MICI Flashcards

1
Q

3 types de MICI

A

Crohn
Colite ulcéreuse
Colite indéterminée (10%)

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Q

Âge apparition colite vs Crohn? F vs H?

A

Colite un peu plus tôt (15-30 vs 20-40)

Colite plus de femmes un peu (1,2:1 vs 1:1)

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3
Q

Prévalence MICI

A

1/300 (beaucoup quand même, en ped aussi)

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4
Q

Hypothèse physiopatho (4)

A

Génétique (5-20%)
Immunologique (trop de cytokines pro-inflammatoires, augmentation du TNF-alpha)
Environnement (TABAC, alimentation, atbs, infx, AINS)
Microflore

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5
Q

Similarités MC vs CU

A

Caractère inflammatoire
Idiopathique
Réponse aux immunosuppresseurs
Sx extra-digestifs

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6
Q

Différences sx MC vs CU

A

Crohn: Fièvre, douleur abdominale (inférieur droit), masse abdominale possible, récidives +++ (touche tout le TGI), pertes poids/malnutrition
Colite: plus de saignements rectal, diarrhées (ça touche le COLon)

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7
Q

Différences à l’endoscopie MC vs CU

A

Crohn: présences d’aphtes, ulcérations profondes, en patch, n’importe où TGI
Colite: rectum TOUJOURS atteint et iléon JAMAIS, ulcérations superficielles, part du rectum et peut aller ad fin côlon (continu, pas en patch)

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8
Q

Différences histologie MC vs CU

A

Crohn: Inflammation transmurale, FISSURES, FISTULES, MUCOSÉCRÉTIONS
Colite: Inflammation superficielle. Point.

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9
Q

Crohn, déficit en…

A

B12 (malabsorption)

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10
Q

Colite ulcéreuse, proctite?

A

Seulement rectal

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11
Q

Colite ulcéreuse, pancolite?

A

Tout le côlon

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12
Q

Score pour voir sévérité et ses critères?

A

Score de Mayo (fréquence? sang? appréciation de la mx? évolution lésions endoscopie?)

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13
Q

Colite ulcéreuse gauche?

A

Tout le côté gauche (ad angle splénique)

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14
Q

Objectif long terme MC

A

Guérir la muqueuse

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15
Q

La thérapie MC vise à prévenir…

A

Récurrences post-op

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16
Q

La thérapie CU vise à prévenir…

A

Cancer colo-rectal

17
Q

Anti-inflammatoires GI

A

5-aminosalicylates

18
Q

Utilisation anti-diarrhées/laxatifs?

A

Oui parfois, pas d’huile minérale (prurit anal)

19
Q

Utilisation analgésiques?

A

Oui, mais pas d’AINS/AAS

20
Q

Sulfasalazine-Mésalazine-Olsalazine

A

Tous des acide 5-aminosalicylique

21
Q

Mésalazine, quoi de spécial?

A

C’est seulement de la 5-AAS, c’est la forme pharmaceutique qui détermine où ça se libère
Pentasa, Salofalk, Asacol, Mezavant

22
Q

Mécanisme 5-AAS?

A

Diminue inflammation localement SEULEMENT sur zones atteintes (inhibe PGs, leucotriènes…)

23
Q

ADME 5-AAS?

A

A: Faible
D: Faible, effet local
M: acétylé
E: reins (acétylé ou libre)

24
Q

Précautions 5-AAS

A

Hypersensibilité salycilates, rxn possible (NE CONTIENT PAS D’AAS, pas anti-plaquettaire)
IR en bas de 30 mL/min (excrétion reins)
Ulcères gastriques/duodénales

25
Q

Effet en cb de temps 5-AAS?

A

2-4 semaines (attendre 4-8 semaines si on veut conclure non-efficacité)

26
Q

Cesser 5-AAS?

A

Pas abruptement

27
Q

Sulfasalazine (où? e2aires?)

A

Gr sulfa hydrolysé au côlon, donc si grêle atteitnt pas un bon choix
E2aire: coloration orange liquides organiques (verres contact), all/intol chez 25%

28
Q

5-AAS le mieux toléré?

A

Mésalazine +++

29
Q

Olsalazine (structure? où?)

A

2 molécules de 5-AAS liées par pont azoique

Côlon (bactéries qui défont le lien, attn ATB)

30
Q

Seul 5-AAS w/ effet duodénum, jéjunum, iléon et côlon?

A

PENTASA

31
Q

1g sulfalazine=? 5-AAS

1g olsalazine=? 5-AAS

A

Sulfa: 1g pour 0,4g
Olsa: 1g pour 0,9g

32
Q

Corticos, induction ou maintien de rémission?

A

Pour induction, si sx sévères/pas de réponse 5-AAS

33
Q

Début action corticos? Fin de tx corticos? Formes?

A

Rapide, quelques jours
On diminue graduellement, comme 5-AAS
Pred orale, HC IV, lavement budésonide/bétaméthasone

34
Q

E2aires corticos?

A

Ostéoporose, diabète/HTA, hypokaliémie, gain poids, dépression/sommeil,

35
Q

Corticodépendance/corticorésistance, fréquent?

A

Chez 75% des pts

36
Q

Lavement vs mousse

A

Lavements moins l’fun (rétention pendant 30 min/quelques heures)
Mousses: rétention plus facile, couvre 20 cm côlon
Supp couvrent seulement partie distale