Physiologie et pathologie de l'oreille et l'équilibre Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’appareil vestibulaire?

A

Le terme appareil vestibulaire désigne l’ensemble des récepteurs de l’équilibre logés dans l’oreille interne.

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2
Q

Quels sont les 2 groupes composants l’appareil vestibulaire?

A
  • L’’équilibre statique = vestibule
  • L’équilibre dynamique = canaux semi-circulaires
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3
Q

Connaître l’anatomie du vestibule

A

= cavité ovoïde située au centre du labyrinthe osseux

  • situé à l’arrière de la cochlée et à l’avant des canaux semi-circulaires, et il borde la face interne de l’oreille moyenne.
  • La fenêtre du vestibule (fenêtre ovale) est percée dans sa paroi externe.
  • Deux vésicules du labyrinthe membraneux, le saccule et l’utricule: unies par un petit canal et flottent dans sa périlymphe.
  • Le saccule se prolonge vers l’avant et rejoint la cochlée (dans le canal cochléaire).
  • L’utricule, plus grand que le saccule, est uni par l’arrière aux canaux semi-circulaires.
  • Le saccule et l’utricule abritent les récepteurs de l’équilibre, appelés macules, qui réagissent à la gravité (équilibre statique).
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4
Q

Connaître l’anatomie des canaux semi-circulaires

A

Les canaux semi-circulaires osseux sont issus de la partie postérieure du vestibule.

  • Ils occupent chacun un des trois plans de l’espace: antérieur (ou supérieur), postérieur (ou inférieur) et un latéral (ou externe)
  • Le canal antérieur et le canal postérieur forment un angle droit dans le plan vertical, tandis que le canal latéral est presqu’horizontal et forme un angle droit avec les deux autres
  • Chaque canal semi-circulaire osseux contient un conduit semi-circulaire membraneux correspondant qui s’ouvre dans l’utricule, à l’avant.
  • Ces conduits membraneux portent chacun une extrémité renflée appelée ampoule, laquelle abrite la crête ampullaire, un récepteur de l’équilibre dynamique qui réagit aux mouvements angulaires de la tête.
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5
Q

Où se dirigent les messages provenant des récepteurs de l’équilibre?

A

Les messages provenant des récepteurs de l’équilibre atteignent directement les centres réflexes du tronc cérébral, contrairement aux messages émis par les récepteurs des autres centres, qui sont destinés aux aires du cortex cérébral.

En effet, les réponses à la perte de l’équilibre doivent être rapides et automatiques. Si nous prenions le temps de réfléchir à la façon de nous rétablir, nous nous casserions le nez à chacune de nos chutes!

Toutefois, les voies nerveuses qui relient l’appareil vestibulaire à l’encéphale sont complexes. La transmission débute lorsque les cellules des récepteurs de l’équilibre statique ou dynamique sont activées.

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6
Q

Décrire les voies nerveuses de l’équilibre

A

1) Les influx nerveux vestibulaires passent dans les neurones vestibulaires de premier ordre contenus dans le nerf cochléo-vestibulaire
2) Les influx se rendent au noyau vestibulaire dans le tronc cérébral et font synapse avec les neurones vestibulaires d’ordre supérieur (système vestibulaire central).
3) Les noyaux vestibulaires intègrent ces données puis envoient des ordres aux centres moteurs du tronc cérébral

  • régissent les muscles extrinsèques de l’oeil (noyaux des nerfs crâniens 3, 4 et 6)
  • les mouvements réflexes des muscles du cou, des membres et du tronc (par l’intermédiaire des faisceaux vestibulo-spinaux)
  • ⇒ permettent de conserver un point de fixation et d’adapter rapidement notre position de manière à préserver et à rétablir notre équilibre
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7
Q

1) Décrire le rôle et fonctionnement des noyaux vestibulaires
2) Décrire le rôle du cervelet

A

Les noyaux vestibulaires = principal centre d’intégration de l’équilibre

  • Reçoivent aussi des influx des récepteurs visuels et somatiques, et particulièrement des propriocepteurs situés dans les muscles du cou, qui détectent l’angle et l’inclinaison de la tête
  • Communiquent aussi avec le système nerveux autonome parasympathique en charge de la salivation (7e et 9e nerfs crâniens), de la digestion (10e nerf crânien)
  • Communiquent avec le système nerveux autonome sympathique responsable du tonus vasculaire et de la sudation
  • Communiquent continuellement avec le cervelet et le noyau réticulaire du tronc cérébral et que, d’autre part, quelques neurofibres vestibulaires atteignent le cortex cérébral, nous sommes conscients des changements de la position de la tête, de l’accélération du corps et de l’équilibre
  • Son rôle = émettre des avertissements à l’encéphale qui effectue les rectifications nécessaires au maintien de l’équilibre, répartition du poids corporel et à la fixation des yeux.

Le cervelet intègre lui aussi les influx provenant des yeux et des récepteurs somatiques (de même que du cerveau). Il coordonne l’activité des muscles squelettiques et régit le tonus musculaire de manière à conserver la position de la tête, la posture et permet l’exécution fine et harmonieuse des mouvements. Sa « spécialité » est la régulation des mouvements posturaux fins et leur synchronisation.

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8
Q

Où sont situés les récepteurs sensoriels servant à l’équilibre statique?

A

Dans la paroi du saccule et dans la paroi de l’utricule en des points appelés macules.

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9
Q

Quel est le rôle des macules?

A

Ces récepteurs détectent la position de la tête par rapport à la gravité lorsque le corps est immobile de même que les forces d’accélération linéaires.

Autrement dit, ils réagissent aux variations rectilignes de la vitesse et de la direction, mais non pas à la rotation.

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10
Q

Décrire la composition des macules

A

Les macules sont des plaques d’épithélium contenant des cellules de soutien et des cellules réceptrices appelées cellules sensorielles.

Tout mouvement linéaire de la tête active les récepteurs situés soit dans les utricules, soit dans les saccules. Le sommet des cellules sensorielles (surface libre) porte de nombreux stéréocils (longues microvillosités) et un kinocil (véritable cil).

Ces « cils » pénètrent dans la membrane otolithique sus-jacente, une plaque gélatineuse parsemée de cristaux de carbonate de calcium appelés otolithes (ce qui veut dire pierres d’oreille). Bien que minuscules, les otolithes sont denses et ils ajoutent à la masse et à l’inertie (résistance au mouvement) de la membrane.

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11
Q

Décrire le fonctionnement des macules

A

Dans l’utricule: la macule est horizontale et les cils sont orientés verticalement lorsque la tête est droite. ⇒ réagit surtout à l’accélération dans le plan horizontal

Dans le saccule: la macule est presque verticale, et les cellules s’introduisent horizontalement dans la membrane otolithique ⇒ réagit surtout aux mouvements verticaux.

1) Lorsque la tête commence ou termine un mouvement linéaire, l’inertie fait glisser la membrane otolithique vers l’arrière ou vers l’avant au-dessus des cellules neurosensorielles, ce qui courbe les cils.

  • Quand des cils s’inclinent en direction du kinocil = activation + influx à encéphale
  • Quand des cils s’inclinent dans le sens opposé = inhibées (hyper-polarisées)
  • Dans les deux cas, l’encéphale est informé de la position de la tête dans l’espace

2) Le fléchissement des cils des cellules réceptrices transmet l’influx nerveux aux neurofibres du nerf vestibulaire enroulés autour de leurs bases.
3) Les corps cellulaires des neurones sensitifs sont logés dans les ganglions vestibulaires supérieurs et inférieurs situés à proximité.

Les macules ont donc pour fonction de conserver à la tête une position normale par rapport à leur force gravitationnelle.

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12
Q

Quels sont les récepteurs de l’équilibre dynamique?

A

Crêtes ampullaires

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13
Q

Décrire le rôle des crêtes ampullaires dans l’équilibre

A

= minuscules éminences situées dans les ampoules des conduits semi-circulaires.

  • Sont excitées par les mouvements de la tête (accélération et décélération), et les principaux stimuli dans leur cas sont les mouvements rotatoires (angulaires)
  • Chaque crête est composée de cellules de soutien et de cellules sensorielles dont les cils se projettent dans la cupule = délicat réseau de filaments gélatineux qui rayonnent pour entrer en contact avec les cils des cellules sensorielles.
  • Les neurofibres sensitives du nerf vestibulaire entourent la base des cellules sensorielles de la cupule (comme pour les cellules sensorielles de la macule)
  • Réagissent au changement de vitesse des mouvements de la tête ⇒ Si la rotation du corps se poursuit à un rythme constant, l’endolymphe finit par s’immobiliser (par se déplacer à la même vitesse que le corps) et la stimulation des cellules sensorielles cesse
  • À cause de l’inertie, l’endolymphe des conduits semi-circulaires membraneux se déplace brièvement dans la direction opposée à celle de la rotation du corps et déforme les crêtes ampullaires.
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14
Q

Décrire la fonction des noyaux vestibulaires en état d’immobilité

A

En état d’immobilité, les noyaux vestibulaires reçoivent en provenance des nerfs vestibulaires des décharges électriques de façon symétrique du côté droit et du côté gauche.

Étant donné qu’il n’y a pas de différence au niveau de l’activité électrique d’un noyau vestibulaire par rapport à l’autre, aucune sensation de mouvement n’est perçue au niveau des noyaux vestibulaires et nous ne ressentons aucune sensation de mouvement

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15
Q

Décrire la fonction des noyaux vestibulaires lorsqu’il y a mouvement de la tête

A
  • Du côté droit: Lorsqu’il y a un mouvement de la tête, les cupules se déplacent dans la direction opposée à celle de la rotation de la tête. La cupule du côté droit se déplace vers l’utricule situé dans le vestibule (déplacement utriculopète). Ceci engendre une augmentation des influx électriques au niveau du nerf et des noyaux vestibulaires droits.
  • Du côté gauche: le mouvement de la cupule est dirigé à l’opposé de l’utricule situé dans le vestibule (déplacement utriculofuge) ce qui occasionne une diminution de l’activité électrique dans les nerfs et les noyaux vestibulaires gauches
  • La différence au niveau de l’activité électrique d’un noyau vestibulaire par rapport à l’autre est interprétée comme une sensation de mouvement dans le sens de gauche vers la droite.
  • Il y aura alors une réponse immédiate au niveau des réflexes vestibulo-oculaire et vestibulo-spinal dans la direction opposée (c’est-à-dire de droite vers la gauche) pour maintenir la fixation d’un objet dans le champ visuel et maintenir aussi notre équilibre corporel.
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16
Q

Nommer 3 pathologie de l’équilibre

A
  • Mal des transport
  • Atteinte vestibulaire périphérique unilatérale
  • Atteinte vestibulaire périphérique bilatérale
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17
Q

Mal des transports: Quelle est la physiopathologie?

A

= dû à une « dissonance » des influx sensoriels.

Les influx visuels indiquent que votre corps est immobile par rapport à un milieu stationnaire (votre cabine). Mais votre appareil vestibulaire détecte les mouvements que la houle imprime au navire, et il émet des influx qui « contredisent » l’information visuelle.

Votre cerveau reçoit des messages contradictoires et sa « confusion » produit le mal des transports.

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18
Q

Mal des transports: Quelle est la présentation clinique?

A

Le système nerveux autonome est alors stimulé et occasionne des symptômes tels nausée, vomissement, hyper-salivation, pâleur, transpiration abondante (diaphorèse).

La cessation du stimulus va faire en sorte que les symptômes vont disparaître.

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19
Q

Mal des transports: Quel est le traitement

A
  • Mécanisme: Les médicaments contre le mal des transports abaissent les influx vestibulaires et apportent un certain soulagement.
  • le chlorydrate de méclizine (Bonamine) et le dimenhydrinate (Gravol)
  • Existe un timbre transdermique libérant progressivement de la scopalamine (transderme V) que l’on applique sur la peau derrière l’oreille 12 heures avant ⇒ dure + de 3j
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20
Q

Atteinte vestibulaire périphérique unilatérale aiguë: Décrire la physiopathologie

A
  • Lorsqu’il y a une diminution importante de l’activité en provenance d’un vestibule = diminution importante de l’activité électrique au niveau du nerf des noyaux vestibulaires du côté droit.
  • L’activité électrique dans le noyau vestibulaire gauche est beaucoup plus importante que celle qu’il y a dans le noyau vestibulaire du côté droit.

Cette différence au niveau de l’activité électrique est interprétée comme une illusion de mouvement que l’on appelle le vertige.

Cette sensation de mouvement sera perçue comme un mouvement de droite vers la gauche. La discordance entre l’activité électrique en provenance des deux noyaux vestibulaires occasionnera une stimulation au niveau du système nerveux autonome.

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21
Q

Atteinte vestibulaire périphérique unilatérale aiguë: Quelle est la présentation clinique ?

A

Stimulation SNA :

  • symptômes de nausées
  • vomissements
  • sudation
  • pâleur
  • hyperventilation
  • parfois même de la diarrhée

Nnystagmus horizontal

  • La phase lente du nystagmus correspond à un déplacement conjugué des yeux vers l’oreille atteinte.
  • La phase rapide du nystagmus correspond à la phase de compensation pour ramener les yeux en position neutre.
  • Si le patient a une destruction vestibulaire droite, la phase rapide du nystagmus horizontal sera du côté gauche.

Au niveau de la réponse vestibulo-spinale:

  • l’activité est plus importante du côté non atteint
  • ce qui amène une augmentation du tonus musculaire dans les muscles extenseurs des membres inférieurs du côté opposé à la lésion

Épreuve de Romberg

  • le patient aura tendance à être attiré du côté de la lésion
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22
Q

Atteinte vestibulaire périphérique unilatérale lente progressive: Décrire la physiopathologie

A
  • Exemple: une tumeur au niveau du nerf vestibulaire (schwannome vestibulaire)
  • Le système nerveux central compense au fur et à mesure pour l’atteinte vestibulaire de sorte que le patient ne ressent pas de crise vertigineuse.
  • En effet, étant donné que l’activité électrique qui arrive au noyau vestibulaire du côté de la lésion diminue de façon lentement progressive ⇒ pas de différence électrique importante entre les noyaux vestibulaires
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23
Q

atteinte vestibulaire périphérique bilatérale: Décrire la physiopathologie

A
  • Lorsqu’il y a une atteinte vestibulaire périphérique bilatérale qui survient de façon symétrique, il y a une diminution de l’activité électrique dans les nerfs et noyaux vestibulaires bilatéralement.
  • Par exemple : lorsqu’un patient présente une atteinte vestibulaire suite à la prise d’une médication oto-toxique telle un antibiotique aminoglycoside

- Perte des réflexes vestibulo-oculaires c’est-à-dire qu’il n’y a pas d’ajustement des mouvements des yeux lors des mouvements de la tête de façon réflexe.

  • Ceci occasionnera un problème de vision embrouillée lorsque les patients auront des mouvements rapides de la tête.
  • Ils auront l’impression de sautillement de leur champ visuel et ce symptôme s’appelle oscillopsie.
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24
Q

atteinte vestibulaire périphérique bilatérale: Quelle est la présentation clinique?

A
  • Pas de vertige
  • Pas de nystagamus spontané
  • Difficultés sérieuses au niveau de l’équilibre particulièrement dans certaines situations comme dans la noirceur ⇒ si un patient perd complètement les fonctions vestibulaires, les seules informations qui lui restent pour maintenir son équilibre sont celles en provenance de sa vision et de sa proprioception
  • Perte des réflexes vestibulo-oculaires ⇒ qu’il n’y a pas d’ajustement des mouvements des yeux lors des mouvements de la tête de façon réflexe. Ceci occasionnera un problème de vision embrouillée lorsque les patients auront des mouvements rapides de la tête. Ils auront l’impression de sautillement de leur champ visuel et ce symptôme s’appelle oscillopsie.
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25
Q

Compensation: Comment se fait la compensation suite à un déficit vestibulaire périphérique unilatéal d’apparition subite?

A

Cervelet:

  • ↓ influx électrique dans les noyaux vestibulaires sains
  • En diminuant l’activité électrique dans les noyaux vestibulaires sains, la différence d’activité électrique entre les deux noyaux vestibulaires sera moindre et la sensation vertigineuse diminuera de façon progressive.

Fibres commisurales

  • Entre les noyaux vestibulaires
  • Font circuler l’activité électrique du côté sain vers celui qui est affecté

Traitement

  • Encourager la mobilisation ⇒ Si les gens tardent à devenir actifs, ils ont plus de chances d’avoir des séquelles à long terme (défaut de compensation de leur atteinte vestibulaire)
  • Rééducation vestibulaire
  • Lentement progressif: semaines parfois mois

Séquelles permanentes

  • consistant en une sensation de déséquilibre lors des mouvements rapides de la tête.
  • En effet, la vision et la proprioception compensent habituellement bien les mouvements qui se font lentement mais pour les déplacements plus rapides, le maintien de l’équilibre est moins bon.
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26
Q

Comment se fait la compensation suite à un déficit vestibulaire périphérique unilatéral d’apparition lentement progressive?

A

La compensation de l’atteinte vestibulaire qui se fait de façon lentement progressive est réalisée au fur et à mesure de sorte que le patient n’aura pas de sensation vertigineuse (ex. : schwannome vestibulaire).

S’il y a une destruction vestibulaire unilatérale importante, il pourra y avoir cependant des séquelles consistant en une sensation de déséquilibre lors des mouvements rapides de la tête.

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27
Q

Comment se fait la compensation suite à un déficit vestibulaire périphérique bilatéral?

A

Si un patient présente une perte de la fonction vestibulaire bilatéralement (ex. : ototoxicité par un aminoglycoside), il ne lui reste que la vision et la proprioception pour obtenir de l’information afin de maintenir son équilibre.

Ces patients peuvent avoir une certaine compensation après avoir effectué certains exercices mais le plus souvent cette compensation sera incomplète et les patients pourront avoir des séquelles permanentes invalidantes.

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28
Q

Quel est l’objectif du questionnaire lors d’une atteinte vestibulaire?

A

Il faut essayer de préciser si le patient a des symptômes suggérant un problème non organique (étourdissements ou faux vertiges) ou organique (vrais vertiges, instabilité posturale, lipothymie ou syncope)

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29
Q

Décrire l’étourdissement ou faux vertige au questionnaire

A

Lorsque les patients décrivent des symptômes de sensation d’avoir la tête dans les nuages ou autres sensations bizarres difficiles à décrire qui sont présentes depuis longtemps et pouvant être d’intensité variable (sans évidence de notion de mouvement de leur environnement), le plus souvent cela ne s’avère pas être un problème touchant le système vestibulaire.

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30
Q

Faux vertige: Quelles sont les causes possibles?

A
  • Il faut évaluer s’il y a une composante psychogénique au questionnaire. En effet, le surmenage, la fatigue, l’anxiété peuvent occasionner des symptômes d’étourdissements ou faux vertiges. Ceux-ci peuvent apparaître parfois dans certaines situations particulières telles les centres d’achats ou les grands espaces (agoraphobie).
  • À l’occasion, les sensations d’étourdissement ou faux vertige ne sont pas d’ordre psychogénique mais peuvent être de cause organique. Par exemple, un patient qui présente une anémie ou une dysfonction thyroïdienne pourra ressentir des étourdissements. Il est donc important pour le médecin de famille de faire un bilan de santé chez ces patients afin d’exclure un problème systémique et des examens de laboratoire pourront être demandés tels une formule sanguine, une sédimentation, un bilan phosphocalcique, un bilan lipidique, glycémie, fonction thyroïdienne, etc.
  • De plus, plusieurs médicaments peuvent donner comme effet secondaire des étourdissements. Il faudra essayer de mettre en évidence si la prise de certains médicaments ne serait pas à l’origine de la symptomatologie de faux vertiges ou étourdissements qui affecte le patient.
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31
Q

Faux vertige: Quelle est la présentation clinique?

A
  • des palpitations
  • de la sueur
  • des engourdissements péribuccaux ou sur le bout des doigts
  • augmentation de la tension musculaire occasionnant des cervicalgies
  • des céphalées.
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32
Q

Faux vertige: Comment l’identifier à l’examen physqiue?

A

À l’examen physique, on peut tenter de reproduire les symptômes que présente le patient en effectuant un test d’hyperventilation. Ceci peut être réalisé à la fin du questionnaire et de l’examen physique. On demande au patient d’inspirer profondément et d’expirer profondément jusqu’à ce qu’il ressente des sensations d’étourdissement.

Cela peut se produire après quelques secondes et parfois 2 à 3 minutes. L’hyperventilation produit une diminution du CO2 ainsi qu’une élévation du PH. À la fin de cette épreuve, on demande au patient de décrire les symptômes qu’il présente et de garder les yeux ouverts. Le patient peut décrire qu’il ressent des sensations similaires à celles qu’il a de façon intermittente. Il peut même ressentir une sensation de mouvement autour de lui sans qu’il y ait de nystagmus objectivable.

L’hyperventilation accentue les symptômes que présente le patient. On peut lui demander après cette épreuve de prendre une grande respiration et de la garder le plus longtemps possible (épisode d’apnée) et cela permettra une régression des symptômes.

33
Q

Vrai vertige: Définir

A

Le vertige vrai est en fait une illusion de mouvement de son environnement. Le patient peut présenter une sensation de mouvement qui est perçue à l’intérieur de sa tête. Par ailleurs, le patient peut avoir une illusion de mouvement dans son champ visuel.

La présence d’un vrai vertige implique une atteinte du système vestibulaire que ce soit le système vestibulaire périphérique (labyrinthe et nerf vestibulaire) ou le système vestibulaire central (des noyaux vestibulaires jusqu’au cortex cérébral).

34
Q

Vrai vertige: Quelle est la présentation clinique d’un vrai vertige d’origine vestibulaire périphérique?

A
  • débutent le plus souvent brusquement
  • sont de très forte intensité.
  • sont associées à des nausées, des vomissements
  • la sensation vertigineuse s’aggrave lors des changements de position
  • Les patients ont tendance à rester immobiles
  • La fixation du regard sur un objet permet de diminuer la sensation vertigineuse.
  • S’il y a une atteinte auditive telle baisse d’audition ou des acouphènes associés à la sensation vertigineuse ⇒ oriente plus vers une atteinte vestibulaire périphérique.
35
Q

Vrai vertige: Quelle est la présentation clinique d’un vrai vertige d’origine vestibulaire centrale?

A

S’il y a des symptômes qui affectent le système nerveux central associés au vertige tels une diminution de l’état de conscience, des céphalées telles des migraines, des troubles visuels (diplopie, amaurose fugace, etc.), de la dysarthrie, de la dysphonie, des paresthésies ou parésies des membres ou encore de la dysmétrie (suggérant une atteinte cérébelleuse

36
Q

Vrai vertige: Comment se pose le diagnostic d’atteinte vestibulaire?

A

le questionnaire demeure l’élément le plus important pour effectuer le diagnostic

+

certains signes à l’examen physique pourront nous donner des informations supplémentaires et nous orienter vers une atteinte vestibulaire qui peut être périphérique ou centrale.

37
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’examen otoneurologique?

A

1) Otoscopie
2) Nerfs crâniens
3) Acoumétrie (test de Weber et Rinne)
4) Épreuves vestibulaires

38
Q

Quelles sont les 6 épreuves vestibulaires utilisées lors d’un examen otoneurologique?

A

1) Recherche d’un nystagmus spontané et du regard
2) Test d’Halmagyi (ou Head trust)

  • Le patient regarde continuellement une cible devant lui et on imprime à la tête un mouvement rapide vers la droite. On revient en position neutre au centre et on procède de la même façon du côté gauche.
  • Si le patient a un déficit vestibulaire droit = lors du mouvement de la tête vers la droite, les yeux accompagnent le mouvement de la tête car il perd la cible du regard et doit effectuer une saccade de rattrapage pour retrouver la cible

3) Recherche d’un nystagmus post Headshake

  • Cette épreuve consiste à tenir la tête du patient entre ses mains et à effectuer des mouvements de gauche à droite avec un angle d’environ 20° et cela environ une vingtaine de fois alors que le patient a les yeux fermés. Ces mouvements doivent être effectués rapidement, et, à la toute fin, on demande au patient d’ouvrir les yeux alors qu’on arrête le mouvement de la tête.
  • Si le patient a eu une atteinte vestibulaire périphérique du côté droit qui n’est pas compensée = un nystagmus horizontal gauche pendant quelques secondes.

4) Épreuve de Romberg (test postural statique)
5) Démarche aveugle (test postural dynamique)
6) Test positionnel de Dix-Hallpike

  • D’abord, le patient est assis la tête tournée à droite à 45°. On couche le patient rapidement tête pendante un peu par l’arrière alors que la tête est toujours tournée vers la droite.
  • On demande au patient s’il ressent une sensation de vertige et on recherche la présence d’un nystagmus.
  • très utile dans le cas d’un vertige positionnel bénin.
39
Q

Quelles sont les causes possibles d’instabilité posturale? Comment les aborder?

A
  • Si un patient a un problème musculo-squelettique ou encore articulatoire (exemple : arthrite au niveau d’une hanche), cela peut donner lieu à de l’instabilité.
  • De plus, une atteinte de la motricité au niveau des membres inférieurs (exemple : séquelles d’hémiplégie) peut entraîner ce problème.
  • Il ne faut pas oublier les atteintes cérébelleuses qui causent une ataxie c’est-à-dire un déséquilibre vers le côté de la lésion ainsi que de la dysmétrie (exécution des mouvements avec trop de brusquerie ou d’amplitude).

Si au questionnaire il y a des problèmes au niveau de ces différents systèmes, il faudra orienter notre examen physique pour les mettre en évidence

  • Évaluation de la force musculaire et de la sensibilité périphérique.
  • Tests cérébelleux (tests doigt-nez, talon-genou, marionnette).
40
Q

Dans quelles pathologies retrouve-t-on une instabilité posturale?

A

Une instabilité posturale sans épisode de vrai vertige peut survenir lorsqu’il y a une atteinte vestibulaire unilatérale lentement progressive (exemple : schwannome vestibulaire) ou encore une atteinte unilatérale aiguë qui est compensée (mais qui laisse un problème d’instabilité lors des mouvements rapides). Une atteinte vestibulaire périphérique bilatérale peut aussi causer de l’instabilité qui va se manifester surtout dans la noirceur (voir les notes portant sur la physiopathologie des atteintes vestibulaires périphériques).

41
Q

Quelle est la conduite clinique à adopter lorsqu’un patient présente une sensation de faiblesse, une lipothymie ou un syncope?

A
  • Si un patient se présente pour des symptômes de faiblesse intense ou encore des épisodes de lipothymie (impression angoissante d’évanouissement imminent) ou syncope (perte de connaissance brutale), on orientera notre investigation pour rechercher des causes pouvant amener :
  • Une diminution de débit sanguin
  • Une diminution de l’oxygénation
  • Une diminution de l’apport en glucose
  • Des troubles métaboliques importants pouvant toucher le système nerveux central.
  • Le questionnaire et l’examen physique seront dirigés surtout sur le système cardiovasculaire de façon générale.
  • À l’examen, on pourra prendre la tension artérielle et le pouls en position couchée, puis en position debout pour évaluer s’il n’y a pas une chute de pression (hypotension orthostatique) pouvant expliquer les sensations de faiblesse qui surviennent en passant de la position couchée à la position debout rapidement. L’auscultation des carotides et l’auscultation cardiaque pourraient être réalisées (recherche de souffles). On prendra le pouls pour voir si le patient n’a pas un trouble du rythme.
  • Des examens de laboratoire pourront être demandés afin d’évaluer l’état sanguin ainsi que l’état métabolique (glycémie principalement) et s’assurer qu’il n’y a pas de trouble endocrinien.
42
Q

Nommer un vertige durant des « secondes »

A

Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB)

43
Q

VPPB: Définir

A

Le vertige positionnel paroxystique bénin survient lorsqu’un canal semi-circulaire, le plus souvent le postérieur, devient sensible à la gravité.

Il s’agit de vertiges de courte durée (le plus souvent moins de 30 secondes) qui apparaissent lors des changements de position de la tête.

44
Q

VPPB: incidence

A

Il s’agit de la pathologie vestibulaire la plus fréquente qui serait responsable d’au moins 20 à 30 % des vertiges vestibulaires.

45
Q

VPPB: Quelles sont les étiologies?

A

Primaire: Idiopathique (60 %)

Secondaire (20 %):

  • Post-traumatisme crânien
  • Neuronite vestibulaire
  • Postopératoire (stapédectomie).
  • Maladie de Ménière.
46
Q

VPPB: Quelle est l’incidence du VPPB selon l’âge?

A

Le pic d’incidence serait vers l’âge de 50 ans avec une distribution de plus ou moins 15 ans.

47
Q

VPPB:

  • Quelle est la physiopathologie?
  • À quel niveau survient-il le + svt?
A

Le mécanisme le plus accepté est celui de la lithiase canalitique. Les débris otoconiaux flottent dans l’endolymphe du canal. Ces débris se déplacent lors des mouvements de la tête et induisent un déplacement utriculofuge de la cupule du canal semi-circulaire postérieur qui est impliqué et cela provoque l’apparition d’un nystagmus caractéristique qui est de courte durée.

On pense qu’il s’agit des otolithes dégénérés de la macule utriculaire qui se détacheraient pour ensuite se mobiliser vers le canal semi-circulaire postérieur et sur la cupule de ce canal et ainsi augmenteraient la gravité du contenu du canal semi-circulaire.

Cette théorie expliquerait la latence, la durée brève du nystagmus et des vertiges, la fatigabilité de la réponse et la direction du nystagmus.

Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) survient le plus souvent dans le canal semi-circulaire postérieur mais peut survenir parfois dans le canal horizontal ou dans le canal semi-circulaire supérieur.

48
Q

VPPB: Quelle est la présentation clinique?

A

Les patients se plaignent d’épisodes de vertige intense d’une durée de moins d’une minute (le plus souvent moins de 30 secondes).

Ils sont provoqués par des mouvements de la tête qui stimulent les canaux semi-circulaires postérieurs

Exemples : En se tournant la tête dans le lit, lors de l’extension ou de la flexion de la tête.

49
Q

VPPB: Quel test est effectué à l’examen physique?

A

Test positionnel de Dix-Hallpike

50
Q

VPPB: En quoi consiste le test positionnel de Dix-Hallpike?

A

La tête est tournée à 45° du côté pathologique alors que le patient est en position assise. Puis le patient est couché sur le dos la tête pendante vers l’arrière et tournée du même côté.

  • Latence : Quelques secondes seulement.
  • Apparition d’un vertige et d’un nystagmus horizonto-rotatoire (géotropique) en direction de l’oreille la plus basse : si le patient a la tête pendante à droite, le nystagmus va être en direction horizonto-rotatoire vers la droite.
  • Durée : Transitoire (inférieure à 30 secondes).
  • Inversion du nystagmus lorsque le patient est replacé en position assise.
  • Fatigabilité à la répétition de la manoeuvre.
51
Q

VPPB: Comment se pose le diagnostic ?

A

Celui-ci est obtenu dans la grande majorité des cas à l’aide de l’histoire et de l’examen physique.

Aucune imagerie n’est nécessaire.

52
Q

VPPB: Quel est le traitement

A

Manoeuvre de repositionnement canalitique d’Epley. Cette technique de repositionnement a pour but de faire migrer les débris otoconiaux présents dans le canal postérieur jusqu’à l’utricule. Il s’agit d’une technique rapidement efficace dans la plupart des cas.

1) Le patient est couché tête pendante du côté affecté comme pour la manoeuvre de Dix-Hallpike.
2) En gardant la tête basse, le patient tourne sa tête à 45° du côté opposé.
3) De là, la tête et le corps continuent de tourner de sorte que les épaules sont perpendiculaires au lit alors que la tête est à 135° par rapport au plan horizontal.
4) Le patient garde la tête tournée de ce même côté et se rassoit.
5) La tête est replacée au centre, le menton est décliné à 20°. Le patient répète ces étapes jusqu’à la disparition du nystagmus.

53
Q

Nommer un vertige dont la durée varie entre quelques minutes et quelques heures

A

Maladie de Ménière

54
Q

Maladie de Ménière: Définir

A

La maladie de Ménière est une entité clinique regroupant plusieurs symptômes.

Les patients présentent des vertiges de façon répétée. Lors des crises vertigineuses, le patient a une baisse d’audition ainsi que des acouphènes dans l’oreille atteinte. Aussi, les patients présentent fréquemment une sensation de plénitude dans l’oreille qui est affectée par cette maladie

55
Q

Maladie de Ménière: Quelle est la physiopathologie?

A

Il y a une trop grande accumulation d’endolymphe ce qui produit une distension du système endolymphatique (hydrops endolymphatiques).

  • Les premiers changements au niveau du système endolymphatique surviennent dans le canal cochléaire où il y a un déplacement de la membrane de Reissner dans la rampe vestibulaire. Le haut de la cochlée est le premier endroit où il y a dilatation de la membrane de Reissner. Ceci engendrera une surdité neurosensorielle dans les basses fréquences, ce qui apparaît souvent comme premier signe audiologique.
  • Lorsque la maladie est plus avancée, la distension survient dans le tour moyen et inférieur de la cochlée; le tout engendrera une progression de la perte auditive au niveau de tout le champ fréquentiel.
  • L’accumulation d’endolymphe peut causer des ruptures spontanées de la membrane de Reissner. Ces ruptures provoquent des épisodes aigus de vertige que l’on croit reliés à la présence d’une trop grande quantité d’ions potassiques (en provenance de l’endolymphe) au sein des structures périlymphatiques. Lors des crises aiguës, il y a donc une « irritation » des cellules neurosensorielles tant au niveau cochléaire qu’au niveau vestibulaire et par la suite, une certaine destruction des cellules survient.
  • Si la maladie continue à évoluer, la destruction peut devenir plus importante tant au niveau cochléaire qu’au niveau vestibulaire.

Pour expliquer l’apparition d’une distension du labyrinthe membraneux, plusieurs théories ont été décrites :

  • Obstruction du canal et du sac endolymphatique;
  • Hypersécrétion d’endolymphe.
56
Q

Maladie de Ménière: Nommer 5 étiologies possibles

A
  • Prédisposition génétique
  • Réaction immunologique
  • Infection virale occasionnant une réaction inflammatoire
  • Excès de production d’endolymphe par augmentation des cathécolamines lors d’épisodes de stress chez des patients qui sont prédisposés
  • Foyer d’otosclérose occasionnant un blocage mécanique du canal endolymphatique, etc.
57
Q

Maladie de Ménière: Quelle est l’incidence

A

Assez fréquent

Variable d’un pays à l’autre : entre 10 et 160 par 100 000 habitants par année.

Le pic d’incidence du début des symptômes se situe entre l’âge de 40 et 60 ans.

58
Q

Maladie de Ménière: présentation clinique

A

Le diagnostic de la maladie de Ménière se fait avant tout par l’histoire. Les patients présentent des crises vertigineuses au cours desquelles ils ont un acouphène et une surdité unilatérale.

Vertiges

  • sont sévères et associées à des nausées et des vomissements.
  • L’évolution de la maladie de Ménière est très variable.
  • Certains patients peuvent avoir quelques crises vertigineuses, puis avoir une période de rémission pendant un certain temps suivi d’une récidive des symptômes. D’autres patients ont des crises vertigineuses qui vont en augmentant et qui peuvent devenir invalidantes

Surdité

  • La baisse d’audition chez les patients est habituellement fluctuante au début de la maladie.
  • Typiquement, il y a d’abord une baisse dans les basses fréquences avec une remontée à la fréquence 2 000 hertz.
  • Au cours de l’évolution de la maladie, l’atteinte auditive touche par la suite les moyennes et les hautes fréquences et le degré de surdité augmente de façon progressive.
  • L’atteinte auditive associée aux crises vertigineuses dans la maladie de Ménière est le plus souvent unilatérale. Cependant, elle peut devenir bilatérale chez environ 20 % des patients

Acouphènes

  • sont associés à la baisse d’audition.
  • Ceux-ci sont transitoires au début et puis deviennent permanents.
  • L’intensité des acouphènes augmente lors des crises vertigineuses.
59
Q

Maladie de Ménière: Quelles sont les investigations effectuées lors d’une suspicion

A
  • Évaluation audiologique
  • Vidéonystagmographie (VNG)

Il s’agit d’un examen qui enregistre les mouvements des yeux. Une des étapes du test consiste en la stimulation calorique de chacune des oreilles permettant de générer un nystagmus horizontal dû à la stimulation du canal semi-circulaire horizontal. Il s’agit d’une méthode objective pour évaluer la fonction vestibulaire de chacune des oreilles séparément. Une réduction de la réponse calorique peut être retrouvée chez 50 à 75 % des patients ayant une maladie de Ménière.

60
Q

Maladie de Ménière: Quel est le traitement médical des crises de vertige

A

Le traitement des crises vertigineuses devrait comprendre le repos et l’utilisation d’un sédatif vestibulaire.

61
Q

Maladie de Ménière: Quel est le traitement médical prophylactique

A

Il faut prendre le temps d’expliquer au patient en quoi consiste la maladie de Ménière. Il est important de lui recommander d’éviter le stress et le surmenage (hygiène de vie). En effet, il s’agit d’un facteur favorisant la survenue des crises vertigineuses chez les patients qui sont atteints de la maladie de Ménière.

Pour obtenir une déshydratation du labyrinthe membraneux, on recommande une diète hyposodée et la prise d’un diurétique sous forme d’Hydrochlorothiazide (Diazide) 25 à 50 mg 1 comprimé 1 fois par jour.

Des stéroïdes pourront être prescrits lors de certains épisodes de réactivation aiguë particulièrement si la surdité s’aggrave subitement. Cette médication a une action immunosuppressive et anti-inflammatoire. Le plus souvent, la Prednisone est prescrite pour une courte période de temps, c’est-à-dire de 2 à 4 semaines en doses décroissantes.On peut aussi procéder à une injection rétro-tympanique de dexaméthasone qu’on peut répéter au besoin.

Certains auteurs préconisent l’utilisation de la Betahistine (Serc). Ils croient que la maladie de Ménière résulte d’un spasme au niveau de la strie vasculaire dans la cochlée, et cette médication est prescrite comme agent vaso-dilatateur. Les études ont montré que l’utilisation de ce traitement est plus efficace qu’un placebo mais son utilisation à long terme n’a pas été objectivement démontrée par des études appropriées.

62
Q

Maladie de Ménière: Quelles sont les indications du traitement chirurgical

A

En cas d’échec au traitement médical, on devra songer à une approche chirurgicale.

On estime qu’environ 10 % des patients seront conduits vers cette étape.

Le traitement chirurgical sera principalement orienté à soulager les manifestations vertigineuses du malade sans affecter l’audition de l’oreille atteinte.

63
Q

Maladie de Ménière: Quels sont les 4 traitements chirurgicaux possibles? Décrire.

A

Injection rétro-tympanique de Gentamicine dans l’oreille moyenne:

  • technique simple qui est effectuée sous anesthésie locale et qui est bien tolérée par le patient.
  • La Gentamicine est injectée à travers le tympan et pénètre dans l’oreille interne à travers la fenêtre ronde. L’accumulation de la médication se fait lentement dans l’oreille interne.
  • Les effets oto-toxiques se manifestent surtout au niveau des cellules ciliées vestibulaires mais peuvent aussi affecter des cellules ciliées au niveau de la cochlée.
  • Les résultats pour ce qui est du contrôle des vertiges est excellent chez plus de 90 % des patients.
  • Une aggravation de l’atteinte auditive dans l’oreille traitée peut survenir après le traitement chez un faible pourcentage des patients.

Neurectomie vestibulaire

  • Chirurgie majeure consistant à sectionner les nerfs vestibulaires.
  • Plusieurs approches chirurgicales sont possibles (fosse moyenne, rétrosigmoïdienne, rétrolabyrinthique).
  • Quoique peu fréquentes, certaines complications ont été rapportées après l’opération telles une fistule du liquide céphalo-rachidien, une parésie ou une paralysie faciale, une méningite, etc.).
  • L’intervention permet un excellent contrôle des vertiges chez plus de 90 % des patients.
  • Une baisse d’audition peut survenir chez près de 20 % des patients.

Décompression du sac endolymphatique

  • Cette intervention a été pratiquée pendant de nombreuses années. Cependant, au cours de la dernière décennie, son efficacité a été mise en doute.
  • La résolution complète des vertiges survient chez 50 à 75 % des patients à court terme et ce pourcentage de contrôle des vertiges diminue au cours des années.

Labyrinthectomie chirurgicale

  • intervention où on détruit à la fois la fonction vestibulaire et cochléaire.
  • Cette chirurgie est utilisée en dernier recours quand les patients ont des symptômes invalidants malgré l’utilisation des autres modalités thérapeutiques.
64
Q

Nommer un vertige d’une durée de plusieurs jours

A

Neuronite vestibulaire

65
Q

Neuronite vestibulaire: Quelle est la présentation clinique?

A

Crise vertigineuse

  • intense d’apparition subite associée à des nausées et des vomissements
  • durée de quelques jours.
  • L’intensité des vertiges diminue progressivement d’une journée à l’autre; Souvent le patient demeure alité pendant quelques jours.
  • L’intensité des vertiges augmente lors des changements de position de la tête.

Pas de symptôme auditif associé.

66
Q

Neuronite vestibulaire: Décrire les trouvailles à l’examen physique

A

Lors de la crise de vertige, on peut observer un nystagmus horizontal spontané : phase rapide dirigé du côté opposé au côté atteint.

À l’épreuve de Romberg, les patients ont tendance à latéraliser du côté de la lésion.

67
Q

Neuronite vestibulaire: Quelle est l’étiologie

A

Virale probable (virus neurotrope tel l’Herpès simplex).

68
Q

Neuronite vestibulaire: Quelle est la physiopathologie

A

L’atteinte se situe au niveau des neuro-fibres du nerf vestibulaire du côté atteint. Le degré de l’atteinte de type destructif peut être léger et parfois sévère

69
Q

Neuronite vestibulaire: Quelle est l’évolution

A

Après l’épisode vertigineux qui peut durer quelques jours, le patient pourra présenter un déséquilibre lors des mouvements brusques de la tête pendant une période de plusieurs semaines ⇒ période de compensation due à la perte vestibulaire périphérique unilatérale (rappel: recommander au patient de demeurer actif)

Lors d’une neuronite vestibulaire, les patients doivent s’absenter du travail parfois pendant plusieurs semaines à cause des problèmes d’étourdissements qui sont associés à une fatigabilité

70
Q

Neuronite vestibulaire: Quelles investigations sont effectuées lors d’une suspicion

A

Vidéonystagmogramme

Une réduction de la réponse calorique peut être parfois observée selon le degré d’atteinte vestibulaire périphérique.

71
Q

Neuronite vestibulaire: Quel est le traitement

A

Dans la phase aiguë, le traitement est symptomatique et lors de la période de compensation, on recommande au patient une mobilisation progressive et des exercices de physiothérapie vestibulaire.

  • Agent antiviral (Acyclovir ou Famciclovir). Cette médication doit être débutée précocement c’est-à-dire moins de 72 heures après l’apparition des lésions cutanées.
  • Corticothérapie. Les stéroïdes sont recommandés
72
Q

Nommer un vertige de durée variable

A

Fistule périlymphatique

* rare *

73
Q

Fistule périlymphatique: Définir

A

Une fistule périlymphatique survient lorsqu’il y a une communication entre le liquide périlymphatique de l’oreille interne et l’oreille moyenne.

74
Q

Fistule périlymphatique: Quelles sont les étiologies possibles

A

Post-traumatique:

  • Mécanisme « implosif ». S’il y a une forte pression qui est appliquée sur le système tympano-ossiculaire entraînant une rupture d’une des deux fenêtres (fenêtre ovale ou fenêtre ronde).
  • Mécanisme « explosif ». S’il y a une augmentation de la pression intracrânienne qui se propage jusque dans la cochlée occasionnant une rupture de la fenêtre ronde ou de la fenêtre ovale. Ceci peut survenir par exemple en plongée sous-marine quand le plongeur tente d’équilibrer la pression dans l’oreille moyenne en effectuant une manoeuvre de Valsalva alors qu’il a un problème de dysfonction tubaire.

Traumatisme chirurgical ou crânien: Occasionne une ouverture du labyrinthe osseux.

Érosions: Certaines lésions peuvent éroder le labyrinthe osseux et occasionner une fistule périlymphatique.

  • Le « cholestéatome » est sans doute la lésion la plus fréquente pouvant causer une fistule (située le plus souvent au niveau du canal semi-circulaire horizontal).
75
Q

Fistule périlymphatique: Quelle est la présentation clinique

A

La présentation clinique d’une fistule de l’oreille interne est très variable et nécessite un haut degré de suspicion.

vertiges intermittents

  • (secondes, heures et jours)
  • peuvent être déclenchés par une augmentation de la pression du liquide céphalorachidien; par exemple, lorsqu’on se mouche ou lors d’efforts physiques.

Une instabilité à la marche peut apparaître.

symptômes auditifs (habituellement)

  • une surdité unilatérale qui peut être fluctuante
  • des acouphènes.
76
Q

Fistule périlymphatique: Quelles sont les trouvailles à l’examen physique

A

Test de fistule

Il s’agit d’exercer une pression dans le conduit auditif externe soit en appuyant fortement sur le tragus ou en utilisant un otoscope pneumatique pour exercer une pression positive sur la membrane tympanique.

Le test est positif lorsqu’il y a dans un premier temps une lente déviation conjuguée des yeux du côté controlatéral suivie de quelques secousses nystagmiques ipsilatéralement.

77
Q

Fistule périlymphatique: Quelles sont les investigations à effectuer lors d’une suspicion

A
  • Évaluation de la fonction auditive (audiométrie tonale et vocale)
  • Évaluation de la fonction vestibulaire (vidéonystagmogramme)
78
Q

Fistule périlymphatique: Quel est le traitement de la fistule

A

On doit référer rapidement à l’oto-rhino-laryngologiste un patient chez qui on suspecte la possibilité d’une fistule périlymphatique.

  • repos complet pendant une période de plusieurs jours (sans effectuer d’efforts physiques).
  • élévation de la tête et l’utilisation de laxatifs pour réduire les risques d’augmentation de la pression intracrânienne lors d’efforts de défécation.
  • Dans certains cas, il y aura une indication d’exploration chirurgicale de l’oreille moyenne afin d’oblitérer le site de la fistule périlymphatique (colmater les 2 fenêtres).
79
Q
A