physiologie cardio-vasculaire IV

Question 1

artérioles systémiques structure

Answer 1

-parois épaisses

-beaucoup de CML

-dimaètre inf à 200-250μm

-SN sympathique

Question 2

artérioles systémiques rôles associés à leur tonus vasomoteur

Answer 2

genèse et régulation de la PA en amont des artérioles

baisse de la pression en aval cad vers les capillaires

répartition de la perfusion: vasodilatation et vasoconstriction

transformation de l’écoulement pulsatile en écoulement continu

Question 3

muscle strié caractéristiques

Answer 3

contrôle nerveux volontaire

protéines régulatrices

Question 4

CML

Answer 4

innervation végétative non volontaire
auto-excitabilité =potentiel myogène

très longs filaments d’actine permettant un taux de raccourcissement élevé

la durée de liaison myosine actine est 300fois plus long

pas de protéines régulatrices

une myosine ATPase spécifique

Question 5

vaso-motricité

Answer 5

tonus vasomoteur dépend de la stimulation sympathique qui entraîne la contraction des CML

autoexcitabilité c’est le tonus myogène

variable repose sur le phénomène d’autoexcitabilité

Question 7

vasodilatation

Answer 7

monoxyde d’azote NO oxyde nitrique: aug

histamine: aug

K+ et H+: aug

inhibition système orthosymp

chaleur

activité myogène: dim

Question 8

vasoconstriction

Answer 8

endothéline:aug

hormone antidiurétique=vasopressine= ADH: aug

Angiotensine II: aug

stimulation système orthosympathique

froid

activité myogène aug

Question 9

contraction des CML

Answer 9

-PA pas indispensable

-dépend du taux de Ca2+ libre intracytoplasmique

• le calcium se lie à la calmoduline
• le complexe clacium-calmoduline permet d’activer une kinase, la kinase des chaines légères de myosine MLCK

-MLCK phosphoryle la myosine ce qui active la myosine ATPase

-fournissant ainsi l’énergie nécessaire à la contraction

Question 10

rôle du calcium dans la contraction des CML

Answer 10

indispensable

le milieu intracell: dans les reticulum carcoplasmique

le milieu extracell: rôle majoritaire pour les CML, il rentre dedans via:
-des canaux calciques VOC= sensibles au potentiel de membrane

-ROC sensible à un ligand

Question 11

couplage electro mécanique

Answer 11

non indispensable, mineur
-70mv est le potentiel de repos des CMLs
le couplage dépend d’un potentiel d’action excitateur qui arrive par une fibre nerveuse sympathique

ICl: canaux chlore sortie de chlore sous l’effet d’un influx nerveux

PERMET

ICa: canaux calciques voltage dépendants VOC(-50mV)
entrée massive de Ca2+:potentiel d’action de la CML

PERMET

Ik: sortie de K+ repolarisation

Question 12

le potentiel de repos des cml est

Answer 12

-70mv

Question 13

couplage pharmaco mecanique

Answer 13

indispensable majoritaire

la noradrénaline se lie au recepteur a1 à protéine Gq via 2 moyens:

-activation d’une phospholipase C membranaire

-activation directe

qui donne 2 sources de Ca2+ pour la CML

Question 14

rôle de la phospholipase C BETA

Answer 14

elle clive le PIP2 en IP3 et en DAG

l’IP3 se lie à des récepteurs sur le RS dont l’activation permet la sortie du RS

DAG active une protéine kinase C qui phosphoryle les canaux calciques de types ROC entrée de Ca2+

Question 15

activation directe

Answer 15

le recepteur a1 à protéine Gq peut activer directement les canaux calciques ROC

Question 16

relaxtion des CML

Answer 16

mécanisme de relaxtion:

hyperpolarisation de la membrane des CML

voie des nucléotides cycliques AMPc et GMPc

Question 17

hyperpolarisation

Answer 17

augmentation de la perméabilité des canaux potassiques ATP dépendant K atp:

ces canaux entrainent une sortie du potassium à l’origine d’une repolarisation et donc de l’inactivation des canaux calciques sensibles au voltage VOC

les canaux KAtp peuvent être activés par

augmentation du taux d’ADP
acidose
hypoxie

inactivation de la voie electromécanique

Question 18

voie des AMPc

Answer 18

recepteur activés et 1er messager :

-recepteur β2 à protéine G (ou Gs)
activés par adrénaline

-d’autres recepteur sont activés par l’histamine ou le VIP

transduction du signal:

-la protéine G active une adénylate cyclase qui transforme l’ATP en AMPc

-AMPc active une protéine kinase A

-PKA phosphoryle le phospholambane

effecteur final pompe SERCA:

-phospholambane inhibe la pompe SERCA ou calcium ATPase est située sur la membrane du RS

• sa phosphorylation lève son activité inhibitrice la pompe Serca fait lors entré du CA 2+ dans le RS, il y a relaxation

Question 19

voie métabolique GMPc

Answer 19

récepteurs activés et 1er messager:

-les guanylates cyclases membranaires sont activées en extracell par le peptide atrial natriurétique PAN

-les guanylates cyclases solubles ou cytoplasmiques sont activés en intracell par le NO

transduction du signal:

-les guanylates cyclases transforme le GTP en GMPc

-le GMPc active une protéine kinase G

-le PKG phosphoryle le phoqpholambane

effecteur final: pompe SERCA

relaxation comme pour l’amp

Question 20

l’endothélium structure

Answer 20

endothélium fait partie de l’intima

Question 21

endothélium fonctions

Answer 21

barrière mécanique

interface sang parois

régulation du tonus vasomoteur

rôle antiagrégant

rôle anti-thrombique

Question 22

role de l’endothelium activation des canaux calciques ROC

Answer 22

Les canaux calciques ROC à la membrane de la cell endothéliale peuvent être activés de deux façons

-substances circulantes: grâce à la liason de substances circulantes à des recepteurs membranaires

-shear stress: grace aux contraintes ou forces de cisaillement qu’exerce le flux sanguin sur la paroi

perçu par des mécanorecepteurs

plus le débit sanguin est important plus les forces de cisaillement sont élevées

Question 23

rôle de l’endothélium entrée du Ca2+

Answer 23

les canaux ROC activés permettent l’entrée de Ca2+ dans la cell endothéliale

-ce Ca2+ se lie à la calmoduline ce qui entraine l’activation d’une enzyme la NO synthétase constitutive ou endothéliale

-cette enzyme produit du NO à partir de L-Arginine

L-ariginine—>NO+L-cintrulline

Question 24

rôle de l’endothélium rôle du NO

Answer 24

le NO diffuse spontanément vers les CML où il active une guanylate cyclase soluble

celle ci forme alors du GMPc à l’origine de la relaxation des CML

au niveau de l’endothelium sain il y a production permanente de NO du fait des substances circulantes et et shear stress

augmentation du flux sanguin a par elle-même un effet de vasodilatation

Question 25

tonus vasomoteur

Answer 25

voie vaso dilatatrice

voie vaso constrictrice

Question 26

voie vaso dilatatrice endothélium

Answer 26

l’action de ces différents facteurs sur la mebrane de l’endothélium va activer une des troies voies de relaxation

NO

PGI2: prostaglandine I2=prostacycline

EDHF

Question 27

voie vaso constrictrice via endothélium

Answer 27

TGF beta

facteur permettant la transcription de l’endothéline par le noyau
l’endothéline est un vasoconstricteur puissant

Question 28

une substance eput avoir des effet

Answer 28

contradictoires

Question 29

vasoconstricteur(rôle prédominant)

Answer 29

noradrénaline
endothéline= le plus puissant
angiotensine II

Question 30

vasodilatateurs(rôle prédominant)

Answer 30

Histamine
NO
PAN=FAN) atriopeptine
PGI2=prostacycline
acétylcholine
adénosine
bradykinine

Question 31

tonus vasmoteur origine

Answer 31

équilibre global entre:

-action cell endo sur les CMLV: rôle généralement vasodilatateur

-effet de facteur chimiques: vasoconstricteur

-stimulation sympathique: vasoconstricteur

Question 32

tonus vasomoteur rôle

Answer 32

module les résistances artériolaires, régulant:

-pression artérielle= hydrostatique en amont , on considère qu’elles le génèrent
vasoconstriction: résistances PA augmente
vasodilatation: résistance baisse PA baisse

• la pression artérielle= hydrostatique en aval
  vasoconstriction capillaire moins irrigué
  vasodilatation: capillaire irrigué +++

Question 33

tonus vasomoteur contrôle

Answer 33

le contrôle du tonus vasomoteur dépend de facteurs:

-généraux
-locaux
-physiques