Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Biopathologie vétérinaire > Apoptose et mort somatique > Flashcards

Apoptose et mort somatique Flashcards

1
Q

C’est quoi l’apoptose

A
  • Processus actif et programmé de mort cellulaire

• Physiologique ou pathologique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Par quoi est déclenché l’apoptose

A

• dommages internes ou par signaux externes
ordonnant à la cellule de s’auto-détruire
• par suppression des signaux de survie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les rôles physiologiques de l’apoptose

A
  • Élimination de cellules devenues inutiles ou
    dangereuses pour l’organisme
    • Maintien de l’organisation tissulaire normale
    • Équilibre entre les phénomènes de
    prolifération et de mort cellulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Décrire le rôle de l’apoptose dans l’embryogenèse

A 
- organogenèse, involution, ex: 
• Tissus qui joignent les doigts
• Ouverture d’orifices naturels, forme
des organes (poumon, foie, etc.)
• Développement fonctionnel du
système nerveux et du système
immunitaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Rôle de l’apoptose dans le renouvellement normal

A
  • Pour maintenir un nombre constant de cellules
  • Cellules de l’épiderme
  • Cellules des villosités intestinales
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Rôle de l’apoptose dans l’involution

A
  • après un arrêt de stimulation hormonale
  • glande mammaire (tarissement)
  • endomètre après mise-bas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Dans quelles situations l’apoptose est pathologique

A

• Dommages à l’ADN (spontanés ou provoqués; apoptose
déclenchée par p53)
• Accumulation de protéines anormales
• Atrophie
• Produits toxiques, médicaments ou radiations
- cancer
- maladie lympho-prolif ou auto-immune

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quels molécules sont nécessaires à l’apoptose

A

caspases

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Phases de l’apoptose

A
  • Phase d’initiation
  • Voie intrinsèque
  • Voie extrinsèque
  • Perforine/Granzyme
  • Phase d’exécution
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Décrire les caspases

A

• Cysteine-dependent aspartate-specific proteases

caspases

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Caspases initiatrice

A

2,8,9,10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Caspase exécutrice

A

3,6,7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Caspase inflammation

A

1,4,5,11,12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Décrire la phase d’initiation

A
  • Phase d’initiation :
  • Caspases initiatrices (2, 8, 9 et 10)
  • Voie intrinsèque (mitochondriale)
  • Voie extrinsèque (du death receptor)
  • Perforin/Granzyme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Décrire la phase d’exécution

A
  • Phase d’exécution :
  • Caspases exécutrices (3, 6 et 7)
  • Activation de nucléases/protéases
  • Formation de corps apoptotiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Décrire la phase intrinsèque

A
  • Dommage à ADN, protéines anormales, réduction des signaux de survie
  • diminution de la prod de protéines anti-apoptotiques (Bcl-2 Bcl-x)
  • augmentation perméabilité mitochondriale
  • relâche de molécules proapoptotiques (Bax, Bid, Bak et bad)
  • relâche de cytochrome C, activation pocaspase 9
  • APAF-1 + cytochrome C se lient = apoptosome
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Décrire la phase extrinsèque

A

Liaison de ligands (TRAIL, TNF-a ou FasL) au récpeteur de morts cell à la surface des cellules (TNFR, FASr)
Activation procaspase 8
(interaction avec voie intrinsèque si caspase 8 clive Bid)

18
Q

Différences entre nécrose et apoptose

A

Nécrose: noyau gonflé, membrane endommagé (cellule explose), enzymes s’échappe de la cellule = inflammation, pathologique
Apoptose: noyau condensé, membrane intacte (corps apoptotique), la cellule reste intacte = pas d’inflammation, physiologique ou pathologique

19
Q

Décrire la phase d’exécution

A

Cascade protéolytique
Activation caspase 3 et 6 par clivage (dans le cytoplasme étaient sous forme proenzyme inactive)
activation d’enzymes
Effets sur: transcription, réplication, réparation ADN

20
Q

Mort somatique

A

Après arrêt respiratoire et cardiaque

21
Q

Changement post-mortem en ordre

A
  • Algor mortis
  • Livor morti
  • Rigor mortis
22
Q

Algor mortis

A 
Refroidissement du cadavre 
se refroidir progressivement pour atteindre la température ambiante. (1 degré à l'heure)
Selon:
• Température et humidité ambiante
• Masse et surface de l’animal
• Quantité de gras/épaisseur du pelage
• Présence de l’appareil digestif
• Septicémie
• Exercice physique intense avant le décès
23
Q

Livor mortis

A

Congestion hydrostatique
• Congestion sanguine passive du sang dans les parties
déclives à cause de la gravité.
• Le sang perd sa capacité de coaguler - 60 minutes
après le décès.
• Couleur rouge à violet dans les parties déclives
• Est visible sur la peau et dans les organes internes
• 8-12 heures après le décès.

24
Q

Rigor mortis

A
  • Contractions musculaires post-mortem
  • Raideurs musculaires
  • Immobilisation des articulations
25
Q

Décrire la contraction musculaire normale

A

• PA provenant d’un neurone
moteur, le Ca2+ diffuse du RS au sarcoplasme.
• La troponine C sur l’actine se lie au Ca2+ = libère les
site de liaison avec la myosine.
• La liaison de l’actine et la myosine = la contraction musculaire
-ATP = le relâchement de la myosine et
de l’actine.
• L’ATP est également nécessaire pour le pompage actif
du Ca2+ vers le RS par les pompes RS Ca 2+ ATPases

26
Q

Expliquer pourquoi il y a une rigidité cadavérique

A

• L’activité musculaire continue un certain temps.
• Les muscles utilisent la glycolyse anaérobie jusqu’à
l’épuisement des réserves.
• Le pH musculaire diminue.
• À l’épuisement des réserves d’ATP,
• La pompe RS Ca2+ ATPase ne fonctionne plus.
• Ca2+ reste dans le sarcoplasme lié à la troponine C.
• Il n’y a plus d’ATP pour lier la myosine
• Complexe actine-myosine stable
• jusqu’à la dégradation
post-mortem des tissus par les enzymes.
• Les enzymes vont dégrader la tête de la myosine = une relaxation musculaire

27
Q

Évolution dans le temps de la rigidité cadavérique des muscles squelettique

A

La rigidité apparaît en premier
dans les plus petits suivie par les plus gros
• Cœur, diaphragme, musculeuse intestinale : 30 minutes

28
Q

Évolution dans le temps de la rigidité cadavérique du cadavre entier

A

Après 6-8h
Disparait 20-30h
Complèt 2-3jours (selon la décomposition)

29
Q

Quels phénomènes influencent la rigidité cadavérique

A

• Température ambiante élevée / hyperthermie
• Accélération de l’activité musculaire post-mortem
• Mort précédée d’efforts ou de contractions musculaires
intenses
• Tétanos, intoxication par la strychnine, poursuite par un
prédateur, etc.

Diminution: hypothermie, congélation, cachexie, malnutrition

30
Q

Autolyse

A

• Lyse des cellules –> enzymes hydrolytiques
• Si grand nombre d’enzymes = s’autolysent en
premier
• Pancréas
• Estomac
• Foie

31
Q

Décrire la putréfaction

A

• Cause principale de la décomposition
• enzymes de bactéries anaérobies proliférant dans le cadavre à partir du tube digestif.
• Dégradation des aa
• Production de:
• Gaz (H2S et autres)
• Diamines acycliques (putrescine, cadavérines et autres composés
organiques)

32
Q

Imbibition sanguine

A
  • Dégénérescence de la paroi des vaisseaux sanguins après la mort.
  • Fuite de sang hémolysé dans les tissus environnants.
  • Coloration rouge des vaisseaux et tissus par l’hémoglobine.
  • Exsanguination peri-mortem limite ce phénomène
33
Q

Pseudomélanose

A
  • colo en noire des tissus après la mort
  • bactérie –> H2S
  • Hb –> fer
    H2S + fer = FeS = complexe noir
    (+++ a/n des intestins)
34
Q

Imbibition biliaire

A
  • quand les canaux biliaires brisent
  • diffusion pigments biliaires
  • coloration jaune verdâtre
35
Q

Emphysème post-mortem

A

Gaz résultant de la putréfaction des bactéries

foie, tissus sous-cut, reins, etc.

36
Q

Desquamation des muqueuses

A

Rapide dans les muqueuses du tractus GI (enzymes digestives et refroidissement plus lent)

37
Q

Distension gazeuse du tube digestif

A

Commune

Avec emphysème sous-cut = gonflement du cadavre

38
Q

Caillots post-mortem

A

pas une vraie coag : mou, luisant, firable, pas d’adhésion au VS/coeur
C,est à cause de la sédimentation des GR post-mortem
LIGNE DE ZAHN au microscope

39
Q

Nommer des facteurs de décomposition du cadavre

A
  • Humidité et température ambiantes élevées
  • Température corporelle élevée (fièvre)
  • Masse élevée
  • Pelage épais
  • Condition de chair élevée
  • Présence de l’appareil digestif
  • Septicémie (Clostridium sp.)
40
Q

Nommer des changements suite à l’eutha

A
  • splénomégalie secondaire au barbiturique

- précipités de sels barbituriques

41
Q

Étapes morphologiques de l’apoptose

A
  1. condensation cyto + noyau (pycnose, etc)
  2. Bourgeons cytoplasmique
  3. Condensation chromatine (demie-lune)
  4. Phagocytose par macrophage
  5. fragmentation chromatine à des endroits précis (tjrs entourés d’une membrane)
  6. Corps apoptotiques
  7. Phagocytose de ces corps

Biopathologie vétérinaire (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions