviennent de l’environnement
Nommer des pigments endogènes
• Mélanine
• Céroïde
• Pigments hématogènes
Par l’organisme
Que causent les poussières?
- Pneumoconioses Accumulation dans le poumon de particules solides par inhalation. - Anthracose = accumulation de charbon/ particules de carbone - Silicose = accumulation de silice - Asbestose = accumulation d’amiante
Où se dépose le carbone?
Carbone, voie aérogène, macrophages (s’y accumulent, car pas métabolisés), poumons et nœuds lymphatiques
Forme des dépôts NOIRS dans les macrophages
Ex: inhalation de fumée
Comment se déposent les caroténoïdes?
Donne une couleur orangé
Ingestion –> liposoluble (lipochromes)
Ex: b-carotène –> dépôt dans les tissus adipeux
Jersey (Bo) = tendance à avoir les graisses + colorés
C’est quoi les tétracyclines
- ATB large spectre
- Colorant jaune
- Chélate (se lie) au Ca2+
- colore les dents, les os, etc. en jaune
Ex: doxycycline, oxytétracycline, chlortétracycline, minocycline
On injecte ces médicaments lentement pour éviter un déficit en calcium, puisque ça le lie.
C’est quoi la mélanine et nommer son rôle premier
Origine des mélanoblaste (crête neurale).
Mélanocyte –> mélanine dans les mélanosomes
Origine de l’oxydation de la tyrosine (par tyrosinase = enzyme qui nécessite du cuivre)
Responsable de la couleur de la peau, des poils, des iris
Rôle: absorber et diffuser les UV (protection)
Où se déposent les pigments de mélanine et pourquoi c’est important?
(les pigments sont diffusés dans le tissus (épiderme), sur les kératinocytes qui protègent les cellules souches pluripotentes de la peau)
Les UV peuvent entraîner la transformation tumorale de ces cellules souches.
Hypopigmentation héréditaire
Absence de migration des mélanoblastes - Piebaldisme Absence de production de mélanine - Mutation dans l’enzyme tyrosinase (Albinisme)
Hypopigmentation acquise
Déficience en cuivre
- Tyrosinase fonctionne pas bien
Désordre auto-immun contre les mélanocytes
- Vitiligo
- Syndrome uvéo-dermatologique (maladie inflammatoire, dermatite sévère, ulcère)
Hyperpigmentation héréditaire
Mélanisme ou mélanose
ex: mouton à tête noir, chez les Po (poumons)
PAS UNE MALADIE = PAS GRAVE (pas esthétique)
Hyperpigmentation acquise
- Endocrinopathies et hyperpigmentation
- Tumeurs affectant les mélanocytes
- Mélanocytomes et mélanomes
Céroïde ou lipofuscine?
Très similaire, mais dans des circonstances différentes.
Lipofuscine
Intracellulaire = dans les lysosomes
- Autodigestion des organites cellulaires (pigment du vieillissement) - Pas pathologique -Visible au microscope - jaûnatre
Céroïde-lipofuscine
- pathologique
- intra ou extracellulaire
- visible macroscopiquement (dans tous les muscles)
- Augmentation du catabolisme causé par une pathologie (maladie lysosomale, cachexie, déficience en vit E,)
Causes de Céroïde-lipofuscine
Malnutrition
Carence en vitamine E
Cachexie du cancer
Irradiation (stress oxidatifs)
Céroïde-lipofuscinose neuronale
maladies lysosomales
Maladie décrite chez le chien
Quels sont les pigments hématogènes
Hb
Bili
Hémosidérine
Hématine
Donner la couleur de…
Oxyhb
Rouge
Donner la couleur de…
Déoxyhb
Bleuté (cyanose)
Donner la couleur de…
CarboxyHB
Rouge cerise
Donner la couleur de…
Méthémoglobine
Rouge brun
Donner la couleur de…
Myoglobine
Rouge noir (pas un pigment hématogène)
Quelles sont les causes de l’hémoglobinurie chez…
- Le cheval
- Mouton
- Bovin
- Chien
- Intoxication à l’érable rouge
- Intoxication au cuivre
- Babésiose (parasite qui infiltre les GR), leptospirose
- AHMI, Babéiose, Leptospirose
Quelles sont les causes de l’hémoglobinurie chez…
- Le cheval
- Bovin
- Animaux sauvage
- Chien/chats
- Rhabdomyolyse, trauma
- Trauma
- Myopathie de capture
- Myopathie sévère, trauma, venin, toxines
Comment origine la bilirubine
- Hb –> globine + hème
- Globine –>aa (recyclage)
- Hème –> biliverdine (par hème - oxydase)
- Biliverdine –> bilirubine libre
Ces étapes se passaient dans les macrophages - Bili libre (insoluble) va dans le plasma avec albumine (transport)
- Conjugaison au foie
- Devient soluble
- Excrétion vers bile, intestin (stercobiline), urobiline dans rein
Ictère et bilirubine
On définie l’ictère selon le type de bilirubine
Ictère préhépatique
Hémolyse: +++bilirubine non-conjuguée dans le
sang.
Ictère hépatique
Dommage hépatocellulaire
- moins de conjugaison
- moins captation de la bilirubine
- bilirubine dans la circulation
- ++ bilirubine conjuguée et non-conjuguée
Ictère post-hépatique
Obstruction système biliaire, ce qui +++ bilirubine conjuguée
Ferritine
Disponible rapidement
Dosable
Apoferritine + Fe2+
Hémosidérine
Dispo lentement Complexe stable dans les cellules - Tissus avec haut métabolisme (rate, mo, foie) - Colore en doré-brun - granulaire - intra ou extracell Si très abondant = tissus jaune à brun = signe d'hémorragie ou d'hémolyse
Comment on identifie l’hémosidérine
Réaction au bleu de Prusse
Hématine parasitaire
Fasciola hepatica
- Douve du foie- ruminants (canaux biliaires)
Fasciioloïdes magna
- Douve du foie- ruminants (parenchyme hépatique)
*** trace de déplacement des douves, tissus de réparation
Associé à la présence de parasites = mangent du sang et excrètent le sang digéré
C’est quoi de la photosensibilisation
Composé photodynamique dans les tissus
(Exogènes ou endogènes)
Réaction avec les UVs –>(Zones non pigmentées)
Libère des radicaux libres et dommages aux
kératinocytes
Conséquence: Dermatite localisée dans les zones non-pigmentées
Nommer les 4 types de photosensibilisation
- Type I Primaire
- Type II Synthèse aberrante d’un composé
photosensible - Type III Secondaire/désordre hépatique
- Type IV Idiopathique
Décrire la photosensibilisation de type 1
- Produit exogène photodynamique
- Pigment de plante (ex: trèfle alsike, St-John Wort, Perennial ryegrass, Smaertweed)
Causé par des médicaments (Griséofluvine, Furosémide, Antibiotiques)
Décrire la photosensibilisation de type 2
Compliqué mais rare
Déficience métabolique –> précurseurs des porphyrines qui s’accumulent
Cause héréditaire
- Porphyrie érythropoïétique congénitale (Bo, Po, Fel Hu)
- Porphyrie congénitale bovine (Limousin)
Décrire la photosensibilisation de type 3
La plus fréquente en medvet
- Dommages hépatocellulaires ou obstruction biliaire = associé à un ictère
- Causes:
Plantes toxiques (Lantana camara ou Tribulis terrestris)
Mycotoxines qui causent des dommages biliaires et hépatiques, des accumulations de produits toxiques (métabolisme de la chlorophylle)
Décrire la photosensibilisation de type 4
Cause inconnue
Calcification dystrophique
-Dans des tissus dégénérés et nécrotiques Muscles squelettiques et cardiaques ++ Tous les types de nécrose Parasites nécrotiques Calcinose circonscrite (trauma) Pas associé à hypercalcémie
Calcification métastatique
Dérèglement du métabolisme du calcium
Ex:
- Hyperparathyroïdie primaire (parathyroïde = tumeur)
- Hyperparathyroïdisme secondaire (défaut nutritionnel ou rénale)
- Intoxication (vitamine D, car favorise l’absorption du Ca)
- Tumeur (PTHrp = fait comme la PTH et augmente la mobilisation du Ca)
Hypercalcémie = dépôt de calcium dans les tissus
Hyperparathyroïdisme secondaire rénale
Insuff rénale –> rétention phosphore –> Hyperparathyroïdisme secondaire –> PTH –> mobilisation Ca des os –> hypercalcémie –> calcification
où: muqueuse gastrique, alvéoles pulm, reins, muscles intercostaux
Calcification idiopathique
Cutanée
Surtout chez le chien
Dépôt de calcification multifocale dans le derme
Que colore Von Kossa
Les dépôts de calcium
pas un pigment
