Inflammation cours 1 Flashcards
Définir l’inflammation
- composante de l’immunité
- rx d’un tissu vascularisé envers un agresseur
- comprend: accumulation de liquide + GB dans un tissu extravascularisé
Quel est le but de l’inflammation
- éliminer l’agresseur + tissus lésés
- réparer les dommages
Pourquoi on dit que l’inflammation est une barrière efficace contre l’invasion des tissus par les pathogènes?
- car dilue, localise, détruit et élimine les agresseur
Est-ce que l’inflammation est toujours bénéfique?
NON
Si mal contrôlée ou persiste trop longtemps = va entraîner des dommages cellulaires
Nommer des causes d’inflammation
- bactéries, virus, parasites
- corps étrangers, tissus dégénérés + nécrosés
- toxines
- lésions
- réactions immunitaire
Comment on classe l’inflammation selon la durée
Selon sa durée
- aiguë (3-8 jours)
- subaiguë (7-14 jours)
- chronique (mois-années)
Comment on classe l’inflammation selon le type d’exsudat
- séreuse
- catarrhale
- fibrineuse
- purulente
- hémorragique
- granulomateuse
Nommer globalement comment l’inflammation évolue?
- changement vasculaire/exsudatifs: rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction
- apparait rapidement, évolue, guérison (ou devient subaiguë ou chronique)
Où se produisent les phénomènes vasculaires de la réaction inflammatoire aiguë?
Dans la microcirculation (artériole, capillaire, veinule)
Quelle est la séquence d’évènements qui se passe dans les phénomènes vasculaires de la réaction inflammatoire aiguë?
- Vasoconstriction artériole
- Congestion active: après la constriction, il y a une vasodilatation pour amener du sang artériel
- engorgement + ralentissement de la circulation, ce qui +++ la pression hydrostatique
- +++ perméabilité des veinules (dure pas longtemps)
- Sérum s’en va dans les tissus (œdème inflammatoire ou exsudat)
Quelles sont les causes de l’augmentation de la perméabilité des veinules?
- Contraction cell endothéliales = agrandis l’espace intercellulaire
- dommages directs des cell endothéliales
- Dommages par les leucocytes (dommage indirect)
Quels sont les rôles de l’exsudat?
- Dilution de l’agresseur
- Amener des Ac + protéines du complément
- support pour le transport des phagocytes
Différence entre exsudat et transsudat
Transsudat = oedème non inflammatoire (déséquilibre hydrostatique) Exsudat = oedème inflammatoire (protéines, cellules inflammatoires, bactéries, coagulation)
Décrire les neutrophiles
- rôles de phagocytose (bactéries)
- première ligne de défense
- reste dans le sang 6-12h
- reste 1-2 jours dans tissus
Décrire les éosinophiles
- important lors d’infection par parasite (eosiniphilic cationic protein, major basic protein)
- réaction allergique (relation avec mastocytes)
Décrire les mastocytes
- périvasculaire (peau, système respi, tractus digestif)
- source de médiateurs chimiques (histamine, sérotonine, leucotriène, PAF, cytokines)
Décrire les plaquettes
- s’accolent au endothélium endommagé
- sécrétion ADP, sérotonine, enzymes
- adhésion neutro+mono
Décrire les cellules endothéliales
- adhésion + transmigration des lcs
- production de médiateur à l’inflammation (interleukines, PAF, NO)
Comment on appelle les neutrophiles chez les oiseaux, les lapins et les reptiles?
Hétérophiles
Pourquoi l’inflammation peut faire des dommages aux tissus?
Quand les neutro libèrent leurs granules, ça peut faire bcp de dommages aux tissus autour
Décrire les monocytes
Cerveau de l’opération
Monocyte –> macrophages dans les tissus
Survie plus longue
Rôle de phagocytose
Sécrétion de produits (cytokines, enzymes, métabolites de l’O2)
Quels sont en ordre les phénomènes cellulaires de l’inflammation aiguë
- Margination
- Capture
- Rolling
- Adhésion ferme
- Transmigration (diapédèse)
Décrire la margination
Lcs dans les VS sont redistribués à la périphérie du courant sanguin après le ralentissement de la circulation (vasoconstriction)
Décrire la capture
1er contact entre le lcs et l’endothélium
P-sélectine = responsable de la capture, elle est sur l’endothélium
L-sélectine aussi ??
Décrire le rolling
Adhésion transitoire + roulement sur l’endothélium
Molécule responsable: sélectine + récepteur
cela a pour effet de ralentir les neutrophiles
Décrire la L-sélectine
Sur les leucocytes Expression constitutive (tout le temps présente)
Décrire la P-sélectine
Sur les cellules endothéliales + plaquettes Expression rapide (qlqs minutes)
Décrire la E-sélectine
Sur les cellules endothéliales
4-6h après la stimulation
Décrire l’adhésion
Adhésion ferme (arrêt complet)
Leucocytes sur l’endothélium vasculaire
Responsables: intégrines + immunoglobulines
Décrire les b2-intégrines
CD11/CD18 (CD18 constant et sous unité CD11 a, b, c), ils sont sur les neutrophiles et interagissent avec les récepteur ICAM-1 et ICAM-2 (immunoglobulines) sur les cellules endothéliales
Décrire les b1-intégrines
VLA-4 qui interragit avec VCAM-1 (sur cellule endothéliale)
C’est quoi la leukocyte adhesion deficiency (LAD)
Absence de l’expression des b2-intégrine (mutation dans la chaîne b)= maladie génétique. Donc les neutro ne peuvent plus transmigrer = sensibilité accrue aux infections
Quelles espèces peuvent être affectées par LAD?
Humain
Bovins –> BLAD
Chien Irish Setters –> CLAD
Chats –> FLAD
Décrire la transmigration
Passage des lcs du sang au tissu entre les cellules épithéliales par mvt amiboïde
Le passage de la membrane basale se fait par des enzymes (collagénase)
Phénomène pas bien connu
Quelles molécules sont responsables de la transmigration?
PECAM-1
JAM
CD18
ICAM-1 et ICAM-2
Par quoi est influencé l’expression des molécules d’adhésion sur cellules endothéliales + leucocytes
Médiateurs chimiques de l’inflammation
IL-1 et TNF
Définir le chimiotactisme
La migration des lcs vers un agresseur orienté par un gradient chimique.
Surtout les neutro + mono
Quelles sont les substances chimiotactiques?
- substance endogène (C5a, leucotriène B4, IL-8)
2. substance exogène (bactéries)
Comment les substances chimiotactiques fonctionnent pour attirer les lcs?
Elles se lient à des récepteurs sur les lcs, active une protéine G, cascade de signalisation = ++++ de calcium + activation de kinase = polymérisation de l’actine
Formation de pseudopodes
Comment sont activés les lcs?
Ils possèdent des récepteurs TLR/LBP (famille des PRR)
Ils se lient sur les PAMPs (sur les bactéries, ex: LPS) via les inflammasomes
C’est quoi les DAMPs?
molécules endogènes qui ont un rôle similaire aux PAMps
Inflammation stérile (sans agents infectieux) lors de dommages tissulaires
Quelles sont les 3 étapes de la phagocytose?
Reconnaissance
Engouffrement
Destruction/élimination
Décrire la reconnaissance
Identifier l’agresseur
Stimulé par les opsonines (anticorps IgG) et C3b
Décrire l’engouffrement
Internalisation
Inclusion de l’agresseur dans phagosome
Le phagosome va fusionner avec lysosome = phagolysosome
Pourquoi l’engouffrement peut causer des dommages aux tissus?
Il y a libération d’enzymes hydrolytiques et de radicaux libres pendant la dégranulation
Décrire la destruction et l’élimination?
Activité germicide
- dépendant de l’O2
- dégranulation
- nets
Décrire les métabolismes oxydatif dépendant de l’oxygènes qui ont un effet germicide
Phagocyte = +++ d’O2 = formation d’anions superoxydes, peroxydes d’hydrogènes et hydroxyles (DRO) qui sont germicides
H2O2 + myéloperoxydase + Cl- = acide hypochlorique (HOCL) = germicide
Décrire la dégranulation
Le contenu des granules se déversent dans le phagolysosome et aide à la destruction de l’agresseur
pH acide dans le phagolysosome (4-5) qui aide les hydrolases
Décrire la formation de NETs
Relâchement de protéines + chromatine après la dégranulation des neutrophiles = forme une structure qui se lie au bactérie et les détruit
Décrire la chronologie de la migration des cellules lors de la réaction inflammatoire aiguë
- Neutrophile
- Macrophage
* * petit lymphocyte si infection virale
* * éosinophile si parasite/allergie
* ** GR par diapédèse passive si dommage sévère à la microcirculation
