Agents hypoglycémiants Flashcards

1
Q

Exemple de biguanides

A

Metformine

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2
Q

Comment biguanides ont action hypoglycémiante?

A

Diminue production hépatique de glucose (néoglucogenèse et de la glycogénolyse) en augmentant l’AMPK
Favorise capture/utilisation du glucose a/n des muscles Retarde absorption intestinale du glucose
Augmente capacité de transport des GLUT
Réduit glucagon

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3
Q

Autres effets du biguanide

A

Anti-lipidique: inhibe lipolyse
Anti-obésité: diminue appétit et augmente GLP-1
Cardio-protecteur: moins lipides et perte de poids

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4
Q

Metformine réduit glycémie…, ne peut pas causer d’… et ne dépend pas des

A

Postprandiale et basale
Hypoglycémie
Cellules Beta fonctionnelles

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5
Q

Doses de metformine (initiale, maximale…)

A

Initiale: 250mg DIE PAS PLUS
Par la suite: augmenter de 250mg chaque 1-2 semaine
Maximale: 850mg TID (2550mg)

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6
Q

Intéractions et métabolisme metformine

A

Intx= alcool et agent de contraste iodés pour examen (cesser)
Métabolisme: Excrété inchangé = pas d’intx

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7
Q

Effets secondaires et précautions metformine

A

GASTRIQUES= selles molles, crampes, flatulences +++
(pour ça qu’on commence 250 die, pour créer une tolérance)
ACIDOSE LACTIQUE: rare, mais important (si IH +/- IR)

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8
Q

Glumetza (quoi? doses? RAMQ?)

A

Metformine LA
Commencer à 1000mg die au souper, augmenter de 500mg/semaine ad 2000mg
Pas remboursé RAMQ

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9
Q

CI biguanides

A

Si pt +80ans, risque d’acidose lactique
Acidose lactique aigue ou chronique
Déshydratation +++ (acidose lactique)
Consommation d’alcool +++ (lui dire de pas boire à jeun)
Diabète type 1 (pas selon monographie, mais utilisé pur diminuer doses d’insuline)

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10
Q

Metformine et IR/IH

A

Peut altérer la fct rénale (attention) = Pas si ClCr en bas de 30 mL/min
IH grave: associé w/ acidose lactique

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11
Q

Inhibiteurs de l’alpha-glucosidase (mécanisme)

A

Empêche la décomposition des sucres complexes en sucres simples dans la partie proximale du grêle par COMPÉTITION = absorption plus loin (distal) = diminution des glycémies POST-prandiales

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12
Q

Metformine en Gr?

A

Oui

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13
Q

Acarbose (doses?)

A

Commencer à 25 mg DIE, augmenter LENTEMENT de 25 mg q2sem-4sem ad 50-100 mg TID

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14
Q

Effets indésirables acarbose

A

Digestifs +++ (flatulences, ballonnement, diarrhée)

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15
Q

Hypoglycémie acarbose?

A

Non car ne touche pas l’insuline

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16
Q

CI acarbose

A

Troubles intestinaux: maladies inflammatoires, obstruction, problème digestif
Gr/All

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17
Q

Si hypo avec acarbose et autre hypoglycémiant…

A

Prendre sucres simples (monosaccharides pas touchés par inhibiteurs de l’alpha-glucosidase)

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18
Q

Victoza (liraglutide), mécanisme?, durée d’action?, poso?, effets secondaires?

A

Analogues GLP-1
Dure 24h, donc die
0,6 mg SC DIE, augmenter à chaque semaine ad 1,8mg selon la tolérance digestive
Effets indésirables: GI +++, nausée qui disparaissent avec le temps, diarrhée, constipation, pancréatite, RGO

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19
Q

Intx, monitoring Victoza?

A

Précaution Rx qui augmentent fréquence cardiaque et ceux qui augmentent intervalle PR
Diminuer doses d’insuline lors de l’introduction du liraglutide pour éviter hypo

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20
Q

CI analogues GLP-1?

A

IH, IR en bas de 30 mL/min, carcinome médullaire de la thyroide
Gr/All/Ped
Type 1

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21
Q

Différences éxénatide vs liraglutide

A
Éxéna= BID, 1h avant repas (moins pratique pas mal)
Liraglu= DIE n'importe quand
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22
Q

Liraglutide 1,2 mg vs 1,8 mg

A

Si 1,8mg bien toléré, rester avec ça pcq ça diminue la faim aussi (bon pour atteindre poids santé)

23
Q

Inhibiteur DPP-4 (-gliptine), noms originaux, poso, durée d’action, effets secondaires généraux, précautions en …

A

Januvia, Onglyza, Trajenta, Nesina
Poso: selon fonction rénale
DA: 24h pour tous
RESPIRATOIRE ET DERMATO:
Rhinopharyngite, céphalée, nausée, pancréatite, IVRS, syndrome de Stevens-Johnson, angio-œdème, urticaire
Précautions en IC III ou IV, et en IH sévère

24
Q

Inhibiteurs DPP-4 intx médicamenteuses?

A

Avec les inducteurs/inhibiteurs puissants du 3A4 sauf Sita- et alo- (Januvia/Nesina)

25
Q

CI inhibiteur DPP-4

A

Type 1
Gr/All/Ped
Acidocétose diabétique
IH grave

26
Q

Hypo w/ nhibiteur DPP-4?

A

Non! Parfois avec insuline/sécrétagogues

27
Q

SGLT-2, quoi?

A

Co-transporteur rénal Na+/glucose

28
Q

Homéostasie glucose? (source, cerveau, corps)

A

180g ingéré
70g créé
125g utilisé par cerveau
125g utilisé par le reste du corps

29
Q

Rôle du rein avec le glucose (production? utilisation?)

A

Cortex=gluconéogénèse libère 25% glucose chez à jeun

Utilisation 10% total du glucose chez à jeun

30
Q

SGLT-2 (rôle? affinité? capacité? site?)

A

Reins +++ (cerveau/foie/iléon aussi)
Réabsorption glucose
Faible affinité, Forte capacité de transport

31
Q

Particularités inhibiteurs SGLT-2? (indépendants de …)

A

Indépendant de l’insulinorésistance, du stade de la maladie, du taux d’insuline.

32
Q

Inhibiteurss SGLT-2, nomenclature et originaux?

A

-gliflozine

Jardiance, Forxiga, Invokana

33
Q

Poso inhibiteurs SGLT-2?

A

DIE avant le déjeuner

34
Q

Intx inhibiteurs SGLT-2?

A

IECA, ARA, diurétiques (cesser prise LASIX lors des premiers jours pcq diurèse +++ dans les 1ers jours)
Diminuer IECA/ARA

35
Q

IR ou IH w/ inhibiteurs SGLT-2?

A

Ne pas commencer si DFGe est inférieure à 60.

Sécuritaire si IH

36
Q

Effets secondaires inhibiteurs SGLT-2?

A

Polyurie/pollakiuerie, mycoses, infx urinaires, IR par déshydratation (augmentation possible C-LDL, potassium, hémoglobine)

37
Q

Gastro et inhibiteurs SGLT-2?

A

CESSER (déshydratation)

38
Q

CI inhibiteurs SGLT-2?

A

Type 1
Gr/All/Ped
Acidocétose diabétique

39
Q

Hypo w/ inhibiteurs SGLT-2?

A

Possible w/ insuline/sécrétagogues

40
Q

Mécanisme d’action sécrétagogues (sulfonylurées)? 4 molécules?

A

Liaison/fermeture canaux K+ ATP-dépendants sur les cellules beta, dépolarisation, entrée Ca2+, libération insuline
Glyburide, Gliclazide, Glimépiride, Tolbutamide

41
Q

Risque CV sulfonylurées? (+ les mieux)

A

Pourrait empêcher vasodilatation lors d’infarctus du myocarde, donc augmentation de la zone nécrosée
Gliclazide et glimépiride sont mieux

42
Q

Hypo sécrétagogues?

A

Oui, glyburide +++, gliclazide/glimépiride ++, tolbutamide +

43
Q

Intx sécrétagogues?

A

ASA haute dose, IMAO, alcool, Rx hypo ou hyperglycémiants

44
Q

IR et sécrétagogues?

A

Ajustements de dose nécessaire

45
Q

Poso sécrétagogues?

A

DIE au début puis BID avec augmentation de doses, 15 minutes avant les repas, pas HS pour éviter hypo nocturne

46
Q

Effets indésirables sécrétagogues?

A

Hypoglycémie, gain de poids, allergies aux sulfas…

47
Q

Demie-vie sécrétagogues?

A

Longue, moins intéressant

48
Q

Méglitinides, différences avec sulfonylurées?

A

Demie vie plus courte, effet moins long (goooood), pas de groupement sulfas (allergies croisées)

49
Q

Prise méglitinides?

A

JAMAIS sans repas

Toujours 15 mins AC

50
Q

IR et méglitinides?

A

Sécuritaires

51
Q

Thiazolidinediones (TZD) mécanisme? (2 voies)

A

Insulinosensibilisateurs a/n adipocytes et muscles squelettiques
Augmentent GLUT-4 dans les muscles
Augmentent différientiation adipocytaires (plus de petits adipocytes) via PPAR-gamma

52
Q

Augmentation doses TZD?

A

Trrrrrrès lentement (8-12 semaines)

53
Q

Début d’action TZD?

A

Trrrrrès lent.

54
Q

Effets indésirables TZD?

A
GAIN DE POIDS (faire attention car augmente risques pour les insuffisants cardiaques)
Oedème
Anémie légère
Fractures ++ chez la femme
Cancer vessie (?)