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Biopathologie vétérinaire > Les dommages cellulaires > Flashcards

Les dommages cellulaires Flashcards

1
Q

C’est quoi un dommage cellulaire

A

Quand les cellules n’ont pas le temps de s’adapter
Si pas sévère: réversible (retour à la normale, réduction des fcts cellulaires)
Si grave = peut entraîner la mort de l’organisme si les fct essentielles sont affectées

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2
Q

Deux mécanismes responsables de dommages peu sévères

A
  • Diminution de la production de l’ATP

- Affecte la perméabilisation des membranes cellulaires

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3
Q

Que se passe-t-il s’il y a une diminution de la capacité à faire de l’ATP

A

ATP = fonction de la pompe Na/K - ATPase (3 Na dehors pour 2 K en dedans)
Cela crée un mvt d’eau selon le gradient osmotique
Maintient du volume cellulaire
Hypoxie = affecte la pompe na/k atp-ase = odème

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4
Q

Dégénérescence hydropique

A

oedème cellulaire (foie, tubules rénaux, etc.)

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5
Q

Dégénérescence ballonisante

A

oedème dans les kératinocytes de la peau

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6
Q

oedème cytotoxique

A

dans le SNC

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7
Q

C’est quoi un gonflement cellulaire

A

changement dégénératif

accumulation d’eau dans la cellule

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8
Q

Quelle est la cause fondamentale de l’oedème cellulaire

A

Hypoxie (car conduit à l’arrêt de la production d’ATP, donc arrêt de la pompe Na/K ATP-ase et entrée d’eau dans la cellule)

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9
Q

Comment est produit l’ATP

A
  • phosphorylation oxydative de l’ADP via b-oxydation dans la mitochondrie
  • glucose + glycogène
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10
Q

Que se passe-t-il si les réserves d’ATP baissent de 5-10%

A
  • diminution de l’activité de la pompe à sodium
  • accumulation de sodium et perte de potassium dans la cellule
  • gonflement cellulaire
  • dilatation RER = détachement ribosome
  • glycolyse ANA = acide lactique = baisse pH
  • accumulation de calcium dans la cellule car la pompe arrête de bien fonctionner
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11
Q

Qu’est-ce qui peut causer la perméabilisation des membranes cellulaires

A

Composés toxiques (chloroformes)
Déficience en vitamine E
= stress oxydatif

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12
Q

Qu’est-ce qui peut entrainer un oedème cellulaire d’origine dommage membranaire

A
  • radicaux libres, formations de liens, interférences dans les canaux ioniques, insertions de complexe protéiques
  • ex: complexe d’attaque membranaire du complément
  • accumulation d’eau, vacuoles, gonflement
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13
Q

Autophagie

A

cellules qui regagnent leur fonction et qui phagocytent leur propre organelle

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14
Q

Quelle est la répartition du calcium dans la cellule

A
  • bas dans le cytosol
  • qté modérée dans le REL
  • qté importante dans les mitochondries
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15
Q

Comment les variations de calcium causent des dommages?

A
  • calcium libre = active des enzyme (phospholipases) qui endommagent la membrane
  • induit l’apoptose par l’activation de caspases
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16
Q

À quels moment les dommages deviennent irréversibles?

A
  • inhabilité de la cellule à restaurer les fonctions de la mitochondrie
  • dommages membranes importants
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17
Q

Évolution des dommages cellules irréversibles

A

1) cellules perdent leur fonctions
2) altération biochimique
3) ultrastructure altéré
4) changement microscopiques après 6-12h
5) changement macroscopique après 24-48h

Ce qu’on comprend: pas de nécrose si mort subite et si l’animal meurt = la nécrose arrête

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18
Q

Comment les phénomènes d’ischémie reperfusion font des dommages cellulaires

A
  • production de radiaux libres (réduction incomplète de l’O2, oxydases)
  • +++ Cal intracell (dommage membrane, hausse de la concentration, production de DRO)
  • arrivé de cellules lors de la reperfusion
  • plus de molécules d’adhésion
  • activation du complément (complexe d’attaque membranaire)
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19
Q

Nécrose oncotique

A

processus passif, accidentel, non programmé

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20
Q

Nécroptose

A

processus actif, programmé (ligand lie le récepteur TNF à la surface de la cellule, active la protéine RIPK1)

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21
Q

Apoptose

A

processus actif et programmé

activation des caspases

22
Q

Décrire le phénomène de nécrose oncotique

A
  • après gonflement cellulaire
  • résulte d’une hypoxie, ischémie, dommage aux membranes/organites, radicaux libres
  • dénaturation des protéines
  • digestion enzymatique
  • liquéfaction par hydrolases
23
Q

quels sont les changements cytoplasmiques que l’on voit au microscopes après la nécrose oncotique

A
  • cyto plus éosinophile (meilleur adhérence pour éosine), dense, homogène
  • ARN est lysé par ARNase
  • cytoplasmolyse
24
Q

quels sont les changements nucléaires que l’on voit au microscopes après la nécrose oncotique

A
  • pycnose
  • caryorrhexie
  • caryolyse
25
Q

Décrire la nécrose de coagulation

A
  • dénaturation des protéines cytoplasmiques, éosinophilie, opacification du cytoplasme
  • charpente reste intacte (car les hydrolases sont dégradées = pas de liquéfaction)
  • +++ dans épithélium des muqueuses, parenchyme, muscles squelettiques + cardiaques
26
Q

Apparence macroscopique de la nécrose de coagulation

A

tissu pâle (faible apport sanguin + prot dénaturée)

bien délimité (entourée de liséré rouge, inflammatoire et hémorragique)

27
Q

Quelles sont les causes de la nécrose de coagulation

A

Ischémie (SAUF SNC)
Anoxie
Toxines (Fusobacterium necrophorum, mercure, etc.)
Virus (hépatite infectieuse canine, parvo)
Carence en vit E/ Sélénium

28
Q

Évolution de la nécrose de coagulation

A

Élimination de la nécrose:

  • phagocytose (macrophages)
  • liquéfaction (autolyse et hétérolyse)
  • desquamation

Réparation du tissu:

  • régénérescence possible , puisque la charpente du tissu est conservée
  • fibrose (nécrose remplacé par collagène, si les cellules ne peuvent plus faire de mitose)
  • séquestration (le tissu nécrotique est encapsulé = élimination + longue)
  • calcification (dépôt de sels de calcium)
29
Q

Décrire la nécrose des graisses

A
  • stéatonécrose
  • a/n des graisses abdo et sous-cut
  • aspect plus ferme, crayeux, blanchâtre, opaque
  • associé à de l’inflammation
30
Q

Cause de la nécrose des graisses

A
  • enzymatique = fuite de lipase pancréatique = saponification
  • traumatique /froid = graisses sous-cut
  • chez le bo = étiologie incertaine
31
Q

Décrire la nécrose de liquéfaction

A
  • tissus rapidement liquéfié par digestion enzymatique
  • cavitation = formation d’abcès
  • cellules/charpente du tissus sont détruites
  • hypoxie ou ischémie a/n du SNC = nécrose de liquéfaction
32
Q

Apparence macroscopique de la nécrose de liquéfaction

A
  • abcès = foyer circoncit et encapsulé, inflammation purulente (neutro) = cavité remplie de pus
  • cerveau = ramolli, cavités de dimensions variables
33
Q

Causes de la nécrose de liquéfaction

A
  • ischémie/anoxie dans SNC
  • bactéries pyogènes (Staph, Strep, Truperella pyogenes, E coli, Pseudomonas)
  • Fongi
34
Q

Évolution de la nécrose de liquéfaction

A
  • résorption du pus par les phagocytes (c’est long)
  • drainage du pus (accélère la guérison)
  • réparation de la cavité (fribrose) pour remplir l’espace mort
  • cellules de la glie du SNC = réparation partielle
35
Q

Décrire la nécrose caséeuse

A

Formation de matériel caséeux, granuleux (protéines coagulées, lipides, etc.)
Charpente détruite
Hypersensibilité de type IV
Associé à certaines bactérie (Tuberculose, pseudotuberculose)

36
Q

Pourquoi la nécrose caséeuse est fréquente chez les oiseaux?

A

hétérophiles ne possède pas de myéloperoxydase

37
Q

Apparence de la nécrose caséeuse

A
  • aspect friable, granulaire
  • encapsulation par fibroblastes
  • charpente détruite
38
Q

Causes de la nécrose caséeuses

A

Mycobacterium bovis ou Mycobacterium tuberculosis

Lymphadénite caséeuse (Corynebacterium pseudotuberculosis)

39
Q

Évolution de la nécrose caséeuse

A
  • Liquéfaction lente et élimination lente par macrophages,
  • minéralisation
  • encapsulation
  • réparation par cicatrice fibreuse
40
Q

Quels sont les deux types de gangrènes?

A

Sèche

Gazeuse

41
Q

Décrire la gangrène sèche

A

Après une nécrose de coagulation des extrémités, dessèchement du tissu, pas de liquéfaction, putréfaction, inflammation

42
Q

Causes de la gangrène sèche

A
  • ischémie périphérique
  • froid (vasoconstriction périphérique, coagulation du sang, nécrose causée par le froid)
  • Toxines (ergot ou fescue ou Staph)
43
Q

Aspect de la gangrène sèche

A
  • zone = grisâtre, noire, desséchée
  • pas de mauvaise odeur
  • ligne de démarcation rouge = bcp d’inflammation à ce niveau là
  • sillon disjoncteur (amputation physiologique)
44
Q

Toxicité par ergot:

A
  • Fongus- Claviceps purpura (ergot)
  • Contamine seigle
  • mycotoxine: Ergotamine
  • Pattes, queue, pavillon d’oreilles, langue
  • Gangrène sèche des extrémités
45
Q

Toxicité par fescu

A
  • Neotyphodium coenophialum (endophyte)
  • Contamine le fourrage
  • mycotoxine: Ergovaline
  • Pattes, queue, pavillon d’oreilles, langue
  • Gangrène sèche des extrémités et perte
46
Q

Décrire la gangrène gazeuse

A

formation de gaz dans les tissus, par la prolifération de spores en ANA
Spores germent: proliférer: production de myotoxine, accompagné de bulles de gaz
où: extrémités, plaies cutanées profondes, organes suite à un trauma ou ischémie

47
Q

Décrire oedème malin

A

Cause: Clostridum septicum, novyi, perfringens

Secondaire à une chir, injection, castration, plaie

48
Q

Décrire charbon symptomatique

A

Cause: Clostridium chauvoei déjà présent dans les msucles des bo, contusion qui amène une ANA locale (ex: ruade)

49
Q

Apparence de la gangrène gazeuse

A 
• Zone tuméfiée, œdématiée et hémorragique, avec bulles de
gaz (crépitations)
• Odeur putride
o H2S
o Putrescine
o Cadavérine
o Acides gras volatils comme acide butyrique
• Rouge, jaune, verdâtre  ou noire 
On peut voir les bacilles gram +
50
Q

Pathogenèse charbon symptomatique

A

Pathogenèse: Spores de Cl. chauvoei dans les muscles
→ trauma non pénétrant→ nécrose ischémique →
milieu anaérobie → germination des spores,
prolifération et production de toxines → extension de
la nécrose et toxémie → arrêt cardiorespiratoire

51
Q

Pathogenèse oedème malin

A

: Plaie profonde contaminée avec
Clostridium (C. septicum, C. novyi etc) →
anaérobiose → prolifération des spores dans les
muscles et production de toxines → extension de la
nécrose, toxémie → arrêt cardiorespiratoire

52
Q

mammite gangréneuse

A

Brebis + chèvres
Causes: S aureus, Mannheimia haemolytica, P aeruginosa, E coli, C sp
Gangrène sèche + gazeuse

Biopathologie vétérinaire (14 decks)

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