Le fondement des maladies

Question 1

Qu’est ce qui explique la perte de fonctions des cellules endommagées?

Answer 1

Des changements biochimiques

Question 2

Agents de sources intrinsèques

Answer 2

dérivés réactifs de l’oxygène
Anion superoxyde (O2°)
Peroxyde d’hydrogène(H2O2)
Radical hydroxyle (HO-)

Question 3

Agents de source extrinsèques

Answer 3

Virus, bactéries, toxines

Question 4

Quelles sont les 4 grandes fonctions cellulaires affectées par ces agents?

Answer 4

• diminution de la prod d’ATP
• la membrane devient perméable
• les voies de signalisation biochimique sont déréglées
• dommage à l’ADN

Question 5

Quels sont les 3 groupes de réponses des cellules à un stress?

Answer 5

• Adaptation (si possible)
• Dégénérescence (réversible ou non)
• Mort (apoptose programmée ou nécrose = cause naturelle)

Question 6

Est-ce que les dommages cellulaires peuvent être réversible?

Answer 6

OUI:
- restauration PARTIELLE
Irréversible: dommage permanent à l’ADN, dommage trop important.

Question 7

Sénescence

Answer 7

Retrait d’une cellule du cycle cellulaire

Question 8

Quelle est la cause la plus importante de dommage cellulaire

Answer 8

HYPOXIE (déficit en O2) causé par:

• problème cardiaque
• problème respiratoire (ex: pneumonie)
• mauvaise perfusion (ex: thrombose)
• problème de transport de l’O2 (ex: intoxication au monoxyde de carbone)
• inhibition d’enzyme (cyanure = bloque la phosphorylation oxydative)

Question 9

Quels sont les agents physiques qui endommagent les cellules

Answer 9

• traumatismes
• chaleur
• froid
• radiation ionisante, UV
• courant électrique

Question 10

Traumatisme physique

Answer 10

direct ou indirect (écraser un VS qui affecte l’apport sanguin)

Question 11

Chaleur

Answer 11

dommage sur les VS, accélère des rx, arrête des fct enzymatiques et dénature les protéines

Question 12

Froid

Answer 12

vasoconstriction et diminution de l’apport sanguin en O2, peut geler les cellules

Question 13

Radiation ionisantes + UV

Answer 13

altère les atomes + molécules (forme des radicaux libres par une rx en chaîne), donc affecte les membranes, dommages indirects par la formation de radicaux libres ou directs sur l’ADN

Question 14

Courant électrique

Answer 14

génère de la chaleur qui brule les tissus

Question 15

Agents microbiens

Answer 15

• bactéries (peuvent se répliquer dans la cellule ou tissu)
• virus
• parasites
• toxines
• prions

Question 16

Déficiences et excès alimentaires

Answer 16

Déficience = adaptation possible, mais passé un point = atrophie, mort, dysfonctionnement
Excès = obésité et débalancements métaboliques

Question 17

Dérangements génétiques

Answer 17

races pures = moins de diversité génétique = plus de maladie héréditaires

Question 18

Charge de travail sur les cellules

Answer 18

Si augmente = les cellules augmentent en taille ou en nombre, si elles peuvent s’adapter, sinon elles meurent
Si la stimulation est perdue = atrophie et diminue en nombre

Question 19

Produits chimiques, drogues, toxines

Answer 19

production de radicaux libres
affecte la perméabilité de la membrane
dommage à l’ADN ou chromosomes

Question 20

Dérèglements immunitaire

Answer 20

dommages secondaires à une réponse immunitaire inadéquate ou secondaires à une réponse exagérée du système immunitaire

Question 21

Vieillissement cellulaire

Answer 21

accumulation de dommages (aux acides nucléiques, protéines, lipides) par les radicaux libres ou les mutations de l’ADN –> perte de fct –> sénescence –> mort

Question 22

sénescence mitotique

Answer 22

pertes des télomères (TTAGGG) à chaque extrémité du chromosome par érosion (télomie)
signal de détresse cellulaire
perçu par protéine P53
arrêt de la réplication cellulaire –> sénescence
SI LA CELLULE POSSÈDE une télomérase = empêche la télomie

Question 23

Exemple de problèmes cardiaques

Answer 23

Hypertrophie du ventricule entraîne une déficience en oxygène, car il y a moins de sang qui est expulsé du coeur.
Sténose sous l’aorte = le sang a de la misère à sortir et le ventricule se dilate et est moins fort.

Question 24

Ischémie

Answer 24

Hypoxie d’origine vasculaire (ex: thrombose, torsion, etc.)

Question 25

Hypoxie histotoxique

Answer 25

Hypoxie causée par un blocage de la phosphorylation oxydative

Question 26

Définition d’un radical libre

Answer 26

Atome ou groupe d’atomes qui a un ou + électrons non pairés
Instables = réactif
Vont voler des électrons, forme d’autre radicaux libres = rx en chaîne

Question 27

D’où viennent les radicaux libres

Answer 27

Exposition à des radiations ionisantes (radon)
Rx oxydatives de l’organisme (phosphorylation oxydative, inflammation, rx enzymatique (NADPH, cytochrome P450, etc.), métaux toxiques)

Question 28

DRO (dérivé réactifs d’oxygène)

Answer 28

Provient des réactions oxydatives de l’oxygène

• Anion superoxyde
• Peroxyde d’hydrogène (pas un radical libre)
• Radical hydroxyle

Question 29

Superoxyde dismutase

Answer 29

Endogène

Contient du zinc et élimine les superoxydes

Question 30

Gluthation peroxydase

Answer 30

Endogène

Contient du sélénium, élimine H2O2 et peroxydes lipidique

Question 31

Catalase

Answer 31

Endogène

Élimine H2O2

Question 32

Transferrine et céruloplasmine

Answer 32

Bloque la conversion H2O2 en OH-

Question 33

Mécanisme exogènes qui neutralisent les radicaux libres

Answer 33

Vitamine A, B, E (membrane cellulaire), C

Lycpène et polyphénol (antioxydant dans fruits, légumes, vin rouge)

Question 34

Stress oxydatif

Answer 34

Se produit quand les mécanismes endogènes sont insuffisants pour neutraliser les radicaux libres

• Inflammation sévère chronique
• Exposition à des radiations ionisantes
• Ischémie-reperfusion
• produits chimiques
• déficience alimentaire, maladie

Question 35

Bactérie et dommage cellulaire

Answer 35

Produit des toxines

Inflammation = radicaux libres + enzymes

Question 36

Virus et dommage cellulaire

Answer 36

Prise de possession du génome = modifie les fct cellulaire
Immunité = apoptose, radicaux libres, hypersensibilité, rx auto-immune
Transformation tumorale

Question 37

Parasite et dommage celluire

Answer 37

Dommage mécanique

Rx inflammatoire intense

Question 38

Prions et dommage cellulaire

Answer 38

• prions (protéines anormales qui se multiplient, entraînent des dommages neuronaux)

Question 39

Cardiopathie nutritionnelle

Answer 39

Déficience en vit E + sélénium chez le chat

Lésions dans les muscles et muscle cardiaque

Question 40

Les … premières heures de vie du poulain sont importantes pour le transfert de l’immunité passive

Answer 40

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