Pharmacothérapie de l'insuffisance rénale chronique Flashcards
L’IRC affecte 1 canadien sur ________ et coexiste souvent avec _____________________ (2). En 2018 l’IRC était la ______e cause de décès au Canada
1 canadien sur 10
Maladies cardiovasculaires et diabète
10e cause de décès
Pour les patients dialysés au Québec, le taux de survie à 5 ans est de
_______% en moyenne
44,3%
Décris la durée moyenne de dyalise et le coût que ça représente
Les patients doivent suivre un traitement d’hémodialyse trois fois par
semaine, d’une durée de quatre à cinq heures chacun. Ceci coûte près de 100 000 $ par patient par année au système de santé
Définis ce qu’est l’IRC
Anomalies de la structure ou de la fonction rénale présente pour plus de 3 MOIS, avec des implications sur la santé. L’atteinte rénale est progressive et irréversible entraînant des complications métaboliques
Ces complications sont caractérisées par une augmentation graduelle de la créatinine sérique et de l’urée et une diminution graduelle du débit urinaire
On dit qu’une IRC correspond à un DFG inférieur à ___________ pendant 3 mois, par contre les patients peuvent être asymptomatiques jusqu’à un DFG de ___________
60 ml/min
30 ml/min
Une investigation importante de l’IRC reliée au pharmacien est _____________________, le gold standard pour ceux qui diagnostique est ____________________
Exposition aux médicaments néphrotoxiques / agents de contraste
Biopsie rénale
Une diurèse oligurique correspond à ______________ tandis qu’anurique correspond à _______________
Moins de 400 ml//j
Moins de 100 ml/j
IMPORTANT : Nomme les principales causes de l’IRC
DIABÈTE (36%)
MCAS / HTA / Maladies vasculaires
Infections (ex : pyélonéphrite)
Maladies glomérulaires
Maladies rénales polykystiques
Néoplasies (ou ATCD)
Médicaments
Décris le déclin de la fonction rénale chez une personne en santé et chez un patient atteint d’IRC
Personne en santé : À 20 ans, le DFG normal est 120 ml/min, puis après on remarque un déclin normal de 1,0 ml/min par année environ
Patients IRC : Le déclin moyen est plus prononcé, jusqu’à 4,5 ml/min par année. Il peut atteindre jusqu’à 10 ml/min par année en présence de diabète et/ou d’HTA non contrôlé. Le déclin est encore plus important (2-3X) en présence de protéinurie sévère
IMPORTANT : Nomme des facteurs de risque de l’IRC autre que les causes principales (4)
ATCD d’IRA ou de maladie rénale dans l’enfance
Obésité
Infections virales chroniques (ex : VIH, Hépatite C)
Personnes des Premières Nations
Est-il vrai de dire que le pronostic de l’IRC dépend seulement du DFG
Non plusieurs autres facteurs peuvent affecter le pronostic dont la protéinurie
IMPORTANT : Nomme les différents stades de l’IRC
1 : 90 ml/min (normal)
2 : 60-89 ml/min
3a : 45-59 ml/min (premiers symptômes)
3b : 30-44 ml/min
4 : 15-29 ml/min
5 : Moins de 15 ml/min (5d = dialyse)
En quoi l’albumine est pertinente en IRC
Il y a un lien entre l’albuminurie (normale inférieure à 30 mg/24h) et la progression de l’IRC. On utilise sont le RAC pour établir un diagnostic.
En présence de 2 prélèvements positifs sur 3 en 3 mois, on dit qu’il ya maladie rénale chronique
L’albuminurie devrait être adressée _____________ en diabète de type 1 et ________________ en diabète de type 2
Dans les 5 ans suivant le diagnostique
Dès le diagnostique
Décris le fonctionnement de l’axe phosphocalcique chez un patient normal
Une charge de phosphore (ex : alimentation) stimule la libération de l’hormone FGF-23, celle-ci stimule l’activité de la PTH.
La PTH à son tour demande au rein d’uriner davantage de phosphore via le transporteur NaPi-2a en inhibant sa réabsorption. Par ailleurs, la PTH diminue aussi l’absorption systémique de phosphore en agissant sur le transporteur NaPi-2b et en diminuant la quantité de vitamine D disponible.
Une fois la balance de phosphore restaurée, les quantités de PTH et de FGF-23 reviennent à la normale
La vitamine D favorise l’absorption du phosphore mais aussi ______________________
Calcium
Que se passe-t-il avec l’axe phosphocalcique chez un patient IRC
Pour une même charge de phosphore, la stimulation de la FGF-23 et de la PTH est la même.
PAR CONTRE, les reins ne sont pas en mesure de répondre adéquatement à ces stimuli donc le phosphore n’est pas assez éliminé via les mécanismes habituels.
De plus, la production de vitamine D est diminuée, ceci peut mener à l’hypocalcémie et puis une dégradation osseuse
Nomme des complications possibles d’une hyperphosphatémie (4)
Calcifications vasculaires/tissulaires
Fracture/résorption osseuse
Risque cardiovasculaire
Risque de mortalité
IMPORTANT : Pour chaque élément de l’axe phosphocalcique, quelles sont les cibles en IRC
Calcium : Viser valeurs normales
Phosphore : Viser valeurs normales
PTH : Valeurs inconnues, viser 2-9X la normale sous dialyse
Vitamine D (25-OH) : Plus de 50 nmol/L
Nomme 3 moyens de prendre en charge l’hyperphosphatémie en IRC
Restriction de l’apport alimentaire en phosphate
Réduction de l’absorption intestinale du phosphate
Élimination du phosphate par la dialyse (lorsque pertinent)
Nomme un principe important à tenir en compte lors de restriction alimentaire de phosphate
Pas toutes les sources de phosphate sont autant biodisponibles, par exemple le phosphate organique (riche en protéine) est moins disponible que celui dans les additifs phosphatés (fast food)
Décris le mécanisme d’action général des chélateurs de phosphore
Ils se lient au phosphate d’origine alimentaire dans la lumière intestinale et créent ainsi un complexe insoluble prévenant l’absorption
Donc ils DOIVENT ÊTRE PRIS AVEC NOURRITURE
Nomme les différents chélateurs de phosphore et décris leurs principales particularités
ALUMINIUM : Très efficace (le plus puissant) mais peu utilisé car s’accumule en IRC et cause de la neurotoxicité importante, en plus d’anémie et d’ostéomalacie
CALCIUM : Assez efficace (le plus utilisé) et disponible sous forme de carbonate (le plus utilisé), citrate ou acétate. Il y a un risque d’hypercalcémie et donc de calcifications vasculaires
MAGNÉSIUM : Peu efficace (moins utilisé) et prend beaucoup de comprimés. Il s’accumule en IRC et peut causer de la diarrhée
SEVELAMER : Assez efficace et disponible sous forme de carbonate (le plus utilisé) et chlorhydrate, par contre ii requiert plusieurs gros comprimés. Il y a un risque d’acidose (surtout chlorhydrate) et peut causer plusieurs effets gastro-intestinaux
LANTHANUM CARBONATE : Très efficace et requiert peu de comprimés, par contre ils sont à mâcher. Il peut causer plusieurs effets gastro-intestinaux
OXYHYDROXYDE SUCRO-FERRIQUE : Très efficace (après aluminium) et requiert peu de comprimés à mâcher (ou diluer). Il peut causer plusieurs effets gastro-intestinaux (diarrhée +++) et colorer les selles
Pourquoi le citrate de calcium est peu utilisé comme chélateur de phosphore
Il augmente l’absorption d’aluminium
Nomme une interaction importante avec les chélateurs de phosphore
Risque de chélations avec autres médicaments et ions (ex : fer, tétracyclines, fluoroquinolones, bisphosphonates, synthroid). On doit donc espacer la prise de 2h
Décris les éléments importants de la surveillance de la thérapie des chélateurs de phosphore (ETA)
Efficacité : On peut doser le phosphore sanguin pour la mesurer, on peut augmenter la dose ou le nombre de prise si manque d’efficacité (puis omettre si ne mange pas)
Tolérance : Souvent mal toléré, important de questionner les effets gastro-intestinaux, surtout ceux qui constipent (risque d’occulison)
Adhésion : Souvent un problème majeur chez les patients, donc important de questionner correctement avant de changer la dose
Nomme les formes de vitamine D activées et non activées
Non activées : Cholecalciferol (D3) et Ergocalciferol (D2)
Activées : Alfacalcidol (D3) et Calcitriol (D3)
Est-il utile de donner de la vitamine D non activée chez des IRC
Oui car plusieurs tissus extra-rénaux peuvent favoriser l’hydroxylation de la vit D (pas seulement le rein)
Prescrit-on de la D2 ou de la D3 chez les IRC
Plus souvent de la D3 car elle offre une meilleure amélioration de la vitamine D 25-OH, par contre certains patients recevront en plus de la D2 (sauf si hypercalcémie ou hyperphosphatémie non contrôlée)
Nomme des bénéfices possibles de la vitamine D 25-OH (3)
Stimulation de la sécrétion d’insuline
Diminution du risque des maladies cardiovasculaires
Diminution du risque des maladies auto-immunes
Comment se fait l’initiation d’une supplémentation en vitamine D chez un patient IRC
On donne habituellement une dose de charge mais il n’existe pas de stratégie particulière, on se fie souvent aux taux sériques. Puis après on fait un dosage après 3-4 mois afin d’ajuster si nécessaire
Selon les différents taux sériques de vitamine D 25-OH, décris le contexte
Suffisance : 50-125 nmol/L
Insuffisance : 30-50 nmol/L
Déficience : Moins de 30 nmol/L
En quoi l’ajout de vitamine D activée aide à contrôler la PTH chez les patients IRC
La vitamine D activée est le frein à la sécrétion de PTH (en agissant sur le VDR des cellules parathyroïdiennes)
Par contre la première étape est de faire attention que le phosphore soit contrôlé, car la vitamine D activée augmente l’absorption de celui-ci
L’alfacalcidol (___________) est activée au niveau _________________ et le calcitriol (__________) est activé au niveau ___________________
Alfacalcidol (1-vitD) : Hépatique
Calcitriol (1,25vitD) : Hépatique ET rénal
L’alfacalcidol a l’avantage d’être disponible _______________ comparé au calcitrol
Sous forme injectable (les deux sont disponibles en capsules et gouttes)
Quelles sont les doses usuelles d’alfacalcidol et de calcitriol afin de contrôler la PTH
La dose de départ est habituellement de 0,25 mcg 3 fois par semaine jusqu’à 3 mcg PO DIE ou 12 mcg IV par semaine
Quelle est la prise en charge d’une PTH non contrôlée malgré les doses maximales de vitamine D activée
Une hypersécrétion de PTH soutenue peut entraîner une hyperplasie cellulaire qui ne répond plus à la rétroaction négative de la vitamine D active
Donc pour compenser on peut tenter le cinacalcet ou une parathyroïdectomie
Décris le monitoring associé au cinacalcet
On devrait surveiller de près le patient car il y a un risque d’hypocalcémie, donc monitorer 1-4 semaine après l’instauration
Décris le métabolisme du cinacalcet
Par plusieurs cytochromes dont 1A2, 2D6 et 3A4
Pourquoi on voit peu de cinacalcet en pratique
C’est un médicament d’exception remboursé seulement chez les patients sous dialyse et d’autres manifestations
Décris la prise en charge de l’ostéoporose chez les patients IRC
Chez ces patients, le risque de d’osétoporose et de fracture est augmenté donc une ostéodensitométrie est recommandée pour patient IRC avec des facteurs de risque
Il est important d’excluse l’os adynamique, on utilise donc des marqueurs pou estimer le remodelage osseux, par contre la meilleure évaluation reste la biopsie osseuse (mais difficile d’accès est invasif)
Si l’os est normal, on offre les traitements typiques, par contre si l’os est adynamique on peut donner du teriparatide
Décris l’acidose associée à l’IRC
L’acidose associée à l’insuffisance rénale est d’origine métabolique et souvent chronique, elle est du à une insuffisance en bicarbonates sanguins
La résultante est un bilan d’ion H+ positif via plusieurs mécanismes dont la diminution d’ammoniac, la diminution de réabsorption d’HCO3- et la diminution de l’excrétion rénale d’acides
Nomme 4 raisons pourquoi il est important de corriger l’acidose en IRC
Contribue à l’atteinte osseuse (relargage de calcium/phosphore)
Contribue à la malnutrition (catabolisme protéique)
Peut aggraver l’hyperkaliémie
Possiblement contribuer à la perte de fonction rénale
Comment détecte-t-on une acidose métabolique
On peut faire une prélèvement sanguin artériel ou par gaz capillaire afin de mesurer les bicarbonates
Une autre méthode moins couteuse est de mesurer le taux de CO2 sanguin total ce qui donne le taux estimé de bicarbonate selon réaction Henderson-Hasselbalch
Comment traite-t-on une acidose métabolique
On commence par des interventions nutritionnelles (ex : manger plus de fruits et légumes)
Si c’est insuffisant on opte pour une supplémentation en bicarbonates, soit en comprimé (6 mmol/comprimé de 600 mg) ou en poudre (60 mmol/5 ml)
Quelle cible de bicarbonate vise-t-on pour le traitement de l’acidose métabolique
En se fiant aux besoins quotidiens d’environ 25 à 50 mmol/jour, on ajustement le traitement pour maintenir les bicarbonates entre 23-29 mmol/L
Nomme deux effets indésirables de la supplémentation en bicarbonates pour traiter l’acidose métabolique
Oedème
Hypertension
Nomme les principales causes d’hyperkaliémie en IRC (3)
Par diminution de la capacité d’excrétion (DFG), le potassium est majoritairement éliminé par voie rénale (90%)
Par redistribution du compartiment intracellulaire vers le
compartiment extracellulaire (ex : acidose, hyperglycémie hyperosmolaire)
Par apports excessifs via des aliments riches en potassium ou des suppléments, parfois secondaire à des médicaments
Décris la présentation de l’hyperkaliémie en IRC
Elle est généralement tardive (stade IV-V), mais souvent présence de plusieurs autres facteurs de risque. Elle nécessite donc un suivi étroit par une nutritionniste
Certaines clientèles sont plus à risque comme les patients diabétiques, les personnes âgées et ceux avec histoire d’insuffisance cardiaque
Une kaliémie normale se situe entre ________________
Entre 3,5 à 5 mmol/L (idéalement on vise ≤ 5 mmol/L)
Pourquoi faut-il être vigilant chez un patient constipé ayant une kaliémie limite
Le potassium est davantage absorbé pendant la constipation donc le patient peut tomber en hyperkaliémie plus sévère
Décris la prise en charge d’une kaliémie entre 5 et 6 mmol/L chez les patients IRC
D’abord on devrait vérifier l’apport par l’alimentation et éviter les médicaments hyperkaliémiants en plus d’ajuster les diurétiques. L’acidose métabolique pourrait aussi être la cause
En présence d’une hyperkaliémie persistante on peut donner un chélateur de potassium comme sulfonate de polystyrène, patiromer ou cyclosilicate de zirconium sodique
Décris le mécanisme d’action du sulfonate de polystyrène et nomme ses particularités
C’est une résine échangeuse d’ion (K vs Na) qui s’administrer par voie PO ou par lavement IR. Elle agit principalement au niveau du gros intestin avec une efficacité limitée et imprévisible (début d’action très imprécis)
Elle peut causer de la constipation, jusqu’à un fécalome donc on l’évite en présence de maladie intestinale obstructive
Décris le mécanisme d’action du patiromer et nomme ses particularités
Il lie le K+ dans la lumière du tube gastrique en relarguant des ions Ca2+. Il se donne par voie PO et est efficace entre 4-7h (plus rapide)
Il peut causer des troubles gastro-intestinaux et une hypomagnésémie. On doit l’éviter si le patient a une hypersensibilité au sorbitol
Décris le mécanisme d’action du cyclosilicate de zirconium sodique et nomme ses particularités
C’est une structure qui capte le K+ en échange de Na+ et de H+. Il se donne par voie PO (avec 45 mL d’eau) et est efficace après 1h (mais complètement après 24-48h)
Il peut causer de l’oedème et augmenter le pH gastrique (attention par exemple kétoconazole) et on l’évite chez les patients ayant une hypersensibilité
Décris la prise en charge d’une kaliémie supérieure à 6 mmol/L chez un patient sous chélateur potassique
Le patient sera contacté rapidement afin de faire un prélèvement sanguin recontrôlé. Si le potassium demeure au-dessus de 6 mmol/L
malgré cela alors les IECA, ARA et antagonistes de l’aldostérone doivent être cessés
Entre une acidose métabolique limite et une hyperkaliémie limite, lequel devrait être géré en premier
Habituellement l’acidose métabolique, car en la traitant on peut parfois corrigier l’hyperkaliémie indirectement
Décris la présentation de la surcharge chez les patients IRC
Une rétention hydrosodée contribuant à l’HTA est présente dès les
stades précoces de l’IRC, mais cette rétention reste modérée
jusqu’au stade pré-terminal
Nomme et décris les principaux facteurs de résistance aux diurétiques de l’anse chez les patients IRC (5)
- Problème d’abosrption (si PO) au niveau intestinal secondaire à l’oedème de l’hypervolémie (ex : anasarque)
- Problème de distribution secondaire à une hypoalbuminémie et/ou une insuffisance cardiaque. Parfois aussi dû à une compétition avec les déchets (ex : toxines urémiques)
- Mécanisme compensatoire, réabsorption du Na au niveau du tubule distal (donc moins disponibles au segment distal du nephron)
- Réponse rénale inadéquate secondaire à un faible DFG, une activation du SRAA et/ou une adaptation du néphron
- Non adhésion à la restriction sodée ou liquidienne ou au diurétique
Nomme des solutions pour diminuer la résistance aux diurétiques de l’anse secondaire à un problème d’absorption et de distribution, en plus via le mécanisme compensatoire
Absorption : Passer à la voie IV
Distribution : Augmenter la dose pour qu’elle se rendre
Mécanisme compensatoire : Diminuer l’intervalle entre les doses ou bloquer la réabsorption de Na (tubule distal) avec un thiazidique
Quels deux paramètres sont importants à surveiller chez un patient hypervolémique qu’on initie un diurétique (dans les 2 semaines)
Créatinine sérique
Kaliémie
Nomme des facteurs influençant l’élimination des médicaments en suppléance rénale
Facteurs reliés médicaments
- Volume de distribution et liaison protéique
- Poids moléculaire
Facteurs reliés à la suppléance
- Durée et débit de dialyse/sanguin
- Filtre utilisé
Facteurs reliés au patient
- Volume de distribution individuel et taux d’albumine
- Fonction hépatique
- Qualité du péritoine (DP)
- pH
Décris l’implication du volume de distribution en dialyse
Un grand volume de distribution indique que le médicament est peu
disponible dans le sang (liaison tissulaire), et donc sera moins affecté par la dialyse
Décris ce qu’est la dialyse péritonéale et le principe d’ajustement général des médicaments dans ce contexte
Dialyse par diffusion des toxines/déchets via la membrane péritonéale. L’élimination des médicaments est généralement négligeable, mais potentiellement supérieure à aucun traitement
Donc en l’absence de recommandation spécifique, on considère une IRC de stade 5 (donc DGF inférieur à 15 ml/min)
Décris ce qu’est l’hémodialyse et le principe d’ajustement général des médicaments dans ce contexte
Processus de diffusion par gradient de concentration, le dialysat est à contre-courant du flot sanguin, séparé par une membrane semi-perméable. On favorise donc l’élimination de petites molécules (inférieures à 5 000 daltons)
On considère TOUJOURS un patient avec un DFG inférieur à 10 ml/min dans tout contexte
Nomme 2 manières de donner des médicaments DIALYSABLES chez un patient en hémodialyse afin de s’assurer de son efficacité
Administrer le médicament post-dialyse lorsque possible (ex : antibiotiques, anti-hypertenseurs, héparines)
Donner des doses supplémentaires post-dialyse lorsque prise plusieurs fois par jour (ex : anticonvulsifiants)
La néphropathie diabétique peut toucher jusqu’à 50% des diabétiques, nomme les principaux facteurs de risque (4)
Diabète de longue date
Maîtrise sous-optimale du diabète, de la tension et des lipides
Obésité
Tabagisme
Définis la néphropathie diabétique
Augmentation lente et graduelle de l’albuminurie (persistante à 300 mg/24h et plus) suivie d’une diminution du DFG (persistant à 60 ml/min et moins)
Décris la pathogénèse de la néphropathie diabétique
Plusieurs facteurs (ex : hyperglycémies, activation du SRAA, production de cytokines) mènent à l’hypertrophie des glomérules et l’épaississement de la matrice mésangiale (glomérulosclérose)
Ceci mène à une augmentation de la perméabilité au niveau du tubule et donc à une microalbuminurie qui évolue en macroalbuminurie. Ceci abaisse le DFG et cause la néphropathie diabétique
Décris le dépistage de la néphropathie diabétique
Les diabétiques devraient avoir un dépistage annuel via des échantillons urinaires afin de calculer le RAC. Il y a présence de pathogénèse lorsqu’on a 2 échantillons positifs sur 3 (sur 3 mois)
Chez l’homme un RAC normal est entre 2,8 et 28 mg/mmol tandis que chez la femme c’est entre 2 et 20 mg/mmol
Décris l’importance de la protéinurie en néphropathie diabétique
Elle sert d’outil diagnostic de la maladie rénale et représente un
facteur pronostic de la progression de l’IRC et de l’apparition de
complications métaboliques, tel que les MCV (indépendamment du DFG)
Selon les stades d’IRC, décris les laboratoires devant être suivis et à quelle fréquence
Le bilan de base inclus la créatinine, le RAC, les ions et la FSC. Ces laboratoires devraient être fait aux 6-12 mois en stade I et II (60 ml/min et plus) et aux 3-6 mois en stade III). Si le DFG est inférieur à 40 ml/min on devrait ajouter le CO2 total, l’axe phosphocalcique, l’albumine et le bilan martial
En stade IV et V on devrait référer en consultation en néphrologie afin d’offrir un suivi conjoint
Le changement des habitudes de vie permet de ralentir la progression de la néphropathie diabétique, nomme les plus pertinentes (5)
Cessation tabagique
Diminution de l’apport en sodium (1500 à 2000mg/j)
Diminution de l’apport protéique (0,8-1g/kg/jr)
Perte de poids
Exercice physique
Décris la cible d’HbA1c à viser en néphropathie diabétique
On vise 6,5 % (sans hypoglycémie) à 7% malgré que l’HbA1c ne soit pas un marqueur parfait pour les patients IRC
Il est à noter que le risque hypoglycémique est augmenté en IRC à cause de la diminution de l’élimination rénale de l’insuline et des antidiabétiques
Décris l’ajustement de la metformine en insuffisance rénale
Habituellement on tolère de la garder jusqu’à un DFG de 30 ml/min à cause du risque d’acidose lactique rare (mais mortel jusqu’à 50% des cas). On l’ajuste à 50% de la dose avec un DFG inférieur à 45 ml/min
Décris la prise d’ISGLT2 en insuffisance rénale
On peut en débuter un avec un DFG minimalement à 20 ml/min puis on peut le continuer jusqu’en dialyse/greffe car bien toléré chez la plupart des patients
On vise une cible de 130/80 mmHg chez les diabétiques, entre autres pour diminuer le risque des complications _______________________ (2)
Microvasculaires
Macrovasculaires
Quels sont les anti-hypertenseurs à favoriser dans le contexte de néphropathie diabétique
Le premier choix est un IECA (ou ARA) à titrer à dose maximale afin d’offrir une protection cardiorénale secondaire au blocage du SRAA. C’est suffisant insuffisant donc ajoute un BCC DHP et/ou un diurétique thiazidique
Décris la cible de protéinurie à viser en néphropathie diabétique et sa prise en charge
On vise une protéinurie inférieure à 500mg/j ou une diminution afin de ralentir la progression. On utilise un IECA (ou ARA) à titrer aux 4-8 semaines tout en contrôlant la créatinine et le potassium
Nomme des raisons possibles d’une l’augmentation transitoire de la créatinine
Réponse physiologique favorable
Doses trop élevées de diurétiques
Hypovolémie
IC décompensée
Que faire si l’augmentation transitoire de créatinine est trop élevée
On tolère jusqu’à 30%, si c’est plus élevé on diminue la dose de 50% ou on cesse le traitement bloquant le SRAA. Habituellement se normalise après 4-6 semaines
Décris la place des antagonistes minéralocorticoïdes nonstéroïdiens dans le traitement de la protéinurie
Le finerenone a une place marginale pour l’instant dans la pharmacothérapie, on peut l’essayer en contrôle sous-optimal surtout chez les patients à haut risque de progression d’IRC et d’évènement cardiovasculaire
Nomme un avantage du finerenone comparé au spironolactone et elperenone
Cause moins d’hyperkaliémie
Quelles cibles lipidiques devraient-on viser chez un patient IRC
Les cibles de prévention primaire
- LDL à 2,0 mmol/L
- Non-HDL à 2,6 mmol/L
- Apo-B à 0,8 g/L
Quels médicaments favorisent-on en IRC afin de contrôler le bilan lipidique
Statines (attention ajustement) et ezétimibe surtout, on évite les fibrates
