physiologie cardio-vasculaire VII Flashcards
unité fonctionnelle des cardiomyocytes
le sarcomère
précharge au niveau sarcomère
tension passive imposée à la fibre myocardiaque au repos
degré d’étirement des sarcomères au repos
étirement initial du sarcomère pendant la diastole
relation directe avec la force de contraction
frank starling 2-2.2micromètre
frank starling
mécaniques
diminution de l’espace , superposititon
biochimiques:
sensibilité des myofilaments au Ca2+, fixation de calcium sur la troponine C
phosphorylation de la troponine inhibitrice
précharge à l’échelle ventriculaire
remplissage , pression intra ventriculaire, tension pariétale et donc un certain degré d’étirement
précharge ventriculaire
volume présent dans le ventricule en télédiastole sous une certaine pression
déterminants de la précharge ventricule
-remplissage: retour veineux et donc la pression veineuse centrale
-compliance du VG:
post charge ventriculaire dépend essentiellement de
la pression artérielle systolique
la post charge comprend 2 composantes….:
passives:
——-post charge statique:
tension pariétale systolique
liée aux résistances artériolaires systématique qui influencent la PAS
approché par la loi de Laplace:
Tpariétale systolique=PAS*Rayon de la cavité ventriculaire/Epaisseur de la paroi du coeur
—–post charge pulsatile:
dépend de la compliance des grosses artères
contractilité
propriété active consommatrice d’énergie sous forme d’ATP
capacité des fibres myocardiques, générer une tension active en se raccourcissant
à l’échelle ventriculaire sert à éjecter du sang avec une certaine pression
la contractilité intrinsèque dépend de
l’activité et du type de myosine ATPase
du taux de Ca2+ libre intra cytoplasmique
contractilité: à l’échelle de la fibre myocardique
on peut observer les variations de la contractilité = composante active en fct des passives=post et pré charge:
on impose à une fibre myocardiaque une pré charge constante
on fait varier la post charge
en conditions réelles, la vitesse initiale de raccourcissement de la fibre a augmenté
une augmentation de la précharge et une diminution de la post charge
pour une post charge nulle on obtient
Vmax vitesse max de la fibre myocardiaque
vmax ne dépend que des:
propriétés intrinsèques du myocarde donc:
type de la myosine ATPase
du taux de Ca2+ intracell libre
v max est le meilleur
indice de contractilité intrinsèque de la fibre myocardique isolée
vmax est indépendant de la pré et de la pré et post charge
intégration dans le cadre de Frank Starling
si on augmente la pré charge alors on trouve la même Vmax avec post charge= nulle
à l’échelle du ventricule
l’aire à lintérieur correspond au travail externe fourni par le ventricule=travail d’éjection= travail mécanique
la majeur partie d’énergie chimique consommée par le coeur est cependant dissipée sous frome de chaleur
courbe de pointillés
bas
courbe de la relation pression/volume télédiastolique
–courbe de compliance ventriculaire:
-capacité à se dilater sous une certaine pression
-curvi-linéaire
la compliance est une propriété passive indépendante des charges
le collagène est le facteur limitant de la compliance
courbe en tirets
haut
courbe de relation pression/volue télé systolique
élastance max Emax
curvi linéaire
Emax meilleur indice de la contractilité intrinsèque du VG , indep de la pré-post charge
courbe modifiables via medoc inotropes
augmentation du retour veineux augmentation de la précharge
la pression télé diastolique augmente
la VES augmente
le mécanisme de frank- starling augmente
remplissage
le VES a augmenté
débit augmente
la pression aortique augmente
la pression ventriculaire augmente fortement
correspond à une augmentation de la post charge
courbe de l’élastance maximale
les conditions de charge modifient la force d’éjection du VG mais ne modifient pas
sa contractilité intrinsèque reflétée par à l’échelle du VG par Emax
inotropisme
contractilité intrinsèque
en conditions physiologiques la courbe de compliance est…..
la courbe d’élastance elle est….
fixe
modifiable en particulier avec les concentrations de Ca2+ disponible en intracytoplasmique
la contractilité du cœur est alors augmenté
