Physiopatho Diabète Flashcards
Ilots de Langerhans (vascularisation? innervation? exo-endo? %?)
Bien vascularisé, innervé par le para et le symp, endocrine, 1-2% du pancréas
Types cellules ilots Langerhans et rôles (4)
alpha (30%): glucagon
beta (70%): insuline
delta (1-2%): somatostatine et VIP (vasoactive)
F ou PP: polypeptides pancréatiques
Glycémie diminue…
Alpha libère glucagon, moins de stockage/plus de libération a/n du foie
Glycogénolyse (75%) et néoglucogénèse (25%)
Glycémie augmente… (repas)
Substance? Transporteurs? Glucose? Lipides? Protéines?
Beta libère insuline, plus de stockage a/n FOIE, MUSCLES, TISSU ADIPEUX et moins de libération,
Glycogénogénèse (on forme du glycogène)
Synthèse de lipides et de protéines
Inhibition de la lipolyse/néoglucogénèse/dégradation des protéines
GLUT-2 au foie —— libération insuline —– GLUT-4 aux autres tissus —– transport glucose
La principale réserve de glucose est le…
Glycogène
L’effet incrétine
Le glucose IV cause une augmentation beaucoup plus FAIBLE de l’insuline
2 types d’incrétine et leurs caractéristiques
GIP: libéré duodénum, + insuline, + # cellules bêta, sécrétion normale chez diabétiques, pas réponse chez diabétiques type 2
GLP-1: libéré côlon, + insuline, + # cellules bêta, - glucagon, - vidange gastrique donc - faim, sécrétion diminuée chez diabétiques, réponse chez diabétiques type 2
Type 1
Destruction des cellules B = moins d’insuline
Prédisposé à acidocétose (quand lipides deviennent glucose, cétones=déchets produits et risque coma)
Immunitaire dans 90% des cas (auto-anticorps)
Déclenché par virus/allergie (rubéole/prots de lait, nitrites)
Processus auto-immun (lymphocytes T) sur 5-10 ans (quand reste 10%-20% — diabète)
Héréditaire (0.4% chance si pas personne dans famille)
Type 2
Insulinorésistance avec carence en insuline ou anomalie de sécrétion
Gestationnel
Intolérance au glucose dépistée chez femme enceinte
Anticorps dans type 1
Anti-ilots (ICA): 90% des cas
Anti-GAD: présents ad 10 ans avant dx!!!
Anti-insuline (IAA): 30-60% des cas chez enfants
LADA (latent autoimmune diabetes of the adult)
Après 40 ans, ressemble à type 2, anti-GAD positif, progression rapide, insulinothérapie en 2 à 10 ans
3 défauts type 2
Déficience sécrétion insuline
Trop production glucose hépatique
Insulinorésistance
Insulinorésistance et influence génétique type 2
Foie produit trop glucose, trop a.g. libres donc lipolyse —- muscles squelettiques captent moins glucose = insulinorésistance
Diminution cellules beta = - insuline
Alpha = + glucagon
Phases du type 2
1- Intolérance au glucose (-12ans) 2- Hyperglycémie postprandiale (ad -2 ans) 3- Phase 1 (-2 ans à 2 ans) 4- Phase 2 5- Phase 3
3 Dx
1- Glycémie à + que 7,0 mmol/L à jeun depuis 8h
2- HbA1c à + que 6,5% chez adultes
3- Glycémie à + que 11,1 mmol/L aléatoire ou 2h post 75g de glucose
Désavantages dx avec glycémie à jeun ou 2h après 75g glucose
Grande variabilité
Avantages HbA1c
Prédit complications MACROvasculaires aussi (cérébral/cardiaque), moins variable, représente 3 derniers mois
Désavantages HbA1c
Résultat faussé si anémie hémolytique, déficience en fer, maladies rénales/hépatiques
Altéré par ethnicité/âge
Pas pour type 1, enceinte ou pédiatrie
Prédiabète signifie… (3)
HbA1c entre 6,0% et 6,4%
Intolérance au glucose (7,8-11 mmol/L 2h post 75g)
Anomalie de la glycémie à jeun (6,1-6,9 mmol/L)
Critères syndrôme métabolique
TGCs: 1,7 mmol/L HDL: 1,0 mmol/L (H) et 1,3 mmol/L (F) TA: 130/85 mm Hg ou tx hta Tour de taille élevé (102/88) Glycémie à jeun: 5,6 mmol/L
Les complications microvasculaires touchent…
Reins, Rétine, Nerfs
Les complications macrovasculaires touchent…
Cerveau, SCV
Facteurs de risque type 2
Ethnie (autochtone, africain, asiatique), prédiabète, âgé de + 40 ans, parent 1er degré atteint, lésions aux organes micro/macrovasculaires, les 5 critères du SM
