Les glandes corticosurrénales Flashcards
Quelles osnt les deux régions des surrénales
Cortex et médulla
V-F
Il y a interaction paracrine entre les deux régions
V
Comment se fait la vascularisation
Du cortex et drainage veineux vers la médullaire
Quelles sont les 3 artères vascularisant les surrénales
Artères surrénales supérieures gauche
Artère surrénales moyenne gauche
Artère surrénale inférieure gauche
Quelle est la conséquence de la vascularisation pour la médulla
Exposition à une concentration élevée de cortico
Décrire le cortex
80-90à% du volume
Production d’hormones stéroidienne essentielles à la vie
Décrire la medulla
10-20À% du volume
Production de cathécolamine (A, NA)
Quelles sont les 3 zones des corticosurrénales
Zone glomérulée
Zone fasciculée
Zone réticulée
Décrire la zone glomérulée des cortocisurrénales
Zone externe,, mince
Située sous une capsule de tissu conjonctif
Que sécrète la zone glomérulée des corticosurrénales
Sécrétion principale d’aldostérone via une aldostérone synthétase (minéralocorticoides)
Décrire la zone fasciculée des cortocisurrénales
Zone intermédiaire
La plus grande
Que sécrète la zone fasciculée des corticosurrénales
Glucorticoide ex: cortisol (sous le controle d’ACTH)
Androgène et oestrogène (faible qt)
Décrire la zone réticulée des cortocisurrénales
Zone interne
Que sécrète la zone réticulée des corticosurrénales
DHEA et androstènedione (androgènes)
Petite qt d’estrogène et de glucocorticoide
Sécrétion en fonction de l’axe H-H et d’autres facteurs
Décrire les roles des glucocorticoides
Role métabolique majeur
Role dans l’adaptation au stress
Prop anti-inf et immunomodulatrices
Décrire les roles des minéralocorticoide
Role vital dans la balance sodique/volume extracellulaire
Décrire les role des hormones sexuelles
Caract sexuelles 2aire (Ex: timbre de voix)
Pas impliquée dans la reproduction
Quel est le précurseur des corticostéroide
Cholestérol
V-F
Moins de carbones dans un androgène qu’un gluco/minéralocorticoide
V
21 C vs 19 C pour les androgènes
Quels sont les éléments particuliers de la structure d’un glucocorticoide
O = en 3
OH – en 11 et 21
Quels sont les éléments particuliers de la structure d’un minéralocorticoide
O = CH – en 18
Quels sont les éléments particuliers de la structure d’un androgène
Élimination C20 et C21
O = CH– en 17
Nommun un précurseur commun des steroide
Pregnénolone
Quel est l’étape limitante de la synthese des corticosteroide
Conversion mitochondriale du cholestérol en pregnénolone
Quel genre de réaction permet la synthèse de cortisol et sur quels carbonens
Hydroxylation séquencielles de..
C(17-3) ou (3-17) - 21 - 11
Quels composés sont essentiels à la formation de cortisol
NADPH et O
V-F
Il y a stockage surrénalien du cortisol et de ses précursuers
F
Pas de stockage, diffusion plasmatique rapide
Quel genre de réaction permet la synthèse de minéralocorticoide et sur quels carbones
Hydroxylation séquentielles
C21 - 11 - 18
En quoi se convertit le DHEA en périphérie
testo et estradiol
V-F
Production androgénique non significative chez l’homme et la femme des corticosurrénales
F
Chez la femme important surtout à la ménopause
À quoi se lie les cortico dans la circulatio
Transcortine
Albuumine
V-F
Le cortisol est peu libre dans la circulation
V
90-95 % lié à trancortine
Comment est éliminé le cortisol
Filtration glomérulaire
Par quoi est convert le cortisol en cortisone
11-b-OH-hydrogénase
V-F
L’aldostérone est presque liée à 100%
À une T1/2 courte
Excrétée inchangée
F
60%
V
F
Métabolisme hépatique et excrétion rénale
Comment est excrété les androgènes
Métabolisme hépatique et excrétion rénale sous-forme de 17-cétostéroide
Comment se fait la régulation de la sécrétion du cortisol
Sous le controle de l’axe HH
CRH –> activation de l’ACTH
ACTH
Que va faire l’ACTH
Activation de la PK responsable de la conversion du cholestérol en prgnénolone
Comment se fait la sécrétion du cortisol
Sécrétion pulsatine et diurne:
Pic le matin
Creux la nuit
Plusieurs variations durant la journée
Comment le cortisol va-t-il réguler sa sécrétion
Rétroaction en quelques min sur l’hypophyse pour inhiber la libération d’ACTH
Rétroaction plus lente (h) en interférant au niveau des gènes responsables de la synthèse de l’ACTH
Inhibition de la synthèse et de la libération de CRF
Comment l’ACTH va-t-il réguler la sécrétion de cortisol
Rétroaction négative sur la libération CRH
Quelle est la conséquence de l’administration chronique et en dose imp de glucorticoide
Supression hypothalamique, hypophysaire, donc surrénalienne causant son atrophie
Qu’est ce qui est imp lors de la cessation de glucocorticoide
Période de sevrage, pcq sinon insuf surrénalienne
V-F
Les actions du cortisol sont en relation avec un effet direct
F
Effet permisif
Ex: augmentation de la glycogénolyse en augmentant l’action du glucagon
Exemples d’effets en minute, heures et jours du cortisol
Min: Inhib de la libération d’ACTH
H: Aug glycémie
J: induction enzymatique
Quels sont les récepteurs des corticoides
Type 2 (glucocortico) Type 1 (minéralo cortico)
Quels sont les effets des glucocorticoide
Mobilisation de prots muscu
Utilisation des aa pour la néoglucogénèse hépatique
Conversion du pyruvate en glycogène
Réduction de la sensibilité à l’insuline. Antagoniste de
l’insuline (DB possible)
Réduction des prots tissulaire (muscle) sauf au foie
Augmentation de la Cp des AA
Mobilisation des acides gras
Augmentation de l’oxydation des ac. gras dans certains tissus
Quels sont les effest du cortisol sur les carburants du corps
Libération ac. gras
Libération glucose
Libération AA
Quels sont les effets du cortisol sur le glucose
Aug. production glucose
Dim utilisation du glucose
Donc diminue la sensibilité à l’insuline
Comment explique-t-on la réduction de sprots tissulaire
Diminution de la synthese
Accroissement du catabolisme
À quoi est du l’augmentation de la Cp des aa
Diminution de l’entré des aa dans les cellules extrahépatiques
Augmentation de leur entrée dans les cellules hépatique (favorise néoglucogénèse)
Quels sont les effets du cortisol sur les AA
Aug stockage hépatique des AA
Aug Catabolisme des prots
Aug libération d’AA des muscles
Quels sont les effets plus complexes des glucocorticoide
Aug de l’appétit
Aug de la différation des préadipocytes en adipocytes
Stimulatiion de la lipogénèse dans certains tissus
Quelles structures sont affectées par les glucocorticoide
Muscle Os Syst vascu Rein SNC
Quels sont les effets anti-inf des glucocorticoides
Diminution de la production des médiateurs de l’inflammation
Diminution de la production des interleukines: diminution de l’immunité cellulaire et de la génération des c T
Diminution de la prolifération de fibroblastes: diminution de l’encapsulation (diminue douleur et rigidité des articulations)
Quels sont les effets immuno-suppresseurs des glucocorticoide
Diminution de la prolifération lymphocite (moins sur le B)
Diminution de l’Action des neutrophiles
Diminution des eosinophiles
Le syndrome de Cushing résulte de..
Augmentation à long terme des glucocorticoides circulants
Quelles sont les deux étiologies du syndrome de Cushing
ACTH - dépendante (++)
ACTH - indépendante (primaire)
Comment se caractérise le Cushing ACTH-dep
Cp d’ACTH et de cortisol élevé
Comment se caractérise le Cushing ACTH-indep
Cp d’ACTH basse
À quoi est du le Cushing ACTH-dep
Maladie de Cushing (Atteinte de l’adénome hypophysaire) (+++)
Sécrétion ectopique d’ACTH
À quoi est du le Cushing ACTH-indep
Tumeur surrénalienne causant importante libération de cortisol
V-F
Cushing plus présent chez la femme
V
On considère un dx de Cushing chez les px qui présentent
HTA
DB
Ostéoporose
Comment se manifeste le Cushing sur les enfants
Gain de poid
Retard de croissance
Manifestation clinique générale du Cushing
Gain de poid Obésité centrale Visage lunaire Dépression/psychose Faiblee musculaire proximale Minceur de la peau Vergeture pourpre Hirsutisme Acné Ecchymoses Nocturie/polyurie
Nommer d’autre manifestation du Cushing plus précise
Diminution de la libido et impuissance
Oligoaménorrhée ou aménorrhée
HTA
DB/intolérance glucose
Infection
Conséquence de la sécrétion ectopique d’ACTH
Pigmentation accentuée
Perte de poids
HypoK… faiblesse muscu
Comment se fait le dx chez le px normal ou présentant une maladie hypophysaire avec sécrétion d’ACTH
Administration d’une faible dose de dexaméthasone
V-F
Dans le cas d’une sécrétion ectopique d’ACTH le dexaméthasone ne fonctionne pas
V
Quels sont les tx du Cushing
Chx
Radiotx
Méedx bloquant la steroidogénèse
Medx inhibant la sécrétion d’ACTH
Exemple de medx bloquant la stéroidogénèse
Métyrapone
Kétoconazole
aminoglutéthimide
Exemple de medx inhibant la sécrétion d’ACTH
Anatgoniste de la sérotonine (limite stimulation des neurones)
Inhibiteur de la GABA-transaminase
Les Sx de la maladie d’Addison sont associés à une destruction de..
Des surrénales
À quoi est associé une maladie d’Addison primaire
Associé à une sécrétion déficiente d’aldostérone au niveau surrénale. (complication métabo majeures)
À quoi est associé une maladie d’Addison secondaire
Sécrétion normale d’aldostérone (manque D’ACTH)
Quelles sont les étiologies de la maladie d’Addison primaire
Héréditaire
Infection
Iatrogénique
Hémorragies, métastases surrénalienne, sarcoidose, surrénalectomie
Comment se présente une insuffisance adrénocorticale primaire
Le cortisol n’est pas suffisant pour inhiber sa production, donc niveau d’ACTH tres élevé
Comment se présente une insuffisance adrénocorticale secondaire
CRH est élevé, pcq ACTH ne se fait pas en qt suffisante
Quelles osnt les manifestations cliniques de la maladie d’Addison
Fatigue Anorexie No Diarrhée Perte de poids
Souvent non spécifique
Quelles osnt les premières manifestations de la maladie d’Addison
Douleur épigastrique et abdo
Myalgie
Donner d’autres manifestation cliniques plus précise à la maladie d’Addison
Hypotension posturale/ en position couchée
Manifestation clinique selon le niveau de stress
Perte de poils chez la femme
Pigmentation excessive
V-F
L’hypotension est un sx au début
F
Manifestation tardive
Qu’est ce qui explique la perte de poil
Déficience en androgène
Qu’est ce qui explique la pigmentation excessive
Insuffisance primaire avec augmentation secondaire d’ACTH
MSH et ACTH partagent le meme précurseur (POMC). L’ACTH est clivée en MSH, donc si il y a une augmentation d’ACTH il va aussi avoir une augmentation de la MSH
V-F
Pas de pigmentation chez les Addison secondaire
V
Quelles sont les maladies auto-immune à une I.surrénalienne primaire d’origine auto-immune
Vitiligo
Anémie pernicieuse
DB
Hypothyroidie
Quels sont les résultats de labo anormaux dans la maladie d’Addison
Lymphocytose (aug) Eosinophilie (aug) HypoNa HyperK (primaire pcq en lien avec déficience en aldostérone) HypoVol T4/3 abaissée TSH aug
Quels sont les facteurs précipitants de l’induffisance surrénalienne aigue
Infection
Chx
Traumatismes
Quelle sosnt les conséquences de l’insuffisance surrénalienne aigue
Faiblesse, anorexie, No1Vo, dlr abdo
Déshydratation, hypovolémie, hypoTA
Par quoi est caractérisé le DB insipide (DBi)
Production anormalement élevée d’urine diluée causée par une diminution de la sécrétion ou une réduction de l’efficacité de l’hormone ADH ou vasopressione
Quels sont les sx du DBi
Envie fréquente d’uriner
Miction involontaire (énurésie)
Nocturie
Soif importante et aug considérables des apports liquidiens
V-F
Il peut y avoir des sx de déhydratations dans le DBi
V
La vasopressine est sécrété quand l’osmolarité est ..
trop élevé (manque d’eau)
Quelle sosnt les deux origines du DBi
Centrale
Néphrogénique
Horme ADH ne peut etre produite en qt suffisante à cause d’une destruction acquise ou innée de la neurohypophyse
DBi central
ADH est présente dans le sang en qt normale, mais les reins ne répondent pas à ces effets
DBi Néphrogénique
Quelle est une cause secondaire de DBi
Polydipsie primaire
Qu’est ce qu’une polydipsie primaire
Dérèglement du mécanisme de la soif qui entraine un besoin constant de s’hydrater. Possiblement à cause d’un probleme psychiatrique
Quelles sont les trois étape du dx du DBi
Mesure de l’osmoralité urinaire
Test de privation d’eau
Administration de vasopressine
Que va-t-on observer lors de la mesure de l’osmolarité urinaire
osmolarité inf à 200-300
Présence de polyurie
Comment se défini la polyurie
Volume urinaire de plus 3L en 24h
OU
Sup à 40mL/kg
En quoi consiste le test de privation d’eau
Le test consiste à restreindre les apports en eau sur 4-18h et à comparer de facon répétée l’osmolarité urinaire et sérique ainsi que le Na urinaire et plasmatique aux valeurs de base afin d’exclure un dx de polydipsie primaire
Que ce passera-t-il chez les gens atteint de polydipsie primaire lors du test de rétention d’eau
L’osmolarité urinaire augmentera de 2-4x p/r à la valeur de base, ce qui montre une bonne capacité à concentrer les urines
Que ce passera-t-il lors du test de rétention d’eau chez les DBi
L’osmolarité n’augmentera pas plus de 1,5x ce qui montre que l’urine demeure diluée
Qu’est ce qu’administrer de la vasopressine permet
Déterminer s’il s’agit d’un DBi néphrogénique ou central
Comment se présenteront les résultats si c’est un DBi central
Osmolarité urinaire augmentera de plus de 50%
Comment se présenteront les résultats si c’est un DBi néphrogénique
Osmolarité demeure stable ou augmente de moins de 10%
Le dommage rénal le plus féquent avec le Li
DBi néphrogénique
Peut demeurer irréversible
Comment s’explique le mécanisme de toxicité du Li
Réduirait la réponse à la vasopressine en inhibant l’adénylate cyclase et la formation d’AMPc
Réduction de l’expression des aquaporine au niveau de la membrane apicale (ne reveint jamais completement)
Quelles osnt es principale causes medx de DBi néphrogénique
Dexaméthasone
Li
Quels sont les choix de tx pour le DBi
Desmopressine: analogue de l’ADH (1er choix DBi central)
Chlorpropamide, carbamazépine, thiazidique, AINS
Diète faible en sel
Effet antidiurétique paradoxal des thiazides
Expliquer l’effet des thiazides dans le DBi
Ils réduisent le volume extracellulaire rénale induisant une hypovolémie modérée ce qui favorise la réabsorption de Na mais surtout d’eau donc urine moins diluée
Comment les AINS peuvent aider à traiter le DBi
Effet sur la polyurie. Inhibition des PG diminue le DFG. Donc plus petit volume urinaire
Qu’est ce que l’énurésie
Miction involontaire pendant la nuit à un ahe ou la propreté est acquise
Au moins 2x semaine après 5 ans
Qu’est ce qui carcatérise l’énurésie primaire te la secondaire
PrimaireL px n’a jamais controlé ssa vessie
Secondaire: incontinence se déclare de nouveau après au moins 6 mois de continence
V-F
Plus présent chez les garcons
Les troubles affectifs et comportementaux sont des facteurs causatifs
L’énurésie est une variation du développement normal du controle de la vessie
V
F
Mais ils peuvent influencer l’issue des tx
V
Quel sont les cuases de l’énurésie
Probleme psycho, du sommeil
Cystite
Constipation
Gene sur des chromosomes ont été identifiés
Quels sont les tx de l’énurésie
Desmopressine (pas tjr juste ex nuit chez ami, éviter prise d’eau 1h avant et 8h après)
Oxybutinine
Antidépressuers tricycliques (CI chez zenfants)
Chlorhydrate d’imipramine
Quellles sont les MNP pour l’énurésie
Système d’alarmes (meilleure tx, mais pas un grand succès à long terme)
Règles hygiéno-diététiques et abord comportemental
V_F
Les enfants pas dérangés par l’énurésie ne devraient pas etre traité
V
