physiologie cardio-vasculaire VI Flashcards
le flux coronaire est….pour des valeurs de PA…..
autorégulé
40-130mmHg
les mécanismes de régulation des flux dépendejnt de
-la pression de perfusion
-des résistances artériolaires modulées par:
°métabolisme
° l’innervation sympathique: adrénaline qui se lie aux recpteurs
a1: vasoconstricteurs
B2: vasodilatateurs prédominants au niveau coronaire
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-de l’endothélium
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- ## pression intraventriculaire gauche
-compression myocardique systolique
le sang veineux rejoint
le foie par la veine porte
les capillaires du foie reçoivent
une vascularisation double
circulation artério-portale
le sang oxygéné artériel représente
le sang désoxygéné veineux représente
1/3 du volume des capillaires sinusoïdes du foie
riche en oxygène
issu de l’artère hépatique
2/3 du volume des capillaires sinusoïdes du foie
pauvre en oxygène
issu de la veine porte qui reçoit le sang des veines spléniques et mésentériques
riche en nutriments
tout le sang hépatique est drainé via
les veines sus hépatiques qui se jettent alors dans la VCI
La circulation hépato splanchnique présente deux réseaux de capillaires en série reliés par la veine porte:
réseau mésentérique et splénique avec ses capillaires artériels
réseau hépatique sinusoïde avec ses capillaires veineux
un système porte est une partie d’un système circulatoire qui relie deux réseaux capillaires montés en série
circulation splanchnique rôles généraux
digestion des aliments
métabolisme hépatique
sécrétions endocrines
circulation splanchnique à l’effort: rôle de réservoir veineux capacitif
lors d’un effort il y a:
-vasoconstriction artériolaire splanchnique
-une augmentation des résistances
-une veino-constriction splanchnique
-une diminution du débit splanchnique passant de 1400ml/min à 700ml/minn
circulation splanchnique après un repas: balance artério-portale
-variation des débits entre l’artère hépatique et le système artério-veineux porte
après un repas l’adénosine entraine une vasodilatation mésentérique:
augmentation du débit artériel et atteindre 2500ml/min
augmentation du débit veineux porte
en parallèle le débit artériel hépatique diminue
balance artério-portale sous contrôle de l’adénosine
situation du coeur
dans le médiastin antérieur
antéro inf du thorax
au milieu du thorax dévié vers la gauche
dans le défilé entre les deux poumons
forme cœur
pyramidale
base postéro supérieur droite
pointe antéro-inf gauche
orientation do cœur
vers le bas l’avant et la gauche
poid à vide vis à vis du corps dans sa globalité
0.4%
propriétés cardiaques
inotropisme : contractilité
chronotropisme : rythmicité
automatisme: automatique
3 tuniques du coeur
-endocarde: cells endothéliales , en contact direct avec le sang surface importante du fait des trabéculations de la paroi
-myocarde:
cardiomyocytes contractiles
cardiomyocytes automatiques
innervation sympathique et sensitive : nocicepteurs
-épicarde
péricarde sac péricardique
-entoure et protège le coeur
sac fibreux peu extensible: limite l’expansion volumique des cavités cardiaques
-suspend le coeur
-deux feuillets en continuité:
péricarde viscéral= épicardique
péricarde paritétal=péricardique
-entre le deux feuillets , une cavité virtuelle contenant du liquide péricardique permet le déplacement des feuillet par rapport à l’autre
systole
1/3 du cycle
-contraction isovolumétrique:
débute par la fermeture de la valve mitrale en regard du sommet de l’onde R
le volume du VG reste constant
la pression du VG augmente jusqu’à devenir > à cell dans l’aorte
cela entraîne l’ouverture de la valve aortique
-éjection ventriculaire :
ouverture de la valve aortique
le sang est éjecté
volume sanguin diminue
la pression dans le VG devient égale à celle de l’aorte , passe par un maximum puis diminue et devient< à la pression aortique
diastole
2/3 du cycle
relaxation isométrique:
fermeture de la valve aortique
les cells du VG se relaxent
volume reste constant
la pression diminue jusqu’à devenir< à la pression du AG
ceci entraine l’ouverture de la valve mitrale
remplissage ventriculaire:
ouverture d ela valve mitrale
sang remplit le VG
la pression augmente=> fermeture de la valve mitrale
bruits réguliers de l’auscultation
2 BRUITS/
B1: fermeture des valves atrio ventriculaires début systole
B2: fermeture des valves ventriculo artérielles début diastole
boucle de la relation pression/volume du ventricule gauche
(1)-Ouveture de la valve mitrale
1-2 remplissage: passage de 40 à 120ml, augmentation de la pression
(2)-Fermeture de la valve mitrale
2-3 contraction iso-volumétrique: pas de variation de volume , grande augmentation de la pression
(3)-Ouverture de la valve aortique
3-4 Ejection ventriculaire: de 120 à 40ml, volume d’éjection systolique de 80ml
diminution de la pression
(4)Fermeture de la valve aortique
4-1 Relaxation iso-volumétrique: grande diminution de pression
y’a t-il une phase isobarique
NON!!!!!!!!
précharge au niveau des sarcomère
tension passive imposée à la fibre myocardique au repos
degré d’étirement des sarcomère au repos
étirement initial du sarcomère pendant la diastole
relation directe avec la force de contraction
force de contraction=contractilité=force d’éjection ventriculaire=tension active
si la fibre myocardique es étiré de façon optimale elle a une force de contraction optimale
mécanisme de Frank Starling
2 à 2.2μm, étirement idéal du sarcomère
Frank Starling
création de ponts actine-myosine via
-phénomène mécanique: diminution de l’espace, favorise la superposition
-phénomène biochimiques :
augmentation de la sensibilité des myofilaments au Ca2+
augmentation de la fixation du Ca2+ sur la troponine C
phosphorylation de la troponine inhibitrice
cycle cardiaque bpm?
60bpm
cycle cardiaque durée
1000ms
