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Biopathologie vétérinaire > Les dommages cellulaires > Flashcards

Les dommages cellulaires Flashcards

1
Q

C’est quoi un dommage cellulaire

A

Quand les cellules n’ont pas le temps de s’adapter
Si pas sévère: réversible (retour à la normale, réduction des fcts cellulaires)
Si grave = peut entraîner la mort de l’organisme si les fct essentielles sont affectées

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2
Q

Deux mécanismes responsables de dommages peu sévères

A
  • Diminution de la production de l’ATP

- Affecte la perméabilisation des membranes cellulaires

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3
Q

Que se passe-t-il s’il y a une diminution de la capacité à faire de l’ATP

A

ATP = fonction de la pompe Na/K - ATPase (3 Na dehors pour 2 K en dedans)
Cela crée un mvt d’eau selon le gradient osmotique
Maintient du volume cellulaire
Hypoxie = affecte la pompe na/k atp-ase = odème

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4
Q

Dégénérescence hydropique

A

oedème cellulaire (foie, tubules rénaux, etc.)

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5
Q

Dégénérescence ballonisante

A

oedème dans les kératinocytes de la peau

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6
Q

oedème cytotoxique

A

dans le SNC

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7
Q

C’est quoi un gonflement cellulaire

A

changement dégénératif

accumulation d’eau dans la cellule

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8
Q

Quelle est la cause fondamentale de l’oedème cellulaire

A

Hypoxie (car conduit à l’arrêt de la production d’ATP, donc arrêt de la pompe Na/K ATP-ase et entrée d’eau dans la cellule)

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9
Q

Comment est produit l’ATP

A
  • phosphorylation oxydative de l’ADP via b-oxydation dans la mitochondrie
  • glucose + glycogène
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10
Q

Que se passe-t-il si les réserves d’ATP baissent de 5-10%

A
  • diminution de l’activité de la pompe à sodium
  • accumulation de sodium et perte de potassium dans la cellule
  • gonflement cellulaire
  • dilatation RER = détachement ribosome
  • glycolyse ANA = acide lactique = baisse pH
  • accumulation de calcium dans la cellule car la pompe arrête de bien fonctionner
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11
Q

Qu’est-ce qui peut causer la perméabilisation des membranes cellulaires

A

Composés toxiques (chloroformes)
Déficience en vitamine E
= stress oxydatif

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12
Q

Qu’est-ce qui peut entrainer un oedème cellulaire d’origine dommage membranaire

A
  • radicaux libres, formations de liens, interférences dans les canaux ioniques, insertions de complexe protéiques
  • ex: complexe d’attaque membranaire du complément
  • accumulation d’eau, vacuoles, gonflement
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13
Q

Autophagie

A

cellules qui regagnent leur fonction et qui phagocytent leur propre organelle

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14
Q

Quelle est la répartition du calcium dans la cellule

A
  • bas dans le cytosol
  • qté modérée dans le REL
  • qté importante dans les mitochondries
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15
Q

Comment les variations de calcium causent des dommages?

A
  • calcium libre = active des enzyme (phospholipases) qui endommagent la membrane
  • induit l’apoptose par l’activation de caspases
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16
Q

À quels moment les dommages deviennent irréversibles?

A
  • inhabilité de la cellule à restaurer les fonctions de la mitochondrie
  • dommages membranes importants
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17
Q

Évolution des dommages cellules irréversibles

A

1) cellules perdent leur fonctions
2) altération biochimique
3) ultrastructure altéré
4) changement microscopiques après 6-12h
5) changement macroscopique après 24-48h

Ce qu’on comprend: pas de nécrose si mort subite et si l’animal meurt = la nécrose arrête

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18
Q

Comment les phénomènes d’ischémie reperfusion font des dommages cellulaires

A
  • production de radiaux libres (réduction incomplète de l’O2, oxydases)
  • +++ Cal intracell (dommage membrane, hausse de la concentration, production de DRO)
  • arrivé de cellules lors de la reperfusion
  • plus de molécules d’adhésion
  • activation du complément (complexe d’attaque membranaire)
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19
Q

Nécrose oncotique

A

processus passif, accidentel, non programmé

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20
Q

Nécroptose

A

processus actif, programmé (ligand lie le récepteur TNF à la surface de la cellule, active la protéine RIPK1)

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21
Q

Apoptose

A

processus actif et programmé

activation des caspases

22
Q

Décrire le phénomène de nécrose oncotique

A
  • après gonflement cellulaire
  • résulte d’une hypoxie, ischémie, dommage aux membranes/organites, radicaux libres
  • dénaturation des protéines
  • digestion enzymatique
  • liquéfaction par hydrolases
23
Q

quels sont les changements cytoplasmiques que l’on voit au microscopes après la nécrose oncotique

A
  • cyto plus éosinophile (meilleur adhérence pour éosine), dense, homogène
  • ARN est lysé par ARNase
  • cytoplasmolyse
24
Q

quels sont les changements nucléaires que l’on voit au microscopes après la nécrose oncotique

A
  • pycnose
  • caryorrhexie
  • caryolyse
25
Décrire la nécrose de coagulation
- dénaturation des protéines cytoplasmiques, éosinophilie, opacification du cytoplasme - charpente reste intacte (car les hydrolases sont dégradées = pas de liquéfaction) - +++ dans épithélium des muqueuses, parenchyme, muscles squelettiques + cardiaques
26
Apparence macroscopique de la nécrose de coagulation
tissu pâle (faible apport sanguin + prot dénaturée) | bien délimité (entourée de liséré rouge, inflammatoire et hémorragique)
27
Quelles sont les causes de la nécrose de coagulation
Ischémie (SAUF SNC) Anoxie Toxines (Fusobacterium necrophorum, mercure, etc.) Virus (hépatite infectieuse canine, parvo) Carence en vit E/ Sélénium
28
Évolution de la nécrose de coagulation
Élimination de la nécrose: - phagocytose (macrophages) - liquéfaction (autolyse et hétérolyse) - desquamation Réparation du tissu: - régénérescence possible , puisque la charpente du tissu est conservée - fibrose (nécrose remplacé par collagène, si les cellules ne peuvent plus faire de mitose) - séquestration (le tissu nécrotique est encapsulé = élimination + longue) - calcification (dépôt de sels de calcium)
29
Décrire la nécrose des graisses
- stéatonécrose - a/n des graisses abdo et sous-cut - aspect plus ferme, crayeux, blanchâtre, opaque - associé à de l'inflammation
30
Cause de la nécrose des graisses
- enzymatique = fuite de lipase pancréatique = saponification - traumatique /froid = graisses sous-cut - chez le bo = étiologie incertaine
31
Décrire la nécrose de liquéfaction
- tissus rapidement liquéfié par digestion enzymatique - cavitation = formation d'abcès - cellules/charpente du tissus sont détruites - hypoxie ou ischémie a/n du SNC = nécrose de liquéfaction
32
Apparence macroscopique de la nécrose de liquéfaction
- abcès = foyer circoncit et encapsulé, inflammation purulente (neutro) = cavité remplie de pus - cerveau = ramolli, cavités de dimensions variables
33
Causes de la nécrose de liquéfaction
- ischémie/anoxie dans SNC - bactéries pyogènes (Staph, Strep, Truperella pyogenes, E coli, Pseudomonas) - Fongi
34
Évolution de la nécrose de liquéfaction
- résorption du pus par les phagocytes (c'est long) - drainage du pus (accélère la guérison) - réparation de la cavité (fribrose) pour remplir l'espace mort - cellules de la glie du SNC = réparation partielle
35
Décrire la nécrose caséeuse
Formation de matériel caséeux, granuleux (protéines coagulées, lipides, etc.) Charpente détruite Hypersensibilité de type IV Associé à certaines bactérie (Tuberculose, pseudotuberculose)
36
Pourquoi la nécrose caséeuse est fréquente chez les oiseaux?
hétérophiles ne possède pas de myéloperoxydase
37
Apparence de la nécrose caséeuse
- aspect friable, granulaire - encapsulation par fibroblastes - charpente détruite
38
Causes de la nécrose caséeuses
Mycobacterium bovis ou Mycobacterium tuberculosis | Lymphadénite caséeuse (Corynebacterium pseudotuberculosis)
39
Évolution de la nécrose caséeuse
- Liquéfaction lente et élimination lente par macrophages, - minéralisation - encapsulation - réparation par cicatrice fibreuse
40
Quels sont les deux types de gangrènes?
Sèche | Gazeuse
41
Décrire la gangrène sèche
Après une nécrose de coagulation des extrémités, dessèchement du tissu, pas de liquéfaction, putréfaction, inflammation
42
Causes de la gangrène sèche
- ischémie périphérique - froid (vasoconstriction périphérique, coagulation du sang, nécrose causée par le froid) - Toxines (ergot ou fescue ou Staph)
43
Aspect de la gangrène sèche
- zone = grisâtre, noire, desséchée - pas de mauvaise odeur - ligne de démarcation rouge = bcp d'inflammation à ce niveau là - sillon disjoncteur (amputation physiologique)
44
Toxicité par ergot:
* Fongus- Claviceps purpura (ergot) * Contamine seigle * mycotoxine: Ergotamine * Pattes, queue, pavillon d’oreilles, langue * Gangrène sèche des extrémités
45
Toxicité par fescu
* Neotyphodium coenophialum (endophyte) * Contamine le fourrage * mycotoxine: Ergovaline * Pattes, queue, pavillon d’oreilles, langue * Gangrène sèche des extrémités et perte
46
Décrire la gangrène gazeuse
formation de gaz dans les tissus, par la prolifération de spores en ANA Spores germent: proliférer: production de myotoxine, accompagné de bulles de gaz où: extrémités, plaies cutanées profondes, organes suite à un trauma ou ischémie
47
Décrire oedème malin
Cause: Clostridum septicum, novyi, perfringens | Secondaire à une chir, injection, castration, plaie
48
Décrire charbon symptomatique
Cause: Clostridium chauvoei déjà présent dans les msucles des bo, contusion qui amène une ANA locale (ex: ruade)
49
Apparence de la gangrène gazeuse
``` • Zone tuméfiée, œdématiée et hémorragique, avec bulles de gaz (crépitations) • Odeur putride o H2S o Putrescine o Cadavérine o Acides gras volatils comme acide butyrique • Rouge, jaune, verdâtre ou noire On peut voir les bacilles gram + ```
50
Pathogenèse charbon symptomatique
Pathogenèse: Spores de Cl. chauvoei dans les muscles → trauma non pénétrant→ nécrose ischémique → milieu anaérobie → germination des spores, prolifération et production de toxines → extension de la nécrose et toxémie → arrêt cardiorespiratoire
51
Pathogenèse oedème malin
: Plaie profonde contaminée avec Clostridium (C. septicum, C. novyi etc) → anaérobiose → prolifération des spores dans les muscles et production de toxines → extension de la nécrose, toxémie → arrêt cardiorespiratoire
52
mammite gangréneuse
Brebis + chèvres Causes: S aureus, Mannheimia haemolytica, P aeruginosa, E coli, C sp Gangrène sèche + gazeuse

Biopathologie vétérinaire (14 decks)

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