physiologie cardio-vasculaire IV Flashcards
artérioles systémiques structure
-parois épaisses
-beaucoup de CML
-dimaètre inf à 200-250μm
-SN sympathique
artérioles systémiques rôles associés à leur tonus vasomoteur
genèse et régulation de la PA en amont des artérioles
baisse de la pression en aval cad vers les capillaires
répartition de la perfusion: vasodilatation et vasoconstriction
transformation de l’écoulement pulsatile en écoulement continu
muscle strié caractéristiques
contrôle nerveux volontaire
protéines régulatrices
CML
innervation végétative non volontaire
auto-excitabilité =potentiel myogène
très longs filaments d’actine permettant un taux de raccourcissement élevé
la durée de liaison myosine actine est 300fois plus long
pas de protéines régulatrices
une myosine ATPase spécifique
vaso-motricité
tonus vasomoteur dépend de la stimulation sympathique qui entraîne la contraction des CML
autoexcitabilité c’est le tonus myogène
variable repose sur le phénomène d’autoexcitabilité
vasodilatation
monoxyde d’azote NO oxyde nitrique: aug
histamine: aug
K+ et H+: aug
inhibition système orthosymp
chaleur
activité myogène: dim
vasoconstriction
endothéline:aug
hormone antidiurétique=vasopressine= ADH: aug
Angiotensine II: aug
stimulation système orthosympathique
froid
activité myogène aug
contraction des CML
-PA pas indispensable
-dépend du taux de Ca2+ libre intracytoplasmique
- le calcium se lie à la calmoduline
- le complexe clacium-calmoduline permet d’activer une kinase, la kinase des chaines légères de myosine MLCK
-MLCK phosphoryle la myosine ce qui active la myosine ATPase
-fournissant ainsi l’énergie nécessaire à la contraction
rôle du calcium dans la contraction des CML
indispensable
le milieu intracell: dans les reticulum carcoplasmique
le milieu extracell: rôle majoritaire pour les CML, il rentre dedans via:
-des canaux calciques VOC= sensibles au potentiel de membrane
-ROC sensible à un ligand
couplage electro mécanique
non indispensable, mineur
-70mv est le potentiel de repos des CMLs
le couplage dépend d’un potentiel d’action excitateur qui arrive par une fibre nerveuse sympathique
ICl: canaux chlore sortie de chlore sous l’effet d’un influx nerveux
PERMET
ICa: canaux calciques voltage dépendants VOC(-50mV)
entrée massive de Ca2+:potentiel d’action de la CML
PERMET
Ik: sortie de K+ repolarisation
le potentiel de repos des cml est
-70mv
couplage pharmaco mecanique
indispensable majoritaire
la noradrénaline se lie au recepteur a1 à protéine Gq via 2 moyens:
-activation d’une phospholipase C membranaire
-activation directe
qui donne 2 sources de Ca2+ pour la CML
rôle de la phospholipase C BETA
elle clive le PIP2 en IP3 et en DAG
l’IP3 se lie à des récepteurs sur le RS dont l’activation permet la sortie du RS
DAG active une protéine kinase C qui phosphoryle les canaux calciques de types ROC entrée de Ca2+
activation directe
le recepteur a1 à protéine Gq peut activer directement les canaux calciques ROC
relaxtion des CML
mécanisme de relaxtion:
hyperpolarisation de la membrane des CML
voie des nucléotides cycliques AMPc et GMPc
hyperpolarisation
augmentation de la perméabilité des canaux potassiques ATP dépendant K atp:
ces canaux entrainent une sortie du potassium à l’origine d’une repolarisation et donc de l’inactivation des canaux calciques sensibles au voltage VOC
les canaux KAtp peuvent être activés par
augmentation du taux d’ADP
acidose
hypoxie
inactivation de la voie electromécanique
voie des AMPc
recepteur activés et 1er messager :
-recepteur β2 à protéine G (ou Gs)
activés par adrénaline
-d’autres recepteur sont activés par l’histamine ou le VIP
transduction du signal:
-la protéine G active une adénylate cyclase qui transforme l’ATP en AMPc
-AMPc active une protéine kinase A
-PKA phosphoryle le phospholambane
effecteur final pompe SERCA:
-phospholambane inhibe la pompe SERCA ou calcium ATPase est située sur la membrane du RS
- sa phosphorylation lève son activité inhibitrice la pompe Serca fait lors entré du CA 2+ dans le RS, il y a relaxation
voie métabolique GMPc
récepteurs activés et 1er messager:
-les guanylates cyclases membranaires sont activées en extracell par le peptide atrial natriurétique PAN
-les guanylates cyclases solubles ou cytoplasmiques sont activés en intracell par le NO
transduction du signal:
-les guanylates cyclases transforme le GTP en GMPc
-le GMPc active une protéine kinase G
-le PKG phosphoryle le phoqpholambane
effecteur final: pompe SERCA
relaxation comme pour l’amp
l’endothélium structure
endothélium fait partie de l’intima
endothélium fonctions
barrière mécanique
interface sang parois
régulation du tonus vasomoteur
rôle antiagrégant
rôle anti-thrombique
role de l’endothelium activation des canaux calciques ROC
Les canaux calciques ROC à la membrane de la cell endothéliale peuvent être activés de deux façons
-substances circulantes: grâce à la liason de substances circulantes à des recepteurs membranaires
-shear stress: grace aux contraintes ou forces de cisaillement qu’exerce le flux sanguin sur la paroi
perçu par des mécanorecepteurs
plus le débit sanguin est important plus les forces de cisaillement sont élevées
rôle de l’endothélium entrée du Ca2+
les canaux ROC activés permettent l’entrée de Ca2+ dans la cell endothéliale
-ce Ca2+ se lie à la calmoduline ce qui entraine l’activation d’une enzyme la NO synthétase constitutive ou endothéliale
-cette enzyme produit du NO à partir de L-Arginine
L-ariginine—>NO+L-cintrulline
rôle de l’endothélium rôle du NO
le NO diffuse spontanément vers les CML où il active une guanylate cyclase soluble
celle ci forme alors du GMPc à l’origine de la relaxation des CML
au niveau de l’endothelium sain il y a production permanente de NO du fait des substances circulantes et et shear stress
augmentation du flux sanguin a par elle-même un effet de vasodilatation
tonus vasomoteur
voie vaso dilatatrice
voie vaso constrictrice
voie vaso dilatatrice endothélium
l’action de ces différents facteurs sur la mebrane de l’endothélium va activer une des troies voies de relaxation
NO
PGI2: prostaglandine I2=prostacycline
EDHF
voie vaso constrictrice via endothélium
TGF beta
facteur permettant la transcription de l’endothéline par le noyau
l’endothéline est un vasoconstricteur puissant
une substance eput avoir des effet
contradictoires
vasoconstricteur(rôle prédominant)
noradrénaline
endothéline= le plus puissant
angiotensine II
vasodilatateurs(rôle prédominant)
Histamine
NO
PAN=FAN) atriopeptine
PGI2=prostacycline
acétylcholine
adénosine
bradykinine
tonus vasmoteur origine
équilibre global entre:
-action cell endo sur les CMLV: rôle généralement vasodilatateur
-effet de facteur chimiques: vasoconstricteur
-stimulation sympathique: vasoconstricteur
tonus vasomoteur rôle
module les résistances artériolaires, régulant:
-pression artérielle= hydrostatique en amont , on considère qu’elles le génèrent
vasoconstriction: résistances PA augmente
vasodilatation: résistance baisse PA baisse
- la pression artérielle= hydrostatique en aval
vasoconstriction capillaire moins irrigué
vasodilatation: capillaire irrigué +++
tonus vasomoteur contrôle
le contrôle du tonus vasomoteur dépend de facteurs:
-généraux
-locaux
-physiques
