physiopatho 2 (lipides) Flashcards

1
Q

Quelle classe de rx donne-t-on dans les cas suivants:

  • contrôle tension artérielle
  • dyslipidémie
  • anti-plaquettaire/coagulant
  • bloquer système rénine angiotensine aldostérone
  • inhiber sympathique
A
  • b-bloqueurs ou IECA
  • hypolipémiants
  • aspirine ou antagoniste P2Y12
  • IECA, ARA
  • b-bloqueurs
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2
Q

qu’est-ce qu’un athérome

A

accumulaiton excessive de cellules musculaires lisses avec élaboration d’une matrice extracellulaire. Il y a captation de lipides et inflammation.

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3
Q

qu’est-ce qu’une dysfonction endothéliale associée à l’athérosclérose

A

augmentation des facteurs procoagulants et provasoconstricteurs

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4
Q

quelles sont les molécules qui attirent les leucocytes à la plaque d’athérosclérose

A

cytokines pro inflammatoires

chémokines

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5
Q

quel est le cycle de vie d’une plaque d’athérosclérose

A

1-particules lipidiques entre dans l’intima
2-des monocytes sont recrutés et entre dans la cellule (transformation en mastocytes)
3-accumulation de lipides dans les mastocytes (maintenant appelées cellules spumeuses)
4-augmentation des cellules musculaires lisses pour tenter de solidifier la plaque
5- des cellules spumeuses s’accumulent et forment une plaque avec les cellules musculaires lisses
6- des LT entre dans la cellule
7- les LT sécrètent des interférons qui fait en sorte que les cellules musculaires lisses augmente leur production de collagène pour former la capsule fibreuse
8- certaines cellules stimule la dégradation du collagène (matrice métalloprotéinase) et entraine une rupture de la plaque
9-les plaquettes vont tenter de réparer le bobo et créent une thrombose qui bloque le vaisseau sanguin. production augmentée de la matrice extracellulaire qui créent une progression des lésions intimales

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6
Q

est-ce que c’est plus dangereux une petite plaque ou une vieille plaque

A

une petite jeune plaque parce qu’elle n’a pas de capsule fibreuse et est plus fragile (plus de ruptures de plaque)

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7
Q

qu’est-ce qui peut vraiment solidifier la plaque

A

calcium

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8
Q

Quelles sont les 2 molécules dérivées de l’acide arachidonique qui ont une actio contraire

A

prostacycline (antithrombotique)

thromboxane A2 (prothrombotique)

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9
Q

Quelle est la molécule qui provoque la vasodilatation

A

NO

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10
Q

à quels endroits est-ce qu’il y a plus de chance d’avoir des plaques d’athérosclérose

A

bifurcations

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11
Q

lorsqu’il y a inflammation, il y a …

A

athérosclérose

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12
Q

quels sont les 3 effets des statines sur la plaque d’athéroclérose

A
  • diminue la grosseur du noyau de lipides
  • augmente la portion de tissu fibreux
  • augmente la portion de tissu calcifié
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13
Q

quelles sont les conditions pour lesquelles on doit absolument faire du dépistage

A
  • homme plus que 40 ans
  • femmes plus que 50 ans (ou ménopausées)
  • membres groupes ethniques à risque plus élevé
  • tabagisme
  • diabète
  • hypertension
  • antécédents familiaux (MCV et dyslipidémie)
  • dysfonction érectile
  • néphropathie chronique
  • maladie inflammatoire
  • infection par le vih
  • maladie pulmonaire obstructive chronique
  • obésité
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14
Q

nommez un indice d’une hypercholestérolémie familiale

A

poches de gras un peu partout sur le corps

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15
Q

Quels sont les sx reliés à une hyperchylomicronémie familiale et une hypertriglycéridémie familiale

A

rétine lipémique
xanthomes éruptifs
hépatomégalie
splénomégalie

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16
Q

quels sont les sx reliés à une hypercholestérolémie familiale

A

xanthomes tendineux

17
Q

quels sont les sx d’une hyperlipidémie familiale combinée

A

plaques graisseuses sur le corps

18
Q

Dites si les conditions suivantes amènent la longévité ou des complications athérosclérotiques:

  • hyperapobétalipoprotéinémie
  • hypoalphalipoprotéinémie
  • hyperalphalipoprotéinémie
A
  • athéro
  • athéro
  • longévité
19
Q

Apo A est associé à du (HDL/LDL) et Apo B est associé à (HDL/LDL)

A

HDL

LDL

20
Q

Quelles sont les conséquences secondaires des dyslipidémies

A
diabète
hypothyroidie
néphropathie
consommation excessive alcool
sédentarité
obésité abdominale
médicaments
21
Q

Quels sont les paramètres mesurés en labo pour évaluer les dylipidémies

A
Cholestérol total
TG
HDL
LDL
calcul non HDL
Apo B
22
Q

Que permet les données d’apo B

A

permet de clarifier la composition des LDL

23
Q

Qu’est-ce qui est important à évaluer avec les différents facteurs de risque pour les dyslipidémies

A

le potentiel d’intervention

24
Q

Quelle est la différence entre marqueur et facteurs de risque

A

Le FR est une caractéristique d’une personne qui augmente la probabilité de développer une maladie. Considéré comme causalement lié à la maladie.
Le marqueur est une substance qui permet de diagnostiquer la maladie.

25
Q

associer dans les prochaines cartes le nom du critère de causalité à sa définition

A

go

26
Q

les personnes exposées au facteur de risque développe beaucoup plus de maladies que celles non exposées

A

force association

27
Q

la présence du FR est avant le développement de la maladie

A

séquence temporelle

28
Q

la force augmente avec la durée ou l’intensité de l’exposition

A

gradient dose réponse

29
Q

l’association doit être trouvé dans toutes les études en utilisant diverses méthodes

A

cohérence de l’association

30
Q

l’altération du FR devrait modifier le risque de développer la maladie

A

potentiel d’intervention

31
Q

l’association doit être explicable et compatibles avec les connaissances en sciences fondamentales et cliniques

A

plausibilité biologique

32
Q

En quelle année est ce que les TG, les LDL et les HDL ont été associés au risque de MCAS

A

1977

33
Q

V/F À la naissance, nous naissons tous avec environ le meme bilan lipidique

A

F

différences entre ethnies et entre sexes

34
Q

en dyslipidémie, le tx est basé sur …

A

les risques

35
Q

quelle est la principale donnée sur laquelle on veut jouer en clinique

A

LDL

36
Q

Nommez 3 facteurs qui influencent l’âge cardiovasculaire

A

sexe
diabète
tabac