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Prep hormono > Pharmacologie des corticos systémiques > Flashcards

Pharmacologie des corticos systémiques Flashcards

1
Q

Expliquer l’axe CRH-ACTH-Cortisol

A

Un stimuli (Stress, maladie, hypoglycémie, hémorragie) va stimuler la sécrétion de CRH à l’hypothalamus qui va stimuler la sécrétion d’ACTH ayant un effet sur le cortex surrénalien qui lui va sécréter MC et GC

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Q

V-F

Des taux normaux de GC ont un effet anti-inf

A

F

Juste taux élevé

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3
Q

Les MC sont produit dans la zone.. à l’aide du…

A

Glomérulée

CYP11B2

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4
Q

Les GC sont produit dans la zone .. à l’aide du … et du

A

Fasciculée

CYP17
CYP11B1

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5
Q

L’activité de quel CYP est limitante

A

CYP11A1

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6
Q

Condition liée à l’hyposécrétion de cortisol

A

Maladie d’Addison

Destruction du cortex surrénalien (auto-immun ou infectieux)

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7
Q

Quels sont les sx de la maladie d’Addison

A 
Faiblesse muscu
Asthénie
HypoTA
HypoNa
Pigmentation brune d ela peau
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8
Q

Quel est le tx de la maladie D’Addison

A

Remplacement avec GC approprié

Normalement court terme sauf si atrophie des surrénales

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9
Q

Quelle ssont les ocnséquences du tx à long terme pour Addison

A

Diminution du poids des glandes

Dim graduelle des steroides pour éviter déficiences surrénaliennes

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10
Q

Condition liée à l’hyper sécrétion de cortisol

A

Syndrome de Cushing

Libération excessive d’ACTH de l’adénohypophyse et hyperfonctionnement successif des glandes surrénales

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11
Q

Quels sont les sx de Cushing

A 
Arrondissemet lunaire du visage
Peau étendue présentant des stries
Ostéoporoses
Troubles psychologiques
Faiblesse muscu
Aménorrhée
Hyperglycémie et résistance à l'insuline
Dégradation des prots et lipide pour énergie
Intensifie les effets de l'adrénalines
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12
Q

Quels sont les effets métaboliques des corticoides

A

Hyperglycémie

Mobilisation des graisses

Effet sur la balance hydroélectrique

Perte muscu

Décalcification

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13
Q

Après combien de jour voit-on l’atrophie du cortex surrénalien

A

15 jours

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14
Q

Quels sont les effets recherché avec les corticoides

A

Effet anti-inf
Effet immuno-suppresseurs
Effet de la réponse au stress

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15
Q

Quels sont les cellules cibles de l’effet anti-inf

A

Neutrophiles circulant
Macrophages
Cellules fibroblastiques locales

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16
Q

Quels sont les actions des corticoides sur les mécanismes de l’inflammation

A

Réduction de la vasodilatation et de l’oedeme par inhibition des agenst vasoactif (histamine, leucotrième, PG)

Diminution des fonction phagocytaire

Diminution de la sécrétion de cytokines pro-inf

Inhibition de la libération d’enzymes protéolytiques

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17
Q

Expliquer l’effet immuno-suppreseur des corticoide

A

Inhibition de la prolifération des lymplocytes par inhibition des cytokines pro-in

Baisse de la synthèse d’IL-1 et IFN-g provoque une raréfication des molécule d’histocompatibilité à la surface des cellules présentatrices d’antigènes

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18
Q

V-F

Il n’‘y a pas de modification de la production d’anticorps par les lympho B

A

V

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19
Q

Quels sont les aspects importants de l’effet de la réponse au stress

A

Augmentation de la cortisolémie pour surmonter un stress sévère

Seuls les GC le possède

Un stress excessif peut nécessiter le recours à des doses supra-physiologique

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20
Q

Quels sont les actions psychiques des GC

A

Augmentation de l’excitabilité cérébrale (Euphorie, insomnie, agitation, anxiété)

Insuf surrénalienne peut mener à l’apathie, irritabilité, dépression

Hypercorticisme mène à agittation, euphorie, insomnie

Arret brutal des GC mène à dépression

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21
Q

Quel est le mécanisme d’action des GC

A

Les GC se lie à leur récepteur GR présent partout dans l’organisme dans le cytosol des cellules

La forme homodimérique du GR induit des gène anti-inf en se liant à l’ADN

Par contre le métabolisme anti-inf majeur et la répression de gène inflammatoire, mécanisme résultant de la fixation d’un cortico à la forme monomérique du récepteur.

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22
Q

Nommer les GC les plus utilisés

A 
Hydrocorti
Cortisone (Cortisol = actif)
Prednisone (Prednisolone = actif)
Méthylprednisolone
Triamcinolone
Betaméthasone
Dexaméthaosne
Fludrocortisone
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23
Q

V-F

Il existe juste des GC courtes action

A

F

Coute, moyen et long

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24
Q

Quelle sosnt les indications des GC

A

Maladie inflammatoires systémiques

Vacularites sévères

Dermatoses inflammatoires

Maladies néoplasique ou contexte néoplasique

Atteintes inflammatoire pleuro-pulmonaire

Affection neurologique (Myasthénie grave)

IS aigue, chronique, primaire ou secondaire

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25
Q

Nommer des exemples de maladies inf systémique

A 
Lupus érythémateux systémique
Dermato-polymyosite
Polyarthrite rhumatoide
pseudo-polyarthrite rhizomélique
Maladie de Still
spondylarthrite ankylosantes
rhumatisme articulaire aigu
Sarcoidose
26
Q

Nommer des exemples de dermatoses inflammatoires

A

Syndrome d’hypersensibilité aux medx(Rash)

Formes graves des hémangiomes du nourrisson

27
Q

Quelle sont les indications controversées des GC

A

Urticaire aigu
Affection allergique ORL, respi
Sclérodermie
Syndrome de Gougerot-Sjogren

28
Q

V-F

Pour les cortico top, la durée d’action est proportionnelle à la puissance

A

V

29
Q

Nom de la classification pour les cortico top

A

Stoughton

30
Q

V-F

GC voyagent sous forme liée

A

V

31
Q

À quelles protéines sont-elles majoritairement liées

A

Albumine –> Forte capacité, faible affinité

Transcortine(CBG) –> faible capacité, forte affinité

32
Q

Qu’est ce qui fait augmenter l’expression de CBG

A

Grossesse
Estrogène
Hypersécrétion T4

33
Q

Les GC sont principalement métabolisé .. par quels enzymes

A

Au foie

11B-hydroxysteroide deshydrogenase
20 cétostéroide réductase

34
Q

V-F

GC partiellement métabolisé par 3A4

A

V

35
Q

Quel est la contrainte des GC en lien aux vaccin

A

Ne pas utiliser de vaccins atténués, puisque GC sont immunosuppreseurs

36
Q

Nommer des inducteurs enzymatiques des GC

A

Rifampicine
Phénobarbital
phénytoine

37
Q

V-F
GC modifient l’équilibre glycémique

GC vont augmentée l’effet hta

A

V
attentien hypoglycémiants

F
Diminue l’effet antihta

38
Q

Quelles sont les principales interaction PD des GC

A

HypoK (attention lorsqu’associé à diurétique)

Anticoagulant oraux

39
Q

Quelles sont les principales interaction PK

A

Diminution de l’effet lorsque qu’associ. à des inducteurs (surtout méthylprednisolone)

Diminution de l’effet du lithium

40
Q

Quels sont les 2 catégories d’EI liés aux GC

A

Liés à l’insuf surrénale aigue suite à l’arret brusque/échec du sevrage

Liés à l’utilisation prolongée de dose élevée de GC

41
Q

Quelles sot les carac de l’insuf surrénale aigue suite à l’arret brusque/échec du sevrage

A

Fièvre
Myalgie
Arthralgie
Malaise

***Difficile de distinguer ce sx d’une réactivation de la maladie

42
Q

Quels sont les EI liés à l’utilisation prolongée de GC

A 
Prédisposition aux infections
Hyperglycémie et glycosurie
Myopathie
Gain de masse adipeuse
Ostéoporose et fracture
Dermatologique: cicatrisation imparfaite, peau mince et fragile
43
Q

Quel est le nom de l’ACTH synthétique

A

Cosyntropine

44
Q

Pq on n’utilise pas l’ACTH comme tx de l’insuffisance surrénalienne

A

Peu prévisible

Cause une synthèse de steroide non-spécifique, c-à-d l’ACTH stimule la synthese des MC et de la MSH

45
Q

En clinique on utilise donc l’ACTH pour..

A

Agent dx de l’insuf surrénale

Exploration des réserves de cortico-surrénaliennes

46
Q

Que faut-il faire lorsque l’on donne de la coyntropine

A

Prélévement sanguin pour mesurer le cortisol plasmatique

30 et 60 min après l’injection

47
Q

Nommer des inhibiteurs de la voie HHS

A

Mitotane
Métyrapone
Aminogluthétimide

48
Q

Quel est le mécanisme du mitotane

A

Agent cytostatique provoquant une atrophie du cortex surrénalien relativement sélectif utilisé dans le tx palliatif du carcinome surrénalien inopérable

49
Q

Quels sont les EI du mitotane

A

No/Vo
Anorexie
Léthargie importante
Dermatite

50
Q

Quel est le mécanisme du métyrapone

A

Inhibe l’hydroxylation par la 11B-hydroxylase, donc inhibe l’activation des GC.

51
Q

V-F

Il y a une augmnetation secondaire d’ACTH avec le métyrapone

A

V

pcq biosynthèse arrete au niveau de 11-dexoycortisol qui n’a pas d’action inhibitrice

52
Q

Quel est le mécanisme de l’aminogluthétimide

A

Inhibe la conversion du cholestérol en pregnénolone.

1ere étape de synthès des hormones steroidienne, donc affecte la production de toutes dont cortisol et aldostérone

53
Q

Quelles sont les règles à respecter lors de l’instauration d’un tx de moins de 15 jours

A

À la mise en route, il faut un examen clinique et interrogatoire, mais pas de bilan biologique

Pas de tx adjuvant

GC de T1/2 brève: prednisone, prednisolone ou methylprednisolone

DIE AM

0,5 -1 mg/kg du premier au dernier jour

54
Q

Si corticotx sur plusieures années, comment fait-on le sevrage

A

1mg tous les deux mois

Stabilisation à 5mg pendant 3-4 mois

Puis retour à 1 mg tout les deux mois jusqu’à l’arret total

55
Q

Comment se fait le sevrage selon la dose

A

> 40mg/j: On baisse de 10mg/semaine
20-40mg/j: On baisse de 5mg/semaine
<20mg/j: On baisse de 2,5mg/semaine

Sevrage complet dès 5-7,5mg/j si affection est stable

56
Q

V-F

Sevrage non-recommandé pour les inhalateur

A

F

Recommandé aussi

57
Q

Nommer un analogue synthétique de la somatostatine (GHIH)

A

Octréotide (sandostatin)

58
Q

Quel est le role de la GIHI

A

Role inhibiteur dans la régulation du SNC, de l’hypothalamus, de l’hypophyse, du pancréas, su syst immuno et du TGI

59
Q

On utilise l’octréotide pour quel tx

A

2e ligen pour la diarrhée induite par la chimiotx (Irinotécan)
(Après immodium haute dose)

60
Q

Quels sont les effets de l’octréotide qui sont recherchés

A

Inhibition d’hormones GI
Inhibition isuline et glucagon
Réduction motilité –> amélioration de l’absorption hydro-sodée
Inhib de la contractilité biliaire et diminution de la sécrétion de la bile
Réduction du DS splanchique
Vasoconstriction

Prep hormono (10 decks)

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