Les accumulations intra et extracellulaire Flashcards
C’est quoi une accumulation cellulaire
- substances nocives ou non;
- pour période limitée ou de façon permanente;
- Produites par cellules ou provenant d’ailleurs;
- Dans le cytoplasme, les organites ou le noyau;
Quels sont les accumulations intracellulaires normaux?
- Lipides
- Hydrate de carbone
- Protéines
- H20
Comment se fait une accumulation intracellulaire
Substance endogène normale produite à un rythme normal ou
augmenté, avec métabolisme inadéquat pour l’éliminer
(mécanismes de transport)
Quels sont les mécanismes d’accumulation des lipides
- Diminution de l’excrétion des lipides par hépatocytes
- Excès d’acide gras libres (tissus externes) = hausse de la demande énergétique
- moins de bêta oxydation des AG pour faire corps cétonique = dommage aux mitochondries
- diminution de la synthèse de l’apoprotéine = hypoxie ou malnutrition
Demandes en énergie (2 conditions physiologiques)
Pic de lactation chez le Bo
Dernier tier de la gestation
Conditions cliniques qui augmentent la mobilisation des graisses?
- Diabète sucré
- glycoadénocortisme
- anorexie, stress, malabsorption
- parasite
Lipidose
Accumulation de lipides dans le foie (hépatocytes et épithélium tubule rénal)
Organe volumineux, jaunâtre, friable
Protusion entre les incisions
Foie = graisseux
Apparence microscopique de la lipidose
- vacuoles intracell rondes et claires, taille variables, bordure bien définie
- microvacuolaire = +++ vaculoles
- macrovacuolaire = une grosse vacuole (peut pousser le noyau si intense)
Quelles sont les colorations qui permette de voir les lipides?
- Sudan IV
- Oil red O (colore les lipides en rouge)
Lipidose hépatique et ictère chez le chat
Ictère = accumulation de bili dans les tissus
Lipidose hépatique = la principale cause d’ictère chez le chat
Chat obèse ou anorexie –> mobilisation des gras –> AG au foie –> AG en TGL –> surchage des mécanisme de transport –> manque d’apoprotéine –>accumulation des TGL dans le foie –> lipidose hépatique –> stase biliaire -> hyperbili –>ictère
Dans quels organes on retrouve du glycogène normal
foie + muscles
Accumulation anormale de glycogène
Glucocorticoïdes (accumulation dans hépatocytes)
Diabète mellitus (hépatocytes, épithélium tubulaire rénale, cellule B des îlot de Langerhans)
Glycogénoses (neurones + muscles squelettique)
Glucocorticoïdes
Endogène- hyperadrénocorticisme (Cushing), stress
prolongé
Exogène-glucocorticoïdes (ex: Dexaméthasone)
Reconnaître le glycogène hépatique
Foie volumineux, avec rebords arrondis, beige, ferme, mais pas de
texture graisseuse à la coupe
Différencier de la lipidose hépatique du glycogène
Vacuoles généralement moins bien définies que lors
de lipidose
Vacuoles ne déplacent pas le noyau
Glycogène positif au PAS(colore les sucres en rouge)
Diabète mellitus
Accumulation de glycogène fans foie + îlot de Langerhans + rein
Glycogénoses
Pas fréquent, accumulation dans neurones + muscles, l’animal ne peut pas utiliser les sucres normalement
Héréditaire = débute en jeune âge
Signes progressifs
Déficit dans l’entreposage ou l’utilisation du glycogène
Accumulation de chaînes anormales de glucose
L’enzyme atteint par la maladie = spécifique à un organe
Nommer deux exemples de glycogénose chez les Bo
Glycogénose type II (déficience
en acide maltase)
Shorthorn and Brahman
Glycogénose type V (déficience en myophosphorylase)
Charolais
Nommer exemples de glycogénose chez les les chiens
Glycogénose type VII (déficience en phosphofructokinase)
Épagneul springer anglais, épagneul (cocker) américain et anglais.
Déficit d’ATP dans les muscles et les globules rouges.
Épisodes de faiblesse suite à une excitations.
Nommer exemples de glycogénose chez les les Éq
Glycogénose type IV
Déficience en enzyme branchante du glycogène
Chevaux (Quarter Horse, Pain)
Maladie héréditaire en émergence
Les poulains naissent faibles ou mort nés
Accumulation de chaînes anormales de glucose dans les muscles (cœur).
Dysfonctions musculaires
Signes d’insuffisance cardiaque (œdème pulmonaire)
Accumulation de protéines
- Gouttelettes de résorption dans les rein (lors de maladie de réab rénale)
- Corps de russell (dans les plasmocytes surstimulés)
- inclusions virales (ex: rage –> inclusion dans les neurones)
- inclusions de plombs (lie les protéines dans les reins, +++ dans le noyau)
Maladie à stockage
Maladie lysosomales Déficience en enzymes ou qui ne fonctionnent pas (PAS DIGESTION DES PHAGOLYSOSOME) Maladie héréditaire récessive Intoxication Accumulation de substrat dans lysosomes secondaire Lipides complexes = néfaste Cytoplasme tuméfié + vacuolaire MORT \+++ Syst nerveux + muscle
Alpha + beta mannosidose
glycoprotéinose
Désordre dans le métabolisme du mannose
Alpha mannosidose
Déficience en -mannosidase
Forme primaire-héréditaire
Forme secondaire- intoxication
Neurones Cellules réticulo-endothéliales Espèces (maladie primaire héréditaire) : Bovin (Aberdeen-Angus, Galloway, Shorthorn) Chat (Persan, domestique)
