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(1) PHA-2045 Médicament Du Système Cardio > hypolipémiants > Flashcards

hypolipémiants Flashcards

1
Q

V/F les maladies vasculaires représentent la deuxième cause de mortalité dans le monde

A

F

la première

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2
Q

quel est le rx le plus prescrit au canada

A

atorvastatine

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3
Q

quelle proportion des adultes au canada souffre de dyslipidémie

A

36%

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4
Q

quelles sont les 2 sources du cholestérol? Quelle est la plus grande source?

A

alimentaire
synthèse dans le foie

la synthèse du foie (1g vs 0,5g)

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Q

Plus on a de cholestérol, plus on augmente les risques de …

A

MCV et la mortalité associée à ces maladies

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6
Q

Quelles peuvent être les trois objectifs pour diminuer le cholestérol

A
  • diminuer l’absorption du cholestérol alimentaire
  • réduire sa synthèse hépatique
  • favoriser l’élimination
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7
Q

Le cholestérol est un …

A

stéroïde

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8
Q

Quel est le rôle principal du cholestérol

A

constituant essentiel des membranes cellulaires

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9
Q

le cholestérol est un précurseur de quelles molécules

A

hormones
acides biliaires
vitamine D

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10
Q

combien de carbones contient la chaine aliphatique en position C17 du cholestérol

A

7

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11
Q

le cholestérol est un C..

A

C27

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12
Q

La synthèse du cholestérol correspond à la condensation d’unité d’… sous la forme d’…

A

acétate

acétyl co A

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13
Q

l’acétyl co A est un donneur de …

A

carbones

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14
Q

quelle est l’étape limitante de la synthèse de cholestérol

A

réduction de l’HMG-CoA en mévalonate par l’HMG-CoA réductase

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15
Q

l’actétyl co A provient principalement de la dégradation des acides gras par …

A

b-oxidation

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16
Q

Les lipoprotéines sont classifiées en fonction de …

A

leur densité

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17
Q

Quels sont les constituants des lipoprotéines

A

TG
cholestérol
phospholipides
apolipoprotéines

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18
Q

les TG sont synthétisés à partir de …. et sont emmagasinés à quel endroit?

A

glycérol-3-phosphate

cellules adipeuses

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19
Q

quel est le rôle des TG

A

source d’énergie

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20
Q

quelles enzymes hydrolysent les TG en AG

A

lipases

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21
Q

qu’est-ce qui constituent le noyau des lipoprotéines? Où se trouve les apoprotéines?

A

TG et cholestérol estérifié très hydrophobes

à la surface

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22
Q

quel est le rôle des apoprotéines dans les lipoprotéines

A

stabilité

ligand aux récepteurs membranaires des cellules

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23
Q

Quelle est la dyslipidémie la plus commune

A

type 2a (LDL)

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24
Q

La dyslipidémie familiale touche quel type de lipoprotéine

A

chylomicron

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25
Q

les dyslipidémies sont des excès de …

A

TG ou choletérol ou les deux

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26
Q

quels sont les résultats de labo de quelqu’un avec une dyslipidémie familiale

A

haut niveau de TG

légère augmentation de cholestérol sanguin

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27
Q 
relier les classes de dyslipidémies à leur lipoprotéine:
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A 
1-chylomicron
2-LDL
3-IDL
4-VLDL
5-VLDL + chylomicron
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28
Q

quelles sont les hypertriclycémies

A

3, 4 et 5

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29
Q

Quelles sont les 4 grandes MNPs pour les dyslipidémies

A

1-cessation tabagique
2-apport alimentaire équilibré
3-maintient poids santé
4-pratique activité physique

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30
Q

LES MÉDICAMENTS VONT AGIR À DIFFÉRENTS NIVEAUX DES VOIES DE … ET DE … DES LIPOPROTÉINES ET VONT AVOIR DES EFFETS (SEMBLABLES/DIFFÉRENTS) SUR LES CONCENTRATIONS PLASMATIQUES

A

synthèse
catabolisme
différents

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31
Q

Associer les classes d’hypolipémiants à leur cible:

  1. statines
  2. ezetimibe
  3. fibrates
  4. resines
  5. acide nicotinique
  6. inhibiteurs PCSK9

a. augmenter le catabolisme du cholestérol
b. réduire la synthèse de cholestérol
c. réduire l’apport exogène de cholestérol

A

a-3-5-6

b-1

c-2-4

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32
Q

Quel est le mécanisme d’action des statines

A

1- réduire la synthèse de cholestérol en inhibant de façon compétitive l’étape limitante soit l’enzyme HMG-coA réductase
2- comme la concentration de cholestérol diminue, surexpression de récepteurs membranaires hépatiques à LDL et donc augmentation de la captation et du catabolisme du LDL sanguin.

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33
Q

Quelle est la structure des statines qui est identique à l’HMG-coA

A

chaine 3,5-dihydroxycarboxylique

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34
Q

est-ce qu’une statine peut être donnée sous forme de prodrogue

A

oui

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35
Q

que doit contenir le principe actif des statines

A

une fonction terminale carboxylique et 2 hydroxyles

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36
Q

pourquoi les statines sont-elles si efficaces?

A

l’affinité de l’HMG-coA réductase est 10 000 x plus grande pour les statines que pour l’HMG-coA

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37
Q

est-ce que la stéréochimie des statines est importante?

A

oui, enzyme stéréosélective

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38
Q

combien de générations de statine existent?

A

3

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39
Q

quelle a été la première statine et comment a-t-elle été produite

A

mévastatine

culture fermentaire fongique

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40
Q

quelles sont les statines de 1ere gen? 2e? 3e?

A

1-lovastatine, simvastatine, pravastatine

2-fluvastatine

3-atorvastatine, rosuvastatine

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41
Q

quelle est la différence entre les statines de 1ere et de 3e gen

A

la chaine 3,5-dihyrdoxycarboxylique est remplacée par une chaine heptaenoique qui fait elle aussi partie de la structure de l’HMG-CoA

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42
Q

sur quoi est-ce qu’on joue lorsqu’on modifie des groupements sur les statines

A

solubilité

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43
Q

quel groupement est essentiel chez les statines de 1ere gen

A

un cycle hexahydronaphthalène avec 2 substituants et une double liaison sur chacun des cycles

(10 000 moins actives sans les doubles liaisons)

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44
Q

Est-ce que la fonction ester est essentielle aux statines de 1ere gen?

A

non mais importante

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45
Q

est-ce que la stéréochimie de l’ester est importante

A

non

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46
Q

quelle est la différence entre les statines de 1ere et 2-3e gen

A

beaucoup plus liposolubles et augmentation de l’affinité pour le ite de fixation de l’enzyme

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47
Q

qu’est-ce qui peut augmenter la solubilité des statines de 2-3e gen

A

substituants aryles, amines ou sulfonamides sur le cycle central

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48
Q

Quel est le résultat sur les concentrations de cholestérol des statines

A
  • diminution de 20 à 40% des niveaux de LDL
  • réduisent le cholestérol total
  • amélioration HDL
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49
Q

les statines permettent de diminuer du … la morbidité

A

tiers

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50
Q

les statines réduisent la … et le …

A

mortalité associée au MCV

risque d’accidents vasculaires

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51
Q

quelle est la voie d’administration des statines

A

po

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52
Q

est-ce que les statines ont une bonne absorption orale

A

oui (30 à 85%)

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53
Q

est-ce que le premier passage hépatique des statines est important

A

oui

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54
Q

est-ce que la biodisponibilité des statines est bonne

A

non

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55
Q

quelle est la voie majeure d’élimination des statines

A

selles

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56
Q

quels sont les 3 principaux cyp impliqués dans le métabolisme des statines

A

2C9
2D6
3A4

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57
Q

quelle est la seule statine qui n’est pas métabolisée par les CYP450

A

pravastatine

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58
Q

quelle est la réaction impliquée dans le métabolisme des statines

A

glucurono-conjugaison

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59
Q

V/F les statines ont des efficacités différentes à la même posologie

A

aucune étude ne le montre

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60
Q

la sélection de la statine et de sa posologie doivent etre adaptées à quels 2 facteurs

A

polymédications

comorbidités

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61
Q

Quels autres hypolipémiants présentent des interactions avec les statines

A

acide nicotinique
fibrates
résines

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62
Q

Quelle est l’interaction entre les statines et les résines

A

résines affectent l’absorption intestinale de la statine

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63
Q

les fibrates peuvent faire (diminuer/augmenter) les Cp de statine

A

augmenter et ainsi augmenter les E2

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64
Q

le jus de pamplemousse peut augmenter … et la … de la simvastatine

A

l’effet

la toxicité

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65
Q

Quelle est le CYP associé au jus de pamplemousse

A

3A4 et transporteur Pgp

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66
Q

les statines présentent une (faible/forte) hépatotoxicité

A

faible

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67
Q

quels peuvent être les E2 des statines

A

douleurs musculaires (rhabdomyolyse)
inconfort digestif
céphalées
éruptions cutanées

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68
Q

nommez des rx à index thérapeutiques étroits pouvant avoir des interactions avec les statines

A

cyclosporine
digoxine
warfarine

69
Q

quelle est la valeur de laboratoire que l’on devrait contrôler la première année

A

ALT

70
Q

que doit on faire si on maintient des concentrations élevées d’ALT

A

interrompre le tx

71
Q

pour quels patients devrait-on faire plus souvent des suivis d’ALT

A

ceux qui prennent de l’alcool

72
Q

QSJ dégradation des cellules musculaires striées et libération du contenu cellulaire (entre autre CK)

A

rhabdomyolyse

73
Q

que peut induire une rhabdomyolyse

A

insuffisance rénale
hyperkaliémie
douleurs musculaires
vomissements

74
Q

que doit on faire en cas de douleur musculaire

A

arrêter le tx et monitorer CK

75
Q

qu’est-ce qui pourrait expliquer que l’utilisation de statine entraine une rhabdomyolyse

A

inhibition de la formation de mévalonate et coenzyme Q10 dans la mitochondrie musculaire

76
Q

la combinaison avec quel rx entraine le plus de rhabdomyolyse

A

gemfibrozil

77
Q

est-ce que la rhabdomyolyse est fréquente avec l’utilisation des statines

A

non

78
Q

est-ce qu’on devrait ne pas utiliser les statines en raison de l’augmentation potentielle des CK

A

non, le bénéfice est généralement plus grand

79
Q

quelle est la statine provoquant la plus grande augmentation de CK

A

cérivastatine (retirée du marché)

80
Q

contre quelles dyslipidémies les statines sont elle utilisées

A

2a et 2b

81
Q

quelles sont les 3 résines

A

cholestyramine
colestipol
colésévélam

82
Q

quel est le mécanisme d’action des résines

A

fixent les acides biliaires et empêchent ainsi leur réabsorption

obligent le foie a fabriquer plus d’acides biliaires car il n’y a pas de réabsorption et d’habitudes 95% est réabsorbé

83
Q

quels sont les E2 secondaires des résines

A

effets gastrointestinaux seulement car elles ne sont pas absorbées

84
Q

quels sont les patients pour qui les résines sont le plus recommandées

A

jeunes (car utilisation des statines à long terme n’est pas encore démontrée)

85
Q

quelles sont les autres indications des résine

A

diarrhées
prurit associé à cholestase
détoxification de la digoxine

86
Q

quelles sont les 2 résines de 1ere gen

A

cholestyramine et colestipol

87
Q

les résines de 1ere gen sont des polymères …

A

cationiques

88
Q

qu’est-ce qui permet au colesevelam d’avoir une plus grande affinité pour les acides biliaires

A

longues chaines hydrophobes

89
Q

que permet l’augmentation de l’affinité du colesevelam

A

utilisation de dose plus faibles et donc diminution des E2

90
Q

qu’est-ce qui permet de réduire l’absorption systémique du colesevelam

A

la présence de structures basées sur l’épichorohydrine

91
Q

les résines diminuent quelle lipoprotéine

A

LDL

92
Q

les acides biliaires sont des molécules …

A

amphiphiles

93
Q

quelle est la structure des acides biliaires

A

noyau stéroïdien hydrophobe et chaine latérale hydrophile (qui interagit avec les amines dans les chaines hydrophobes)

94
Q

V/F les différentes résines ont la meme capacité de liaison aux acides biliaires

A

F

95
Q

La cholestyramine est indiquée dans le tx de quelles dyslipidémies? et les deux autres?

A
  • 2a et 2b

- 2a

96
Q

Quelle est le pourcentage de diminution de LDL relié aux résines

A

20 à 25

97
Q

quel est l’effet négatif sur les résultats de laboratoire des résines

A

augmente de façon importante les TG

98
Q

quelle est l’action au niveau moléculaire des résines pour fixer les acides biliaires

A

les deux chaines (une de l’acide et une de la résine) vont réagir ensemble permettant de prendre un Na sur l’acide biliaire et un chlore de la résine pour former du NaCl

99
Q

Quel est le moment de prise des résines

A

avant le repas parce que les acides biliares sont sécrétés pendant la prise alimentaire

100
Q

quels sont les effets gastrointestinaux des résines

A 
constipation 
douleur abdominales
augmente cholécutectomies 
augmente cancer gastro intestinaux
affectent absorption des vitamines liposolubles ADEK
101
Q

Que doit on faire si on prend d’autre rx que des résines

A

différer le moment de prise

entre autre pour les statines

102
Q

est-ce que la combinaison d’une résine avec un autre hypolipémiant est plus efficace que la prise seule

A

oui malgré que ça puisse modifier l’absorption

souvent le fait d’augmenter les TG avec les résines est modulé par l’autre rx

103
Q

d’autres résines à base de …, … et de … sont en cours de développement

A

dextrine
cyclo dextrine
impression moléculaire

104
Q

v/f les résines augmentent les hdl

A

oui un peu (modéré)

105
Q

la niacine est de la vitamine …

A

B3

106
Q

L’acide nicotinique réduit les LDL de …
(réduit/augmente) les TG
augmente le HDL de …

A

20 à 30%
réduit
30%

107
Q

quelles sont les types de dyslipidémies traitées avec la niacine

A

2a 2b 4 et 5

108
Q

comment s’appelle l’acide nicotinique à libération prolongée

A

niaspan

109
Q

la niacine est la molécule la plus efficace pour..

A

augmenter les niveaux sanguins de HDL

110
Q

pourquoi peut-on dire que la niacine a un spectre plus large que les autres hypolipémiants

A

agit sur HDL LDL et TG

111
Q

quel est le mécanisme d’action de l’acide nicotinique

A

encore mal connu

réduit la sécrétion d’acides gras libres et la formation de VLDL

inhibiteur de l’enzyme diacyloglycérol acétyltransférase 2 (DGAT2) qui catalyse une étape limitante de la synthèse de TG.

bloque l’internalisation hépatique des pré-HDL, les laissant libres pour participer au transport inverse du cholestérol

favoriserait l’élimination des TG libérés par la lipoprotéine lipase

inhibe la lipolyse et diminue l’athérogénèse

112
Q

est-ce que la niacine a une bonne biodispo

A

oui 88%

113
Q

combien de fois par jour doit on prendre le niacin

A

2

114
Q

quelle est le mode d’excrétion de la niacine et quels sont ses métabolites

A

urinaire

acide nicotinique et nicotinurique

115
Q

pourquoi est-ce qu’on n’utilise pas la niacine en pratique meme si elle semble complètement incroyable avec mes questions précédentes

A

nombreux effets secondaires

116
Q

quels sont les E2 possibles de la niacine

A
  • rougeurs graves généralisées
  • sensation de brulure
  • augmentation de la température de la peau
  • sx gastro intestinaux
  • hépatotoxicité
117
Q

quelles sont les interactions de la niacine

A

agents hypoglycémiants oraux
agents vasoactifs
statines (augmente risque myopathie)

118
Q

V/F le récepteur de l’acide nicotinique qui produit l’effet bénéfique est aussi celui qui produit l’effet négatif

A

V
dans le derme il augmente la synthèse des prostaglandines qui activent le récepteurs dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins donc flushing

119
Q

est-il plus efficace de combiner l’acide nicotinique avec une statine

A

oui
augmente encore plus les HDL
Réduit plus fortement les TG

120
Q

est-ce que le comprimé à libération prolongée de la niacine est bénéfique

A

aucun effet bénéfique sur évènements cardiovasculaires

augmente risque E2 chez patients athérosclérotiques

121
Q

structure activité des fibrates:

  • groupement essentiel:
  • groupements pour pro drogue:
  • groupement en para qui augmente la demi vie:
  • groupement qui peut être séparé du cycle aromatique par un espaceur n propylique
A
  • acide isobutyrique
  • esters
  • cl ou groupement qui contient du chlore
  • acide isobutyrique
122
Q

quelles lipoprotéines sont diminuées par les fibrates et de combien de %

A
  • TG 35%
  • LDL 10%
  • augmentation HDL 11%
123
Q

quelles classes de dyslipidémies peuvent être traitées avec des fibrates

A

2a et b
4
5

124
Q

les fibrates diminuent quelle proportion des accidents vasculaires

A

34%

125
Q

les fibrates sont des dérivés de …

A

l’acide fibrique

126
Q

quels sont les 5 fibrates

A
  • clofibrate
  • gemfibrozil
  • fenofibrate
  • ciprofibrate
  • bezafibrate
127
Q

Quel est le mécanisme d’action des fibrates

A

en présence de fibrates, le récepteurs PPAR alpha forme un complexe avec un autre récepteur (retinoid x receptor).

le complexe se fixe à l’adn (sur des régions appelées éléments de réponse) pour favoriser l’activité de gènes spécifiques dans la métabolisation des lipides.

128
Q

quels sont les gènes favorisés par les fibrates pour augmenter le HDL

A
  • stimule la sécrétion d’apoprotéine a1 et a2 qui sont les constituants majeurs des HDL
  • récepteurs membranaires (scavenger receptor BI) qui permet la captation hépatique de HDL
  • dans les macrophages: favorise formation de transporteurs membranaires (ABCA1) qui permettent l’efflux du cholestérol
129
Q

Quel est le gène activé par les fibrates qui permet de réduire les LDL

A

augmentation de la lipoprotéine lipase qui catabolise les TG

130
Q

quel est l’autre mécanisme d’action des fibrates

A

diminution de la composante inflammatoire (en diminuant la synthèse de cytokines par interférence avec leurs facteurs de transcription)

131
Q

V/F l’absorption des fibrates est lente et efficace

A

F, rapide et efficace

132
Q

V/F le temps de demi vie est pareil pour toutes les fibrates

A

F, 1h pour gemfibrozil et 20h pour fenofibrate

133
Q

quelle est la voie d’élimination des fibrates

A

urinaire

134
Q

quelle réaction permet l’élimination des fibrates

A

glucuronidation

135
Q

quelles sont les CI des fibrates

A

insuffisance hépatique et RÉNALE

136
Q

quels sont les principaux E2 des fibrates

A

TGI (flatulence, No, Vo, douleurs abdominales)

137
Q

quelles sont les interactions prossibles avec les fibrates

A

cyclosporine
warfarine
rifampicine
STATINES

138
Q

quels sont les seuls indicateurs en laboratoire qui ont été influencés par les fibrates

A

indicateurs de fonction hépatique

139
Q

quel est le seul paramètre où les fibrates sont supérieurs aux statines

A

diminution des TG

et peut-être une meilleure augmentation du HDL, mais pas unanime

140
Q

quel est le seul élément qui est amélioré lors d’une combinaison statine et fenofibrate

A

composante triglycéridémique

141
Q

l’ezetimibe est un inhibiteur de …

A

absorption intestinale de cholestérol alimentaire (NPC1L1)

142
Q

quel est le transporteur inhibé par l’ezetimibe

A

NPC1L1

143
Q

l’ezetimibe permet une réduction de …% de l’absorption du cholestérol

A

50

144
Q

de quel pourcentage est ce que le niveau de LDL diminue-t-il avec l’ezetimibe

A

20%

145
Q

quelles valeurs de laboratoire sont touchées par l’ezetimibe

A
  • diminution LDL
  • diminution cholestérol total
  • augmentation HDL
146
Q

est-ce qu’il peut être avantageux de combiner ezetimibe et statine? pourquoi?

A

oui car comme ils ont des cibles différentes, leurs effets s’additionnent

147
Q

quel est l’effet de la combinaison de l’ezetimibe et du fenofibrate

A

diminution du cholestérol total et de LDL (addition des effets)
effets des fibrates sur les TG et HDL reste pareil

148
Q

l’absorption de l’ezetimibe est …

A

rapide

149
Q

quelle est la voie majeure d’élimination de l’ezetimibe

A

selles

150
Q

combien de fois par jour prend-on l’ezetimibe

A

1

151
Q

quelles sont les interactions avec l’ezetimibe

A

statines (rhabdomyolyse)

pas rien avec les CYP

152
Q

qu’est-ce qui fait que l’ezetimibe a un si long temps de demi vie (22h)

A

cycle enterohepatique

153
Q

quelles molécules peuvent avoir l’effet de l’ezetimibe

A

molécule mère et métabolite actif (plus efficace)

154
Q

pourquoi l’étude ENHANCE a-t-elle amené la confusion quant à l’utilisation de l’ezetimibe

A

n’apporterai aucun bénéfice pour réduire l’épaisseur de l’intima-média

155
Q

qu’a montré l’étude improve-it

A

bénéfice à utiliser une combinaison de statine avec ezetimibe vs statine seule

156
Q

quelle est la fonction de la PSCK9

A

éteindre la captation hépatique des LDL lors d’une diminution de cholestérol cellulaire

157
Q

la PSCK9 est activé en meme temps que quel gene

A

récepteur à LDL

158
Q

la PSCK9 permet de … les récepteurs à LDL

A

dégrader

159
Q

le fait d’ihniber la PSCK9 permet donc de … les récepteurs à LDL

A

recycler

160
Q

comment appelle-t-on le site particulier sur les antigènes

A

épitope

161
Q

pourquoi essaie-t-on de faire ressembler le plus possible les anticorps monoclonaux à ceux humains (et pas animaux)

A

réaction immunitaire contre ceux-ci

162
Q

que permet l’introduction d’arn interférents

A

co suppresion génique

163
Q

que signifie la co suppression génique

A

on prend par exemple un gène d’intensité de couleur. on introduit des arn qui crée la protéine de couleur. Suppression du gène de départ qui dit que c’est pâle parce que maintenant c’est rendu foncé

164
Q

est-ce que l’utilisation d’arn interférent est efficace

A

oui diminution de plus de 60% des ldl

165
Q

nommez un arn qui peut diminuer de 67% les LDL circulants

A

REGN727/SAR = alirocumab = Praluent

166
Q

quelle est la voie d’administration de praluent et à quelle fréquence est-ce qu’on le prend

A

SC

2 semaines

167
Q

quels sont les E2 les plus répandus avec le Praluent

A

réactions allergiques (notamment au point d’injection)

168
Q

quelle est l’indication de Praluent

A

dyslipidémie primaire

169
Q

est-ce que l’inesss recommande que le praluent soit sur la liste de rx remboursé

A

non

trop dispendieux pour familial et pas de données probantes pour MCAS

(1) PHA-2045 Médicament Du Système Cardio (22 decks)

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