Les glandes corticosurrénales Flashcards
1
Q
Quelles osnt les deux régions des surrénales
A
Cortex et médulla
2
Q
V-F
Il y a interaction paracrine entre les deux régions
A
V
3
Q
Comment se fait la vascularisation
A
Du cortex et drainage veineux vers la médullaire
4
Q
Quelles sont les 3 artères vascularisant les surrénales
A
Artères surrénales supérieures gauche
Artère surrénales moyenne gauche
Artère surrénale inférieure gauche
5
Q
Quelle est la conséquence de la vascularisation pour la médulla
A
Exposition à une concentration élevée de cortico
6
Q
Décrire le cortex
A
80-90à% du volume
Production d’hormones stéroidienne essentielles à la vie
7
Q
Décrire la medulla
A
10-20À% du volume
Production de cathécolamine (A, NA)
8
Q
Quelles sont les 3 zones des corticosurrénales
A
Zone glomérulée
Zone fasciculée
Zone réticulée
9
Q
Décrire la zone glomérulée des cortocisurrénales
A
Zone externe,, mince
Située sous une capsule de tissu conjonctif
10
Q
Que sécrète la zone glomérulée des corticosurrénales
A
Sécrétion principale d’aldostérone via une aldostérone synthétase (minéralocorticoides)
11
Q
Décrire la zone fasciculée des cortocisurrénales
A
Zone intermédiaire
La plus grande
12
Q
Que sécrète la zone fasciculée des corticosurrénales
A
Glucorticoide ex: cortisol (sous le controle d’ACTH)
Androgène et oestrogène (faible qt)
13
Q
Décrire la zone réticulée des cortocisurrénales
A
Zone interne
14
Q
Que sécrète la zone réticulée des corticosurrénales
A
DHEA et androstènedione (androgènes)
Petite qt d’estrogène et de glucocorticoide
Sécrétion en fonction de l’axe H-H et d’autres facteurs
15
Q
Décrire les roles des glucocorticoides
A
Role métabolique majeur
Role dans l’adaptation au stress
Prop anti-inf et immunomodulatrices
16
Q
Décrire les roles des minéralocorticoide
A
Role vital dans la balance sodique/volume extracellulaire
17
Q
Décrire les role des hormones sexuelles
A
Caract sexuelles 2aire (Ex: timbre de voix)
Pas impliquée dans la reproduction
18
Q
Quel est le précurseur des corticostéroide
A
Cholestérol
19
Q
V-F
Moins de carbones dans un androgène qu’un gluco/minéralocorticoide
A
V
21 C vs 19 C pour les androgènes
20
Q
Quels sont les éléments particuliers de la structure d’un glucocorticoide
A
O = en 3
OH – en 11 et 21
21
Q
Quels sont les éléments particuliers de la structure d’un minéralocorticoide
A
O = CH – en 18
22
Q
Quels sont les éléments particuliers de la structure d’un androgène
A
Élimination C20 et C21
O = CH– en 17
23
Q
Nommun un précurseur commun des steroide
A
Pregnénolone
24
Q
Quel est l’étape limitante de la synthese des corticosteroide
A
Conversion mitochondriale du cholestérol en pregnénolone
25
Quel genre de réaction permet la synthèse de cortisol et sur quels carbonens
Hydroxylation séquencielles de..
| C(17-3) ou (3-17) - 21 - 11
26
Quels composés sont essentiels à la formation de cortisol
NADPH et O
27
V-F
| Il y a stockage surrénalien du cortisol et de ses précursuers
F
| Pas de stockage, diffusion plasmatique rapide
28
Quel genre de réaction permet la synthèse de minéralocorticoide et sur quels carbones
Hydroxylation séquentielles
| C21 - 11 - 18
29
En quoi se convertit le DHEA en périphérie
testo et estradiol
30
V-F
| Production androgénique non significative chez l'homme et la femme des corticosurrénales
F
| Chez la femme important surtout à la ménopause
31
À quoi se lie les cortico dans la circulatio
Transcortine
| Albuumine
32
V-F
| Le cortisol est peu libre dans la circulation
V
| 90-95 % lié à trancortine
33
Comment est éliminé le cortisol
Filtration glomérulaire
34
Par quoi est convert le cortisol en cortisone
11-b-OH-hydrogénase
35
V-F
L'aldostérone est presque liée à 100%
À une T1/2 courte
Excrétée inchangée
F
60%
V
F
Métabolisme hépatique et excrétion rénale
36
Comment est excrété les androgènes
Métabolisme hépatique et excrétion rénale sous-forme de 17-cétostéroide
37
Comment se fait la régulation de la sécrétion du cortisol
Sous le controle de l'axe HH
CRH --> activation de l'ACTH
ACTH
38
Que va faire l'ACTH
Activation de la PK responsable de la conversion du cholestérol en prgnénolone
39
Comment se fait la sécrétion du cortisol
Sécrétion pulsatine et diurne:
Pic le matin
Creux la nuit
Plusieurs variations durant la journée
40
Comment le cortisol va-t-il réguler sa sécrétion
Rétroaction en quelques min sur l'hypophyse pour inhiber la libération d'ACTH
Rétroaction plus lente (h) en interférant au niveau des gènes responsables de la synthèse de l'ACTH
Inhibition de la synthèse et de la libération de CRF
41
Comment l'ACTH va-t-il réguler la sécrétion de cortisol
Rétroaction négative sur la libération CRH
42
Quelle est la conséquence de l'administration chronique et en dose imp de glucorticoide
Supression hypothalamique, hypophysaire, donc surrénalienne causant son atrophie
43
Qu'est ce qui est imp lors de la cessation de glucocorticoide
Période de sevrage, pcq sinon insuf surrénalienne
44
V-F
| Les actions du cortisol sont en relation avec un effet direct
F
Effet permisif
Ex: augmentation de la glycogénolyse en augmentant l'action du glucagon
45
Exemples d'effets en minute, heures et jours du cortisol
Min: Inhib de la libération d'ACTH
H: Aug glycémie
J: induction enzymatique
46
Quels sont les récepteurs des corticoides
```
Type 2 (glucocortico)
Type 1 (minéralo cortico)
```
47
Quels sont les effets des glucocorticoide
Mobilisation de prots muscu
Utilisation des aa pour la néoglucogénèse hépatique
Conversion du pyruvate en glycogène
Réduction de la sensibilité à l'insuline. Antagoniste de
l'insuline (DB possible)
Réduction des prots tissulaire (muscle) sauf au foie
Augmentation de la Cp des AA
Mobilisation des acides gras
Augmentation de l'oxydation des ac. gras dans certains tissus
48
Quels sont les effest du cortisol sur les carburants du corps
Libération ac. gras
Libération glucose
Libération AA
49
Quels sont les effets du cortisol sur le glucose
Aug. production glucose
Dim utilisation du glucose
Donc diminue la sensibilité à l'insuline
50
Comment explique-t-on la réduction de sprots tissulaire
Diminution de la synthese
| Accroissement du catabolisme
51
À quoi est du l'augmentation de la Cp des aa
Diminution de l'entré des aa dans les cellules extrahépatiques
Augmentation de leur entrée dans les cellules hépatique (favorise néoglucogénèse)
52
Quels sont les effets du cortisol sur les AA
Aug stockage hépatique des AA
Aug Catabolisme des prots
Aug libération d'AA des muscles
53
Quels sont les effets plus complexes des glucocorticoide
Aug de l'appétit
Aug de la différation des préadipocytes en adipocytes
Stimulatiion de la lipogénèse dans certains tissus
54
Quelles structures sont affectées par les glucocorticoide
```
Muscle
Os
Syst vascu
Rein
SNC
```
55
Quels sont les effets anti-inf des glucocorticoides
Diminution de la production des médiateurs de l'inflammation
Diminution de la production des interleukines: diminution de l'immunité cellulaire et de la génération des c T
Diminution de la prolifération de fibroblastes: diminution de l'encapsulation (diminue douleur et rigidité des articulations)
56
Quels sont les effets immuno-suppresseurs des glucocorticoide
Diminution de la prolifération lymphocite (moins sur le B)
Diminution de l'Action des neutrophiles
Diminution des eosinophiles
57
Le syndrome de Cushing résulte de..
Augmentation à long terme des glucocorticoides circulants
58
Quelles sont les deux étiologies du syndrome de Cushing
ACTH - dépendante (++)
| ACTH - indépendante (primaire)
59
Comment se caractérise le Cushing ACTH-dep
Cp d'ACTH et de cortisol élevé
60
Comment se caractérise le Cushing ACTH-indep
Cp d'ACTH basse
61
À quoi est du le Cushing ACTH-dep
Maladie de Cushing (Atteinte de l'adénome hypophysaire) (+++)
Sécrétion ectopique d'ACTH
62
À quoi est du le Cushing ACTH-indep
Tumeur surrénalienne causant importante libération de cortisol
63
V-F
| Cushing plus présent chez la femme
V
64
On considère un dx de Cushing chez les px qui présentent
HTA
DB
Ostéoporose
65
Comment se manifeste le Cushing sur les enfants
Gain de poid
| Retard de croissance
66
Manifestation clinique générale du Cushing
```
Gain de poid
Obésité centrale
Visage lunaire
Dépression/psychose
Faiblee musculaire proximale
Minceur de la peau
Vergeture pourpre
Hirsutisme
Acné
Ecchymoses
Nocturie/polyurie
```
67
Nommer d'autre manifestation du Cushing plus précise
Diminution de la libido et impuissance
Oligoaménorrhée ou aménorrhée
HTA
DB/intolérance glucose
Infection
68
Conséquence de la sécrétion ectopique d'ACTH
Pigmentation accentuée
Perte de poids
HypoK... faiblesse muscu
69
Comment se fait le dx chez le px normal ou présentant une maladie hypophysaire avec sécrétion d'ACTH
Administration d'une faible dose de dexaméthasone
70
V-F
| Dans le cas d'une sécrétion ectopique d'ACTH le dexaméthasone ne fonctionne pas
V
71
Quels sont les tx du Cushing
Chx
Radiotx
Méedx bloquant la steroidogénèse
Medx inhibant la sécrétion d'ACTH
72
Exemple de medx bloquant la stéroidogénèse
Métyrapone
Kétoconazole
aminoglutéthimide
73
Exemple de medx inhibant la sécrétion d'ACTH
Anatgoniste de la sérotonine (limite stimulation des neurones)
Inhibiteur de la GABA-transaminase
74
Les Sx de la maladie d'Addison sont associés à une destruction de..
Des surrénales
75
À quoi est associé une maladie d'Addison primaire
Associé à une sécrétion déficiente d'aldostérone au niveau surrénale. (complication métabo majeures)
76
À quoi est associé une maladie d'Addison secondaire
Sécrétion normale d'aldostérone (manque D'ACTH)
77
Quelles sont les étiologies de la maladie d'Addison primaire
Héréditaire
Infection
Iatrogénique
Hémorragies, métastases surrénalienne, sarcoidose, surrénalectomie
78
Comment se présente une insuffisance adrénocorticale primaire
Le cortisol n'est pas suffisant pour inhiber sa production, donc niveau d'ACTH tres élevé
79
Comment se présente une insuffisance adrénocorticale secondaire
CRH est élevé, pcq ACTH ne se fait pas en qt suffisante
80
Quelles osnt les manifestations cliniques de la maladie d'Addison
```
Fatigue
Anorexie
No
Diarrhée
Perte de poids
```
Souvent non spécifique
81
Quelles osnt les premières manifestations de la maladie d'Addison
Douleur épigastrique et abdo
| Myalgie
82
Donner d'autres manifestation cliniques plus précise à la maladie d'Addison
Hypotension posturale/ en position couchée
Manifestation clinique selon le niveau de stress
Perte de poils chez la femme
Pigmentation excessive
83
V-F
L'hypotension est un sx au début
F
| Manifestation tardive
84
Qu'est ce qui explique la perte de poil
Déficience en androgène
85
Qu'est ce qui explique la pigmentation excessive
Insuffisance primaire avec augmentation secondaire d'ACTH
MSH et ACTH partagent le meme précurseur (POMC). L'ACTH est clivée en MSH, donc si il y a une augmentation d'ACTH il va aussi avoir une augmentation de la MSH
86
V-F
| Pas de pigmentation chez les Addison secondaire
V
87
Quelles sont les maladies auto-immune à une I.surrénalienne primaire d'origine auto-immune
Vitiligo
Anémie pernicieuse
DB
Hypothyroidie
88
Quels sont les résultats de labo anormaux dans la maladie d'Addison
```
Lymphocytose (aug)
Eosinophilie (aug)
HypoNa
HyperK (primaire pcq en lien avec déficience en aldostérone)
HypoVol
T4/3 abaissée
TSH aug
```
89
Quels sont les facteurs précipitants de l'induffisance surrénalienne aigue
Infection
Chx
Traumatismes
90
Quelle sosnt les conséquences de l'insuffisance surrénalienne aigue
Faiblesse, anorexie, No1Vo, dlr abdo
Déshydratation, hypovolémie, hypoTA
91
Par quoi est caractérisé le DB insipide (DBi)
Production anormalement élevée d'urine diluée causée par une diminution de la sécrétion ou une réduction de l'efficacité de l'hormone ADH ou vasopressione
92
Quels sont les sx du DBi
Envie fréquente d'uriner
Miction involontaire (énurésie)
Nocturie
Soif importante et aug considérables des apports liquidiens
93
V-F
| Il peut y avoir des sx de déhydratations dans le DBi
V
94
La vasopressine est sécrété quand l'osmolarité est ..
trop élevé (manque d'eau)
95
Quelle sosnt les deux origines du DBi
Centrale
| Néphrogénique
96
Horme ADH ne peut etre produite en qt suffisante à cause d'une destruction acquise ou innée de la neurohypophyse
DBi central
97
ADH est présente dans le sang en qt normale, mais les reins ne répondent pas à ces effets
DBi Néphrogénique
98
Quelle est une cause secondaire de DBi
Polydipsie primaire
99
Qu'est ce qu'une polydipsie primaire
Dérèglement du mécanisme de la soif qui entraine un besoin constant de s'hydrater. Possiblement à cause d'un probleme psychiatrique
100
Quelles sont les trois étape du dx du DBi
Mesure de l'osmoralité urinaire
Test de privation d'eau
Administration de vasopressine
101
Que va-t-on observer lors de la mesure de l'osmolarité urinaire
osmolarité inf à 200-300
Présence de polyurie
102
Comment se défini la polyurie
Volume urinaire de plus 3L en 24h
OU
Sup à 40mL/kg
103
En quoi consiste le test de privation d'eau
Le test consiste à restreindre les apports en eau sur 4-18h et à comparer de facon répétée l'osmolarité urinaire et sérique ainsi que le Na urinaire et plasmatique aux valeurs de base afin d'exclure un dx de polydipsie primaire
104
Que ce passera-t-il chez les gens atteint de polydipsie primaire lors du test de rétention d'eau
L'osmolarité urinaire augmentera de 2-4x p/r à la valeur de base, ce qui montre une bonne capacité à concentrer les urines
105
Que ce passera-t-il lors du test de rétention d'eau chez les DBi
L'osmolarité n'augmentera pas plus de 1,5x ce qui montre que l'urine demeure diluée
106
Qu'est ce qu'administrer de la vasopressine permet
Déterminer s'il s'agit d'un DBi néphrogénique ou central
107
Comment se présenteront les résultats si c'est un DBi central
Osmolarité urinaire augmentera de plus de 50%
108
Comment se présenteront les résultats si c'est un DBi néphrogénique
Osmolarité demeure stable ou augmente de moins de 10%
109
Le dommage rénal le plus féquent avec le Li
DBi néphrogénique
Peut demeurer irréversible
110
Comment s'explique le mécanisme de toxicité du Li
Réduirait la réponse à la vasopressine en inhibant l'adénylate cyclase et la formation d'AMPc
Réduction de l'expression des aquaporine au niveau de la membrane apicale (ne reveint jamais completement)
111
Quelles osnt es principale causes medx de DBi néphrogénique
Dexaméthasone
Li
112
Quels sont les choix de tx pour le DBi
Desmopressine: analogue de l'ADH (1er choix DBi central)
Chlorpropamide, carbamazépine, thiazidique, AINS
Diète faible en sel
Effet antidiurétique paradoxal des thiazides
113
Expliquer l'effet des thiazides dans le DBi
Ils réduisent le volume extracellulaire rénale induisant une hypovolémie modérée ce qui favorise la réabsorption de Na mais surtout d'eau donc urine moins diluée
114
Comment les AINS peuvent aider à traiter le DBi
Effet sur la polyurie. Inhibition des PG diminue le DFG. Donc plus petit volume urinaire
115
Qu'est ce que l'énurésie
Miction involontaire pendant la nuit à un ahe ou la propreté est acquise
Au moins 2x semaine après 5 ans
116
Qu'est ce qui carcatérise l'énurésie primaire te la secondaire
PrimaireL px n'a jamais controlé ssa vessie
Secondaire: incontinence se déclare de nouveau après au moins 6 mois de continence
117
V-F
Plus présent chez les garcons
Les troubles affectifs et comportementaux sont des facteurs causatifs
L'énurésie est une variation du développement normal du controle de la vessie
V
F
Mais ils peuvent influencer l'issue des tx
V
118
Quel sont les cuases de l'énurésie
Probleme psycho, du sommeil
Cystite
Constipation
Gene sur des chromosomes ont été identifiés
119
Quels sont les tx de l'énurésie
Desmopressine (pas tjr juste ex nuit chez ami, éviter prise d'eau 1h avant et 8h après)
Oxybutinine
Antidépressuers tricycliques (CI chez zenfants)
Chlorhydrate d'imipramine
120
Quellles sont les MNP pour l'énurésie
Système d'alarmes (meilleure tx, mais pas un grand succès à long terme)
Règles hygiéno-diététiques et abord comportemental
121
V_F
| Les enfants pas dérangés par l'énurésie ne devraient pas etre traité
V
