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Biopathologie vétérinaire > Apoptose et mort somatique > Flashcards

Apoptose et mort somatique Flashcards

1
Q

C’est quoi l’apoptose

A
  • Processus actif et programmé de mort cellulaire

• Physiologique ou pathologique

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Q

Par quoi est déclenché l’apoptose

A

• dommages internes ou par signaux externes
ordonnant à la cellule de s’auto-détruire
• par suppression des signaux de survie

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Q

Quels sont les rôles physiologiques de l’apoptose

A
  • Élimination de cellules devenues inutiles ou
    dangereuses pour l’organisme
    • Maintien de l’organisation tissulaire normale
    • Équilibre entre les phénomènes de
    prolifération et de mort cellulaire
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4
Q

Décrire le rôle de l’apoptose dans l’embryogenèse

A 
- organogenèse, involution, ex: 
• Tissus qui joignent les doigts
• Ouverture d’orifices naturels, forme
des organes (poumon, foie, etc.)
• Développement fonctionnel du
système nerveux et du système
immunitaire
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5
Q

Rôle de l’apoptose dans le renouvellement normal

A
  • Pour maintenir un nombre constant de cellules
  • Cellules de l’épiderme
  • Cellules des villosités intestinales
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6
Q

Rôle de l’apoptose dans l’involution

A
  • après un arrêt de stimulation hormonale
  • glande mammaire (tarissement)
  • endomètre après mise-bas
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7
Q

Dans quelles situations l’apoptose est pathologique

A

• Dommages à l’ADN (spontanés ou provoqués; apoptose
déclenchée par p53)
• Accumulation de protéines anormales
• Atrophie
• Produits toxiques, médicaments ou radiations
- cancer
- maladie lympho-prolif ou auto-immune

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8
Q

Quels molécules sont nécessaires à l’apoptose

A

caspases

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9
Q

Phases de l’apoptose

A
  • Phase d’initiation
  • Voie intrinsèque
  • Voie extrinsèque
  • Perforine/Granzyme
  • Phase d’exécution
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10
Q

Décrire les caspases

A

• Cysteine-dependent aspartate-specific proteases

caspases

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11
Q

Caspases initiatrice

A

2,8,9,10

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12
Q

Caspase exécutrice

A

3,6,7

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13
Q

Caspase inflammation

A

1,4,5,11,12

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14
Q

Décrire la phase d’initiation

A
  • Phase d’initiation :
  • Caspases initiatrices (2, 8, 9 et 10)
  • Voie intrinsèque (mitochondriale)
  • Voie extrinsèque (du death receptor)
  • Perforin/Granzyme
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15
Q

Décrire la phase d’exécution

A
  • Phase d’exécution :
  • Caspases exécutrices (3, 6 et 7)
  • Activation de nucléases/protéases
  • Formation de corps apoptotiques
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16
Q

Décrire la phase intrinsèque

A
  • Dommage à ADN, protéines anormales, réduction des signaux de survie
  • diminution de la prod de protéines anti-apoptotiques (Bcl-2 Bcl-x)
  • augmentation perméabilité mitochondriale
  • relâche de molécules proapoptotiques (Bax, Bid, Bak et bad)
  • relâche de cytochrome C, activation pocaspase 9
  • APAF-1 + cytochrome C se lient = apoptosome
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17
Q

Décrire la phase extrinsèque

A

Liaison de ligands (TRAIL, TNF-a ou FasL) au récpeteur de morts cell à la surface des cellules (TNFR, FASr)
Activation procaspase 8
(interaction avec voie intrinsèque si caspase 8 clive Bid)

18
Q

Différences entre nécrose et apoptose

A

Nécrose: noyau gonflé, membrane endommagé (cellule explose), enzymes s’échappe de la cellule = inflammation, pathologique
Apoptose: noyau condensé, membrane intacte (corps apoptotique), la cellule reste intacte = pas d’inflammation, physiologique ou pathologique

19
Q

Décrire la phase d’exécution

A

Cascade protéolytique
Activation caspase 3 et 6 par clivage (dans le cytoplasme étaient sous forme proenzyme inactive)
activation d’enzymes
Effets sur: transcription, réplication, réparation ADN

20
Q

Mort somatique

A

Après arrêt respiratoire et cardiaque

21
Q

Changement post-mortem en ordre

A
  • Algor mortis
  • Livor morti
  • Rigor mortis
22
Q

Algor mortis

A 
Refroidissement du cadavre 
se refroidir progressivement pour atteindre la température ambiante. (1 degré à l'heure)
Selon:
• Température et humidité ambiante
• Masse et surface de l’animal
• Quantité de gras/épaisseur du pelage
• Présence de l’appareil digestif
• Septicémie
• Exercice physique intense avant le décès
23
Q

Livor mortis

A

Congestion hydrostatique
• Congestion sanguine passive du sang dans les parties
déclives à cause de la gravité.
• Le sang perd sa capacité de coaguler - 60 minutes
après le décès.
• Couleur rouge à violet dans les parties déclives
• Est visible sur la peau et dans les organes internes
• 8-12 heures après le décès.

24
Q

Rigor mortis

A
  • Contractions musculaires post-mortem
  • Raideurs musculaires
  • Immobilisation des articulations
25
Décrire la contraction musculaire normale
• PA provenant d’un neurone moteur, le Ca2+ diffuse du RS au sarcoplasme. • La troponine C sur l’actine se lie au Ca2+ = libère les site de liaison avec la myosine. • La liaison de l’actine et la myosine = la contraction musculaire -ATP = le relâchement de la myosine et de l’actine. • L’ATP est également nécessaire pour le pompage actif du Ca2+ vers le RS par les pompes RS Ca 2+ ATPases
26
Expliquer pourquoi il y a une rigidité cadavérique
• L’activité musculaire continue un certain temps. • Les muscles utilisent la glycolyse anaérobie jusqu’à l’épuisement des réserves. • Le pH musculaire diminue. • À l’épuisement des réserves d’ATP, • La pompe RS Ca2+ ATPase ne fonctionne plus. • Ca2+ reste dans le sarcoplasme lié à la troponine C. • Il n’y a plus d’ATP pour lier la myosine • Complexe actine-myosine stable • jusqu’à la dégradation post-mortem des tissus par les enzymes. • Les enzymes vont dégrader la tête de la myosine = une relaxation musculaire
27
Évolution dans le temps de la rigidité cadavérique des muscles squelettique
La rigidité apparaît en premier dans les plus petits suivie par les plus gros • Cœur, diaphragme, musculeuse intestinale : 30 minutes
28
Évolution dans le temps de la rigidité cadavérique du cadavre entier
Après 6-8h Disparait 20-30h Complèt 2-3jours (selon la décomposition)
29
Quels phénomènes influencent la rigidité cadavérique
• Température ambiante élevée / hyperthermie • Accélération de l’activité musculaire post-mortem • Mort précédée d’efforts ou de contractions musculaires intenses • Tétanos, intoxication par la strychnine, poursuite par un prédateur, etc. Diminution: hypothermie, congélation, cachexie, malnutrition
30
Autolyse
• Lyse des cellules --> enzymes hydrolytiques • Si grand nombre d’enzymes = s’autolysent en premier • Pancréas • Estomac • Foie
31
Décrire la putréfaction
• Cause principale de la décomposition • enzymes de bactéries anaérobies proliférant dans le cadavre à partir du tube digestif. • Dégradation des aa • Production de: • Gaz (H2S et autres) • Diamines acycliques (putrescine, cadavérines et autres composés organiques)
32
Imbibition sanguine
* Dégénérescence de la paroi des vaisseaux sanguins après la mort. * Fuite de sang hémolysé dans les tissus environnants. * Coloration rouge des vaisseaux et tissus par l’hémoglobine. * Exsanguination peri-mortem limite ce phénomène
33
Pseudomélanose
- colo en noire des tissus après la mort - bactérie --> H2S - Hb --> fer H2S + fer = FeS = complexe noir (+++ a/n des intestins)
34
Imbibition biliaire
- quand les canaux biliaires brisent - diffusion pigments biliaires - coloration jaune verdâtre
35
Emphysème post-mortem
Gaz résultant de la putréfaction des bactéries | foie, tissus sous-cut, reins, etc.
36
Desquamation des muqueuses
Rapide dans les muqueuses du tractus GI (enzymes digestives et refroidissement plus lent)
37
Distension gazeuse du tube digestif
Commune | Avec emphysème sous-cut = gonflement du cadavre
38
Caillots post-mortem
pas une vraie coag : mou, luisant, firable, pas d'adhésion au VS/coeur C,est à cause de la sédimentation des GR post-mortem LIGNE DE ZAHN au microscope
39
Nommer des facteurs de décomposition du cadavre
* Humidité et température ambiantes élevées * Température corporelle élevée (fièvre) * Masse élevée * Pelage épais * Condition de chair élevée * Présence de l’appareil digestif * Septicémie (Clostridium sp.)
40
Nommer des changements suite à l'eutha
- splénomégalie secondaire au barbiturique | - précipités de sels barbituriques
41
Étapes morphologiques de l'apoptose
1. condensation cyto + noyau (pycnose, etc) 2. Bourgeons cytoplasmique 3. Condensation chromatine (demie-lune) 4. Phagocytose par macrophage 5. fragmentation chromatine à des endroits précis (tjrs entourés d'une membrane) 6. Corps apoptotiques 7. Phagocytose de ces corps

Biopathologie vétérinaire (14 decks)

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