Pharmacothérapie de l'angine et du NSTEMI Flashcards
Que veulent dire les abréviations suivantes : SA, UA, NSTEMI et STEMI
SA : Angine stable
UA : Angine instable
NSTEMI : Infarctus sans élévation ST
STEMI : Infarctus avec élévation ST
Décris la progression de l’angine stable vers le STEMI
Plus la condition progresse, plus la plaque cause une obstruction importante du vaisseau. Ceci se remarque par une augmentation de la durée ET de la fréquence de la douleur.
Quelle est la principale différence entre de l’angine instable un NSTEMI
Les deux sont traités de la même façon, mais on les distingue par l’élévation des troponines I en NSTEMI qui est absente en angine instable
Qu’est-ce qui distingue le STEMI au niveau physiopathologie
L’artère est COMPLÈTEMENT bouchée par un caillot de fibrine, ce qui cause une nécrose myocardique secondaire à l’ischémie prolongée. Ceci cause la libération d’enzymes et des anomalies à l’ECG (élévation de 2 mm et plus de l’onde ST)
Décris la présentation de la douleur coronarienne
C’est un serrement à la poitrine avec sensation d’oppression ou de brûlure (ressemble à indigestion). C’est souvent accompagné d’une irradiation dans le bras (gauche), au cou, au dos, à la gorge ou à la
mâchoire
Décris les termes ischémie, lésion et nécrose
Ischémie : Déficit tissulaire en oxygène avec accumulation de métabolites résultant d’une diminution du débit sanguin, peut aussi causer une inversion ou allongement de l’onde T
Lésion : Suppression de l’irrigation d’une région myocardique
pendant plus de temps que l’ischémie avec des altérations tissulaires plus profondes/durables, peut aussi causer un allongement du segment ST
Nécrose : Suppression continue de l’irrigation d’une région myocardique, causant la mort cellulaire
L’ischémie et la lésion sont des phases _________________ du SCA tandis que la nécrose est ___________________
Réversibles
Irréversible
Nomme et décris les deux principaux types de procédures effectuées en SCA
Coronarographie : Correspond à une photographie des coronaires suite à l’injection d’un produit de contraste radio-opaque iodé
Angioplastie : Traitement d’une artère coronaire obstruée (> 50%) en la dilatant au moyen d’une sonde munie d’un ballon gonflable à son extrémité. L’angioplastie se complète par la mise en place de tuteur coronarien (stent)
Quel est l’objectif du tuteur coronarien en angioplastie
Le tuteur devient partie intégrale de l’artère et permet de la garder ouverte après la procédure
Quels sont les différents types d’angioplastie
Élective : Réalisée dans le cadre d’un patient angineux « stable » qui provient du domicile
Primaire : Réalisée en urgence dans le cadre d’un STEMI
De sauvetage : Réalisée suite à l’inefficacité d’une thrombolyse coronarienne (STEMI)
Avant les tuteurs étaient mécaniques, maintenant la grande majorité sont médicamenté, nomme un principal avantage de ce changement
La durée de protection antiplaquettaire nécessaire suite à la procédure est plus courte
Décris le mécanisme d’action des tuteurs médicaments
Médicament antiprolifératif qui est libéré lentement après son
implantation qui inhibe la croissance (prolifération) du muscle
lisse durant le processus de cicatrisation
Nomme les principales molécules utilisées aujourd’hui (deuxième génération) pour les tuteurs médicamentés
Zotarolimus
Évérolimus
Décris le délai indiqué pour l’angioplasite selon si c’est une angine stable/instable, un NSTEMI ou un STEMI
Angine stable : ICP élective dans les jours/semaines
Angine instable/NSTEMI : ICP rapide en 48-72h
STEMI : ICP primaire IMMÉDIATEMENT
Décris l’angine STABLE
Angine associée à un effort ou facteur précipitant et répond bien au repos ou à la nitroglycérine (les douleurs sont souvent très similaires)
Cette condition se traite dans le bureau du médecin et se diagnostique à l’aide du tapis roulant et une coronarographie (selon le résultat précédent)
Décris l’angine INSTABLE
Angine de forme crescendo associée à des douleurs thoraciques qui peuvent survenir
Cette condition correspond à une obstruction partielle qui peut devenir totale, donc devrait être considérée comme une urgence médicale (comme tout SCA)
Qu’est-ce que l’angine vasospastique et l’angine nocturne
Vasospatique : Angine au spasmes des artères coronaires et non associée à l’athérosclérose qui correspond à une douleur spontanée principalement au repos pouvant être déclenchée par le froid, le tabac et la cocaïne
Nocturne : Angine correspondant à des douleurs qui surviennent lorsque le patient est allongé, généralement la nuit souvent accompagnée d’IC (important de traiter la cause initiale)
Nomme 6 différences entre l’angine vasospatique et l’angine stable
Douleur souvent au repos
Principalement chez les jeunes (30-40 ans)
Aucune progression chronique
Coronarographie souvent normale
Capacité à l’effort préservée
Traitement principalement par des BCC (et nitrates)
La première étape de la prise en charge de l’angine correspond au maintien des habitudes de vie, nomme les interventions non pharmacologiques les plus pertinentes (4)
Arrêt tabagique
Contrôle du poids (et activité physique)
Consommation ROH modérée
Vaccination annuelle contre l’influenza
Quelle est la cible de tension artérielle chez les patients coronariens et pourquoi est-il important de la maintenir
La cible est à 130/80 mmHg et est importante car chaque changement de 20 mmHg de systolique ou 10 mmHg de diastolique, le risque cardiovasculaire double
Même si le patient coronarien est déjà à la cible de tension artérielle sans traitement, il est bien d’en instaurer un si ______________________
Son score Framingham est à plus de 10%
Quelle est la cible d’HbA1C chez les patients coronariens et pourquoi est-il important de la maintenir
On vise un HbA1c inférieur à 7,0% pour limiter les complications micro-vasculaires ET macro-vasculaires
Quels traitements antidiabétiques sont à privilégier chez les patients coronariens
On devrait avoir idéalement un ISGLT2 et/ou un agoniste GLP-1 afin de diminuer le risque de complications macro-vasculaires
Quelle est la cible de cholestérol chez les patients coronariens
On les considère en prévention secondaire, parfois on peut viser encore plus agressivement avec un LDL inférieur à 1,4 mmol/L mais seulement chez les patients à très haut risque coronarien
À quoi correspond une statine de puissance élevée
Atorvastatin 40 mg et plus
Rosuvastatin 20 mg et plus
Décris à quelle dose on devrait limiter l’atorvastatin et le rosuvastatin avec une clairance inférieure à 30 ml/min
Atorvastatin : 40 mg
Rosuvastatin : 10 mg
Décris la thérapie antiplaquettaire recommandé chez les patients coronariens
Tout patient coronarien (incluant l’angine stable et les SCA) devrait recevoir de l’aspirine (75 mg à 100 mg) à long terme. En cas de contre-indication le clopidogrel peut être une alternative (75 mg)
IMPORTANT : Quel est l’objectif des médicaments anti-ischémiques utilisés dans l’angine et le SCA
Ils visent à diminuer les symptômes MAIS n’ont aucun impact sur le devenir des patients
Nomme les 3 principales classes d’anti-ischémiques
Bêta-bloqueurs
BCC
Nitrates
Décris la place des bêta-bloqueurs dans le traitement de l’angine stable et du SCA
C’est la première ligne de traitement et devrait être initié chez tous les patients afin de viser une FC entre 55 et 60 bpm.
ATTENTION, ce n’est pas un effet de classe donc on doit favoriser le bisoprolol, le métoprolol, l’aténolol et parfois le carvédilol (souvent plutôt en IC)
Le bisoprolol et l’aténolol se prennent ____________ tandis que le métoprolol et le carvédilol se prennent ________________
DIE
BID
Décris la place des BCC dans le traitement de l’angine stable et du SCA
En présence des symptômes non contrôlés avec un bêta-bloqueurs, un BCC en ajout peut être considéré, surtout en angine stable, car les BCC ne font pas partis des lignes directrices en SCA
Quels BCC sont à favoriser dans le traitement de l’angine stable et du SCA
Ce sont les BCC DHP (amlodipine, felodipine et nifédipine), car ils sont moins à risque en les combinant avec les bêta-bloquers
En effet, les BCC non-DHP (vérapamil, diltiazem) sont contre-indiqués si le risque de bradycardie et bloc AV sont trop élevés. De plus on ne doit pas les initier en présence d’une FE diminuée (40%)
Décris la place des nitrates dans le traitement de l’angine stable et du SCA
Ils sont utilisés pour soulager la douleur angineuse à court terme (Nitrolingual et Nitrostat) ou à long terme (Nitrodur et isosorbide)
Décris la durée de vie des différentes formes de nitro à courte action
Nitrolingual : Jusqu’à la date d’expiration (environ 1 an)
Nitrostat : Seulement 3 mois après l’ouverture
Nomme des conseils à donner au patient pour une pompe de Nitrolingual (5)
Administrer 1-2 vaporisations aux 5 minutes
S’asseoir avant de l’utiliser (chute de tension possible)
Toujours amorcer la pompe
Vérifier régulièrement la date d’expiration
Aviser équipe traitante si utilisation constante
Combien de fois un patient peut utiliser sa pompe de Nitrolingual avant d’aller à l’urgence
Chez un patient coronarien c’est 3 fois, pour les autres patients (non connus coronariens) on recommande 1 seule fois
Quand peut-on considérer une thérapie de revascularisation en angine stable (si pas déjà fait préalablement)
Chez le patient à faible risque coronarien, un traitement médical optimal de 12 à 16 semaines est suggéré avant de considérer une thérapie de revascularisation
Décris la première étape de la prise en charge d’une angine instable ou d’un NSTEMI
Évaluer le risque coronarien du patient à l’aide du score de TIMI et de GRACE, va permettre d’établir le délai afin d’effectuer la coronarographie (plus ou moins l’angioplastie)
Selon le risque coronarien établi, décris la prise en charge de l’angine instable ou du NSTEMI
Risque faible : Coronarographie avant retour à la maison
Risque modéré : Coronarographie dans les 72h
Risque élevé : Coronarographie dans les 24h
Risque très élevé : Coronarographie immédiate (délai de 2h)
IMPORTANT : Quels médicaments devraient être initiés dès le plus vite après le diagnostique de l’angine instable ou du NSTEMI
Bêta-bloqueur (dans les 24h)
Nitrate (pour la douleur)
Anticoagulant parentéral (immédiatement)
Antiplaquettaire (dépend du contexte)
Dans le traitement du SCA, on devrait favoriser les bêta-bloqueurs ____________________ tout en évitant les formulations _______________________
Sans activité sympathomimétique intrinsèque
Formulations IV (risque cardiogénique donc jamais de routine)
Nomme des contre-indications à l’utilisation d’un bêta-bloqueur dans le traitement aigu du SCA (4)
Signes d’insuffisance cardiaque (ou bas débit)
Choc cardiogénique
Bloc AV
Risque important de bronchospasme
IMPORTANT : Que peut-on donner en angine instable ou NSTEMI si la douleur n’est pas soulagée par la nitro sublinguale
On peut utiliser la nitro IV, elle est indiquée dans les premières 48h chez le patient en SCA, mais pas indiquée d’emblée
Elle ne devrait pas empêcher l’administration de médicaments ayant démontré une baisse de la mortalité en SCA (ex : bêta-bloqueurs et IECA), par exemple du à l’hypotension
Nomme une interaction importante avec la nitro IV
En raison d’un risque d’hyotension sévère, la nitro IV doit être évitée avec la prise d’un inhibiteur de la phosphodiestérase (24h pour le Viagra/Lévitra et 48h pour le Cialis)
En présence de douleur coronarienne non contrôlée par la nitro IV, quelle alternative est parfois utilisée
Il est raisonnable dans ce contexte d’administrer de la morphine IV (ou du fentanyl) pour son effet analgésique et anxiolytique. Cet ajout aide aussi à diminuer la consommation d’oxygène
PAR CONTRE, cet ajout diminue l’absorption des antiplaquettaires P2Y12 (retard dans le pic d’action), donc pas de routine
Décris la place de la thérapie à oxygène chez le patient en SCA
L’oxygène peut être utilisée pour diminuer les douleurs coronariennes secondaires à l’hypoxie cellulaire chez le patient hypoxique (SaO2 < 90%), mais JAMAIS utilisé de routine
Décris l’utilisation des AINS chez un patient ayant un antécédant de SCA
On devrait cesser les AINS dès le diagnostique puisqu’ils augmentent le risque de mortalité, ré-infarctus, IC, rupture myocardique et hypertension.
Habituellement ils doivent être éviter à long terme chez les patients ayant eu un SCA, parfois repris après 12 mois sous certaines conditions
Décris la place des anticoagulants parentéraux chez le patient en SCA
C’est la pierre angulaire de traitement et devrait être initié STAT afin de ralentir la formation du thrombus et pour prévenir les complications thrombotiques pendant l’ICP
Nomme des avantages (3) et des désavantages (4) de l’héparine IV en tant qu’anticoagulant parentéral utilisé en SCA
Avantages :
- Évidences cliniques bien établies
- Anticoagulation immédiate
- Efficacité facilement mesurable par le TCA et l’ACT
Désavantages :
- Inhibiteur indirect (n’inhibe pas la thrombine liée)
- Se lie de façon non spécifique (variabilité donc TCA requise)
- Pharmacocinétique non linéaire
- Risque de TIH
La dose de bolus et de perfusion d’héparine IV en SCA s’ajuste notamment en fonction de ______________________
En présence de thrombolyse (STEMI), la dose est plus faible qu’en angine instable et NSTEMI
Quelle HFPM peut être utilisée en SCA comme anticoagulant parentéral et décris son ajustement de dose
C’est l’énoxaparine, qui s’ajuste principalement en fonction de la fonction rénale. La dose usuelle est de 1 mg/kg SC BID, par contre avec une clairance inférieure à 30 ml/min on l’administre DIE
Dans le contexte de thrombolyse (STEMI), on l’ajuste aussi en fonction de l’âgeé Chez les 75 ans et plus la dose usuelle est de 0,75 mg/kg SC BID, par contre avec une clairance inférieure à 30 ml/min on donne 1 mg/kg SC DIE
Nomme des avantages (4) et des désavantages (6) de l’HFPM en tant qu’anticoagulant parentéral utilisé en SCA
Avantages :
- Évidences cliniques bien établies
- Plus prévisible (moins de liaison aux protéines)
- Facile à administer (SC DIE à BID)
- Mesure de l’efficacité généralement non nécessaire
Désavantages :
- Inhibiteur indirect (n’inhibe pas la thrombine liée)
- Moins réversible (pas de protamine)
- Effet plus difficile à mesurer lorsque nécessaire (anti-Xa)
- Éliminées par voie rénale
- Plus longue demie-vie
- Risque de TIH (idem héparine IV)
Décris la particularité des la dose de fondaparinux utilisée en SCA en tant qu’anticoagulant parentéral
C’est une dose unique pour tout type de SCA de 2,5 mg SC DIE (peu d’ajsutement selon l’âge et IR). C’est facilitant, PAR CONTRE ne fonctionne pas si le patient a besoin d’être anticoagulant (ex : FA), car la dose est insuffisante
Nomme une situation dans laquelle le fondaparinux seul n’est pas suffisant afin de traiter un SCA
Dans le contexte d’ICP primaire (STEMI), l’utilisation seule du fondaparinux augmente le risque de thrombose de CATHÉTER, donc il est important de donner un bolus d’héparine IV durant l’ICP
Nomme des avantages (5) et des désavantages (5) du fondaparinux en tant qu’anticoagulant parentéral utilisé en SCA
Avantages :
- PEU/PAS de risque TIH
- Facile à administer (SC DIE)
- Réponse anticoagulante prévisible
- Doses fixes
- Moins de saignements
Désavantages :
- Moins d’évidences cliniques
- Inhibiteur indirect (n’inhibe pas Xa lié)
- Efficacité difficilement mesurable
- Pas d’antidote spécifique
- Longue demi-vie
Décris la particularité du mécanisme d’action de la bivalirudine en tant qu’anticoagulant parentéral utilisé en SCA
C’est un inhibiteur DIRECT de la thrombine libre ET liée au caillot, donc n’a pas besoin de se lier à l’antithrombine-3 (réponse plus prévisible).
C’est aussi non neutralisé par les facteurs plaquettaires (PF4) donc ABSENCE de TIH
IMPORTANT : Dans quel contexte allons-nous utiliser la bivalirudine en SCA
On l’utilise seulement PENDANT l’ICP (JAMAIS AVANT, car aucun bénéfice) chez un patient avec un antécédent de TIH ou à très haut risque de saignement (en cause moins)
Nomme le principal désavantage de l’utilisation de la bivalirudine
Lorsqu’elle est utilisée en ICP PRIMAIRE (STEMI), elle augmente le risque de thrombose de TUTEURS, il est donc important de donner un bolus d’héparine IV durant l’ICP (si absence d’ATCD de TIH)
Pendant combien de temps devrait être continuer l’anticoagulant parentéral initié au diagnostique d’un SCA
Le traitement peut se poursuivre entre 48 h et 8 jours (ou fin d’hospitalisation), mais de manière général c’est cessé après la revascularisation (ICP)
Décris la place des antiplaquettaires dans le traitement du SCA
Une thérapie comprenant de l’aspirine et un inhibiteur P2Y12 (premières doses sont de charge) devrait être initiée dans la majorité des situations.
Cette thérapie doit être poursuivie même après l’hospitalisation, la durée varie selon certains critères
Nomme les inhibiteurs P2Y12 utilisés en SCA, tout en mentionnant si leur liaison aux récepteurs P2Y12 est réversible ou irréversible et s’ils sont des pro-drogues
Clopidogrel : Pro-drogue avec liaison irréversible
Prasugrel : Pro-drogue (plus rapide) avec liaison irréversible
Ticagrélor : Aucune biotransformation avec liaison réversible
Décris la principale problématique avec le clopidogrel
Il existe une grande variabilité de la réponse entre les patients à cause du polymorphisme génétique (2C19 et 2C9). Environ 20% des patients seraient non-répondants
Pour contourner ce problème on utilise des doses de charge, mais ne fonctionne pas chez tous les patients
Quelles sont les doses utilisées de clopidogrel dans un contexte de SCA
On utilise une dose de charge pour accélérer l’inhibition plaquettaire dès le diagnostique, soit de 300 mg (6h) ou de 600 mg (2h). Par la suite on utilise la dose habituelle de 75 mg DIE
Nomme et décris les deux principales interactions avec le clopidogrel
IPP : Diminue la biotransformation en forme active, favoriser le pantoprazole et le dexlansoprazole (éviter oméprazole)
Repaglinide : Augmentation significative du risque hypoglycémique
Entre le prasugrel et le ticagrélor, indique lequel était le mieux pour diminuer la mortalité de toute cause, diminuer les infarctus non-fatal et diminuer les thromboses de tuteur
Mortalité de toute cause : Ticagrélor (prasugrel non significatif)
Infarctus non-fatal : Prasugrel
Thrombose de tuteur : Prasugrel
Quelles sont les doses utilisées de prasugrel et ticagrélor dans un contexte de SCA
Prasugrel : 60 mg STAT puis 10 mg DIE
Ticagrélor : 180 mg STAT puis 90 mg BID
IMPORTANT : Est-ce que le prasugrel cause plus de saignements
Lorsque le prasugrel est initié au bon moment (immédiatement en STEMI et après la coronarographie en angine instable et NSTEMI) et ajusté à la bonne dose, il ne cause pas plus de saignement significatif que le ticagrélor
IMPORTANT : Quelle est la nouvelle tendance des lignes directrices quant à l’initiation des inhibiteurs P2Y12 dans le contexte d’angine instable et NSTEMI
Quand la coronarographie est prévue dans moins de 24h il n’est plus recommandé d’initier immédiatement un inhibiteur P2Y12 afin de diminuer le risque de saignement.
On préfère l’initier si seulement une ICP est performée par la suite
Nomme des contre-indications associées avec le prasugrel
Absolue : Antécédant d’AVC et/ou d’ICT
Relatives : 75 ans et plus et/ou avoir un poids inférieur à 60 kg
Nomme des contre-indications associées avec le ticagrélor
Absolue : Prise d’inducteurs puissants du 3A4 pouvant (comme rifampicine, phénytoïne, carbamazépine, phénobarbital)
Relative : Prise d’inhibiteurs puissants du 3A4 pouvant (comme kétoconazole, clarithromycine, néfazodone, ritonavir, atazanavir) ET les patients à risque de bradycardie (ex : syncope, bloc AV, stimulateur cardiaque)
Le prasugrel a l’avantage d’avoir aucune __________________ comparé au ticagrélor, par contre les deux n’ont pas besoin d’être ajustés _____________________
Prasugrel n’a AUCUNE interaction
Les deux n’ont pas d’ajustement en insuffisance rénale
Nomme deux effets indésirables présents avec le ticagrélor mais pas le prasugrel
Dyspnée
Bradycardie
Décris la couverture aux assurances du prasugrel et du ticagrélor
Prasugrel : Remboursé AVEC ASA avec code CV-152
Ticagrélor : Remboursé AVEC ASA avec code CV-161
IMPORTANT : Dans un contexte d’angine instable et de NSTEMI, nomme quels inhibiteurs P2Y12 à privilégier selon la situation
Traitement par ICP (pendant l’ICP) : Ticagrélor OU Prasugrel
Traitement par ICP (dans plus de 24h) : Ticagrélor (ou clopidogrel)
Traitement SANS ICP : TICAGRÉLOR (diminution des MACE)
Malgré qu’il n’est généralement pas recommandé de changer d’inhibiteur P2Y12 en cours de traitement, indique des situations dans lesquelles il peut être pertinent d’effectuer un changement (6)
Thrombose de tuteur
Allergie (désensibilisation parfois possible)
Haut risque de saignement (ex : triple thérapie)
Nouvel événement cardiovasculaire
Suspicion de mauvaise compliance (ticagrélor BID)
Présence d’interaction significative (clopidogrel/ticagrélor)
Décris comment on effectue un changement entre inhibiteur P2Y12
Lors d’un changement aigu (moins de 30 jours), il faut toujours administrer une dose de charge du nouvel agent. Pour un changement plus tardif, il n’est pas nécessaire sauf pour le clopidogrel (agit plus lentement)
Est-ce que les AOD sont indiqués en SCA
Le seul indiqué est le RIVAROXABAN en association avec ASA 75-100 mg dans la prévention de l’AVC, l’IM, l’ischémie aigue des membres et la mortalité cardiovasculaire chez les patients souffrant de coronaropathie, avec ou sans maladie artérielle périphérique (MAP)
IMPORTANT : Quand est-ce qu’il ne faut pas utiliser le rivaroxaban en SCA
Lorsque la DAPT est indiqué, on donne le rivaroxaban seulement lorsque le patient est stable et n’a plus besoin de sa DAPT (donc JAMAIS en post-SCA immédiat)
Nomme deux contre-indications à la prise de rivaroxaban
Clairance inférieure à 15 ml/min
Prise d’AINS
IMPORTANT : Décris la dose utilisée de rivaroxaban chez les patients post-SCA et la couverture aux assurances
On utilise une dose de 2,5 mg BID TOUJOURS combiné avec de l’ASA, le médicament est couvert seulement chez les patients atteints de coronaropathie (ex : SCA) ET de MAP
Est-ce que le ticagrélor 60 mg BID peut remplacer le rivaroxaban 2,5 mg BID
C’est une option possible aussi pour allonger la DAPT avec une efficacité similaire à celle du rivaroxaban (légèrement inférieur), mais qui cause plus de saignements.
Par contre cette dose de ticagrélor est bien PATIENT d’exception seulement
Décris la principale raison pourquoi les lignes directrices recommandent de plus en plus de diminuer la durée de la DAPT
On veut diminuer la durée de la DAPT dans le but principal de limiter les saignements, de plus les nouveaux tuteurs médicamentés permettent d’offrir une DAPT pendant moins de 12 mois
Décris la stratégie qui consiste à raccourcir la DAPT chez les patients à haut risque de saignement
On peut viser une durée de 1-3 mois, par contre en tenant compte des critères d’ICP complexe
La littérature tend vers l’utilisation d’un inhibiteur P2Y12 seul plutôt que de l’ASA (par contre le ticagrélor et le prasugrel n’ont pas d’indication sans ASA)
Décris la stratégie de désescalade de la DAPT chez les patients à haut risque de saignement
On peut faire une désescalade en changeant d’inhibiteur P2Y12 (vers clopidogrel) ou en diminuant la dose de ticagrélor à 60 mg BID (patient d’exception) ou de prasugrel à 5 mg DIE (pas d’indication au Canada)
Pendant l’ICP, on peut _______________________ (2) afin de diminuer les risques de saignement
Utiliser l’accès radial
Éviter utilisation des inhibiteur GP IIb/IIIa
IMPORTANT : Dans un contexte électif (ICP pour angine stable) décris les recommandations quant aux agents utilisés et la durée de la DAPT
STANDARD : Durée de 6 mois avec l’ASA et le clopidogrel
ÉTENDUE : Jusqu’à 3 ans en continuant l’ASA avec le clopidogrel
DÉSESCALADE : Durée de 1-3 mois, puis enlever ASA OU clopidogrel
IMPORTANT : Dans un contexte post-SCA décris les recommandations quant aux agents utilisés et la durée de la DAPT
STANDARD : Durée de 1 an avec l’ASA et le ticagrélor OU le prasugrel (favorisés sur le clopidogrel)
ÉTENDUE : Jusqu’à 3 ans avec l’ASA et en substituant l’inhibiteur P2Y12 pour le clopidogrel. PARFOIS on diminue la dose de ticagrélor (60 mg BID) après 1 an ou on garde le prasugrel (10 mg DIE)
DÉSESCALADE : Durée de 1-3 mois, puis enlever ASA ou inhibiteur P2Y12. PARFOIS on substitue l’inhibiteur P2Y12 pour du clopidogrel (après 1-3 mois)
Comment détermine-t-on les patients qui pourraient bénéficier d’une DAPT étendue
On évalue le risque coronarien et ischémique du patient, s’ils sont élevés (ex : score égal ou supérieur à 2), on peut considérer une DAPT étendue
Par contre, en présence d’un risque de saignement élevé, la DAPT sera raccourcie plutôt qu’étendue même en présence d’un risque coronarien/ischémique important
Décris la principale utilité d’une triple thérapie antiplaquettaire et anticoagulante
La principale utilité est chez les patients atteints de FA (environ 30% des patients FA sont aussi coronariens)
Le besoin de la triple thérapie est présent, car suite à une angioplastie, la warfarine a été montré inférieure à la DAPT pour réduire le risque de thrombose de tuteur, puis la DAPT de son côté n’est pas suffisante pour traiter la FA pour réduire le risque d’AVC
Pour une triple thérapie, on préfère utiliser ___________________ comme anticoagulant et ____________________ comme inhibiteur P2Y12 en plus de l’aspirine
AOD (réduit le risque de saignement comparé à warfarine)
Clopidogrel (réduit le risque de saignement comparé aux autres)
Quels sont les deux principaux facteurs qui influencent la durée de la triple thérapie
- Évaluation du risque hémorragique avec le score PACHA, présence d’un critère ou plus est un RH élevé (sinon RH bas)
- Déterminer si le patient est en contexte électif (ou faible risque de thrombose de tuteur) ou en contexte SCA (ou haut risque de thrombose de tuteur
Nomme les critères du score PACHA
Poids < 60 kg
Âge ≥ 75 ans
Clairance rénale < 50 ml/min
Hémorragie récente ou anémie (Hb ≤ 100)
ATCD AVC
IMPORTANT : Selon le contexte, décris la durée de la triple thérapie
Électif à RH bas : Triple thérapie pendant 1 mois, suivi d’AOD combiné à clopidogrel pendant 5 mois, puis AOD seul
Électif à RH élevé : AUCUNE triple thérapie, AOD combiné à clopidogrel pendant 3 mois, puis AOD seul
SCA à RH bas : Triple thérapie pendant 3 mois, suivi d’AOD combiné à clopidogrel jusqu’à 12 mois TOTAL, puis AOD seul
SCA à RH élevé : MÊME CHOSE qu’électif à RH bas
Nomme un ajout pertinent à la triple thérapie
Un IPP pour la cytoprotection, par contre favoriser pantoprazole ou dexlansoprazole étant donné l’interaction avec clopidogrel
On devrait ______________________ si la warfarine est nécessaire dans la triple thérapie
Viser le bas de l’intervalle (ex : 2,0 à 2,5 pour une intervalle de 2,0 à 3,0)
IMPORTANT : Nomme des red flags liés à la thérapie antiplaquettaire (5)
Triple thérapie d’une durée de plus de 6 mois
Triple thérapie sous prasugrel ou ticagrélor
DTAP à long terme (plus de 3 ans sans événement récent)
AOD ET antiplaquettaire à long terme sans événement récent
AOD OU antiplaquettaire seul à la sortie d’hôpital post-ICP
Décris la place des IECA et des ARA en SCA
Chez le patient ayant fait un SCA et présentant un facteur de haut risque comme une FE diminuée (40%), un diabète ou un STEMI avec localisation antérieure, l’ajout d’un IECA ou d’un ARA est indiqué pour réduire la mortalité et les MACE
Même chez le patient ayant fait un SCA, mais NE présentant PAS de
facteurs de haut risque il peu être raisonnable d’en initier un
IMPORTANT : Les IECA et les ARA n’ont pas d’effet ___________________
Anti-angineux
Décris la place des antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes (MRA) en SCA
Chez le patient ayant fait un SCA avec une FE diminuée (40%) et présentant des symptômes d’IC et/ou un diabète, l’ajout d’un MRA est indiqué pour réduire la mortalité et les MACE
PAR CONTRE, le patient doit déjà être sous IECA (ou ARA)