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Biopathologie vétérinaire > Pigments et dépôt minéraux > Flashcards

Pigments et dépôt minéraux Flashcards

1
Q

Nommer des pigments exogènes

A

• Poussières
• Caroténoïdes
• Tétracyclines
Proviennent de l’environnement

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Q

Nommer des pigments endogènes

A

• Mélanine
• Céroïde
• Pigments hématogènes
Par l’organisme

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3
Q

Que causent les poussières?

A 
- Pneumoconioses
Accumulation dans le poumon de particules solides
par inhalation.
- Anthracose = accumulation de charbon/
particules de carbone
-  Silicose = accumulation de silice
- Asbestose = accumulation d’amiante
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4
Q

Où se dépose le carbone?

A

Carbone, voie aérogène, macrophages (s’y accumulent, car pas métabolisés), poumons et nœuds lymphatiques
Forme des dépôts NOIRS dans les macrophages
Ex: inhalation de fumée

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5
Q

Comment se déposent les caroténoïdes?

A

Donne une couleur orangé
Ingestion –> liposoluble (lipochromes)
Ex: b-carotène –> dépôt dans les tissus adipeux
Jersey (Bo) = tendance à avoir les graisses + colorés

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6
Q

C’est quoi les tétracyclines

A
  • ATB large spectre
  • Colorant jaune
  • Chélate (se lie) au Ca2+
  • colore les dents, les os, etc. en jaune
    Ex: doxycycline, oxytétracycline, chlortétracycline, minocycline
    On injecte ces médicaments lentement pour éviter un déficit en calcium, puisque ça le lie.
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7
Q

C’est quoi la mélanine et nommer son rôle premier

A

Origine des mélanoblaste (crête neurale).
Mélanocyte –> mélanine dans les mélanosomes
Origine de l’oxydation de la tyrosine (par tyrosinase = enzyme qui nécessite du cuivre)
Responsable de la couleur de la peau, des poils, des iris

Rôle: absorber et diffuser les UV (protection)

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8
Q

Où se déposent les pigments de mélanine et pourquoi c’est important?

A

(les pigments sont diffusés dans le tissus (épiderme), sur les kératinocytes qui protègent les cellules souches pluripotentes de la peau)
Les UV peuvent entraîner la transformation tumorale de ces cellules souches.

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9
Q

Hypopigmentation héréditaire

A 
Absence de migration des
mélanoblastes
-  Piebaldisme
Absence de production de mélanine
-  Mutation dans l’enzyme
tyrosinase (Albinisme)
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10
Q

Hypopigmentation acquise

A

Déficience en cuivre
- Tyrosinase fonctionne pas bien
Désordre auto-immun contre les mélanocytes
- Vitiligo
- Syndrome uvéo-dermatologique (maladie inflammatoire, dermatite sévère, ulcère)

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11
Q

Hyperpigmentation héréditaire

A

Mélanisme ou mélanose
ex: mouton à tête noir, chez les Po (poumons)
PAS UNE MALADIE = PAS GRAVE (pas esthétique)

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12
Q

Hyperpigmentation acquise

A
  • Endocrinopathies et hyperpigmentation
  • Tumeurs affectant les mélanocytes
  • Mélanocytomes et mélanomes
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13
Q

Céroïde ou lipofuscine?

A

Très similaire, mais dans des circonstances différentes.

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14
Q

Lipofuscine

A

Intracellulaire = dans les lysosomes

- Autodigestion des organites cellulaires
(pigment du vieillissement)
- Pas pathologique
-Visible au microscope
- jaûnatre
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15
Q

Céroïde-lipofuscine

A
  • pathologique
  • intra ou extracellulaire
  • visible macroscopiquement (dans tous les muscles)
  • Augmentation du catabolisme causé par une pathologie (maladie lysosomale, cachexie, déficience en vit E,)
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16
Q

Causes de Céroïde-lipofuscine

A

 Malnutrition
 Carence en vitamine E
 Cachexie du cancer
 Irradiation (stress oxidatifs)

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17
Q

Céroïde-lipofuscinose neuronale

maladies lysosomales

A

Maladie décrite chez le chien

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18
Q

Quels sont les pigments hématogènes

A

Hb
Bili
Hémosidérine
Hématine

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19
Q

Donner la couleur de…

Oxyhb

20
Q

Donner la couleur de…

Déoxyhb

A

Bleuté (cyanose)

21
Q

Donner la couleur de…

CarboxyHB

A

Rouge cerise

22
Q

Donner la couleur de…

Méthémoglobine

A

Rouge brun

23
Q

Donner la couleur de…

Myoglobine

A

Rouge noir (pas un pigment hématogène)

24
Q

Quelles sont les causes de l’hémoglobinurie chez…

  1. Le cheval
  2. Mouton
  3. Bovin
  4. Chien
A
  1. Intoxication à l’érable rouge
  2. Intoxication au cuivre
  3. Babésiose (parasite qui infiltre les GR), leptospirose
  4. AHMI, Babéiose, Leptospirose
25
Quelles sont les causes de l'hémoglobinurie chez... 1. Le cheval 2. Bovin 3. Animaux sauvage 4. Chien/chats
1. Rhabdomyolyse, trauma 2. Trauma 3. Myopathie de capture 4. Myopathie sévère, trauma, venin, toxines
26
Comment origine la bilirubine
1. Hb --> globine + hème 2. Globine --> aa (recyclage) 3. Hème --> biliverdine (par hème - oxydase) 4. Biliverdine --> bilirubine libre Ces étapes se passaient dans les macrophages 5. Bili libre (insoluble) va dans le plasma avec albumine (transport) 6. Conjugaison au foie 7. Devient soluble 8. Excrétion vers bile, intestin (stercobiline), urobiline dans rein
27
Ictère et bilirubine
On définie l'ictère selon le type de bilirubine
28
Ictère préhépatique
Hémolyse: +++bilirubine non-conjuguée dans le | sang.
29
Ictère hépatique
Dommage hépatocellulaire - moins de conjugaison - moins captation de la bilirubine - bilirubine dans la circulation - ++ bilirubine conjuguée et non-conjuguée
30
Ictère post-hépatique
Obstruction système biliaire, ce qui +++ bilirubine conjuguée
31
Ferritine
Disponible rapidement Dosable Apoferritine + Fe2+
32
Hémosidérine
``` Dispo lentement Complexe stable dans les cellules - Tissus avec haut métabolisme (rate, mo, foie) - Colore en doré-brun - granulaire - intra ou extracell Si très abondant = tissus jaune à brun = signe d'hémorragie ou d'hémolyse ```
33
Comment on identifie l'hémosidérine
Réaction au bleu de Prusse
34
Hématine parasitaire
Fasciola hepatica - Douve du foie- ruminants (canaux biliaires) Fasciioloïdes magna - Douve du foie- ruminants (parenchyme hépatique) *** trace de déplacement des douves, tissus de réparation Associé à la présence de parasites = mangent du sang et excrètent le sang digéré
35
C'est quoi de la photosensibilisation
Composé photodynamique dans les tissus (Exogènes ou endogènes) Réaction avec les UVs -->(Zones non pigmentées) Libère des radicaux libres et dommages aux kératinocytes Conséquence: Dermatite localisée dans les zones non-pigmentées
36
Nommer les 4 types de photosensibilisation
- Type I Primaire - Type II Synthèse aberrante d’un composé photosensible - Type III Secondaire/désordre hépatique - Type IV Idiopathique
37
Décrire la photosensibilisation de type 1
- Produit exogène photodynamique - Pigment de plante (ex: trèfle alsike, St-John Wort, Perennial ryegrass, Smaertweed) Causé par des médicaments (Griséofluvine, Furosémide, Antibiotiques)
38
Décrire la photosensibilisation de type 2
Compliqué mais rare Déficience métabolique --> précurseurs des porphyrines qui s'accumulent Cause héréditaire - Porphyrie érythropoïétique congénitale (Bo, Po, Fel Hu) - Porphyrie congénitale bovine (Limousin)
39
Décrire la photosensibilisation de type 3
La plus fréquente en medvet - Dommages hépatocellulaires ou obstruction biliaire = associé à un ictère - Causes: Plantes toxiques (Lantana camara ou Tribulis terrestris) Mycotoxines qui causent des dommages biliaires et hépatiques, des accumulations de produits toxiques (métabolisme de la chlorophylle)
40
Décrire la photosensibilisation de type 4
Cause inconnue
41
Calcification dystrophique
``` -Dans des tissus dégénérés et nécrotiques Muscles squelettiques et cardiaques ++ Tous les types de nécrose Parasites nécrotiques Calcinose circonscrite (trauma) Pas associé à hypercalcémie ```
42
Calcification métastatique
Dérèglement du métabolisme du calcium Ex: - Hyperparathyroïdie primaire (parathyroïde = tumeur) - Hyperparathyroïdisme secondaire (défaut nutritionnel ou rénale) - Intoxication (vitamine D, car favorise l'absorption du Ca) - Tumeur (PTHrp = fait comme la PTH et augmente la mobilisation du Ca) Hypercalcémie = dépôt de calcium dans les tissus
43
Hyperparathyroïdisme secondaire rénale
Insuff rénale --> rétention phosphore --> Hyperparathyroïdisme secondaire --> PTH --> mobilisation Ca des os --> hypercalcémie --> calcification où: muqueuse gastrique, alvéoles pulm, reins, muscles intercostaux
44
Calcification idiopathique
Cutanée Surtout chez le chien Dépôt de calcification multifocale dans le derme
45
Que colore Von Kossa
Les dépôts de calcium | pas un pigment

Biopathologie vétérinaire (14 decks)

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