Pharmacologie épilepsie (Karine) Flashcards
V ou F : Les 2 pics d’incidence de l’épilepsie (EP) sont chez les jeunes et chez les personnes âgées ?
VRAI
<2 ans
>65 ans
VF: on vise à guérire l’épilepsie ?
FAUX
Contrôle rapide et complet des crises
afin d’améliorer la qualité de vie (tant que ya pas un controle complet, les épilepsique ne peuvent pas faire plusieurs choses.)
Pour la majorités des pt, on début un tx après cmb d’épisodes épileptiques ? Expliqué pourquoi
au moins 2
Puisque après une première crise, le risque de récidives dans les 2 ans est de 50%. Ce qui veut dire que dans 50% des cas, nous n’aurions même pas besoin de traiter l’épilepsie !! (ça nous évite de traiter inutilement un grand nombre de gens )
tandis que le risque de récidives apres 2 crises augmente a 70%
VF: Si on décide de traiter après une 1e crise, on améliore notre pronostic à long terme
FAUX !! C’est pourquoi on attend svt une 2e crise pour traiter 💡
Dans quelle situation on va décider de traiter après la 1e crise ?
Si pt à risque élevé d’une récidives
- EEG anormale
- Anomalies structurelle (Tumeur…)
- Syndrome connu associé aux convulsions (sclérose tubureuse…)
etc. ..
Un ptit proverbe par ici (pour l’initiation du traitement) :
“Start _____ and go _____”
Start LOW and go SLOW
=Début faibles doses et augmentations graduelles afin de limiter les EIs (qui s’atténue avec le temps)
tels que étroudissements, somnolence…
VF: suite à un status epilepticus, il pourrait être nécessaire d’augmenter les doses plus rapidement
VRAI
Pour une épilepsie bien maîtrisée on suggère des doses minimales __________(1) alors que pour l’épilepsie réfractaire on suggère des doses minimales __________(2)
1-efficace
2-tolérables**
on tolere plus les EI ou l’élévation des enzymes hepatique…
pcq seule chose efficace alors on n’a comme pas le choix
VF: 45% des patients auront un bon contrôle de l’EP avec une monotx ?
FAUX
70-80% !
mais souvent font essayer plus qu’un agent. Alors si 1ere fonctionne pas, on l’arrete et on essaye une 2e monothérapie
VF: Il est très claire dans la littérature que si après 2 échec en monoTx, on devrait commencer une polythérapie
FAUX
C’est nébuleux un peu. Certains vont préférer essayer une 3e molécule en mono, d’autres vont préférer instauré une bitherapie…
Environ ____% des patients restent réfractaire aux tx (meme en poly) et seront candidat pour des tx comme chirurgie
15%
réfractaire: épilepsie n’ayant pas répondu à au moins 2 AEs
Quelle est LA meilleure méthode pour changer d’antiépileptique (AE) ?
Question piège ! Y’en a pas vrm… plusieurs méthodes, qui sont valides, ca dépend du contexte clinique et du clinicien
Mais de manière générale, quelle est la méthode qu’on privilégie habituellement ?
Ajout graduel du 2ième AE puis arrêt graduel du 1er (lorsqu’on est a dose cible du 2e, on arrete le 1er graduellement)
SI par contre la pte à BCP d’EIs avec sa médication et que son épilepsie n’est pas trop sévère, quelle méthode on privilégirait à ce moment ?
Arrêt brusque du 1er AE puis début graduel du 2ième
Est-ce qu’on observe des syndromes de sevrage avec les AE ?
NON 😊 (sauf si on utilise des BZD)
Si y’a pas de sympts de sevrage, alors pq on diminue graduellement les AE ?
Pour éviter de faire une crise épileptique !
La polythérapie est recommandée si :
1-
2-
1-Échec à la monothérapie (après 2 ou 3 essais)
2-Efficacité tout de même partielle en mono
VF : Lorsqu’on combine 2 agents, on doit choisir des agents qui ont des MA complémentaire
DUUHH
Nomme mois les inducteurs principaux des CYP450 (x4)
- Carmbamazépine (également auto-inducteur)
- Phénytoïne
- Phénobarbital
- Primidone
*rappel: induction= phénomène graduel!
Selon Karine: avec ces medicaments: toujours vérifier les interactions et toujours dans 2 bases de données
VF : à haute dose, le topiramate est un inducteur du 3A4
VRAI (attention avec la COC si dose >200mg/j)
Quel Rx est un inhibiteur des UGT ?
Acide valproïque (donc attention aug les [lamotrigine]
car lamotrigine est métabolisé par les UGT (d’ou aussi l’interaction avec les COC)
VF : Le stiripentol est un inhibiteur des CYP, mais en pratique on utilise ce phénomène pour augmenter les [ ] des autres Rx
VRAI ! (potentialisateur)
mais rarement fait?
Interaction majeure entre acide valproïque (AV) et __________ (autre antiepileptique)
Lamotrigine (on vient de le dire 😉 )
Décrit moi cette interaction acide valproique-lamotrigine (mécanisme) et l’implication clinique lorsqu’on instaure 1 des 2 rx.
-AV inhibe les UGT donc diminution du métabolisme de lamotrigine = augmentation des concentrations plasmatiques = augmentation des effets indésirables
a) Si on instaure lamotrigine : On doit débuter à petites doses (attention, RASH possible si augmentation trop rapide)
b) Si on instaure AV : on doit diminuer les dose de lamotrigine d’environ 50%