Les troubles thyroidien Flashcards
Par quoi sont connectés les deux lobes de la thyroide
Isthme
La thyroide sécrète..
T3/4
Quelles sont les étapes de l’axe HH-thyroidien
Hypothalamus sécrète de la TRH
TRH stimule la production de TSH à l’hypophyse
TSH stimule la production de T3/4 à la thyroide
T3/4 font une rétroaction négative pour stopper la sécrétion de TRH et TSH
Thyroide est constituée de cellule… qui entourent des espaces remplis de …
Folliculaire
Colloide
De quoi est composé le colloide
Thyroglobuline
La formatio des hormones thyroidique nécessite
Thyroglobuline
Iode (sel de table)
Quelle sosnt les étapes de la sécrétions des hormones
Captation de l’iode
Organisation et fixation de l’iode sur les groupes tyrosyl de la thyroglobuline
Couplage
Stockage
Libération
circulation
Comment l’iode entre dans les cellules thyroidienne et dans le colloide
Cotransporteur Na
Pendrine pour le passage dans la colloide
Que ce passe-t-il lors de l’Organisation et fixation de l’iode
Iodure converti en iode organique par la TPO
Iode se fixe sur la thyroglobuline pour former MIT et DIT
MIT + DIT = ??
DIT +DIT = ??
T3
T4
V-F
Il n’y a pas de stockage de T3/4
F
Sont fixées à la thyroglobuline et conservé dans le colloide
Comment se passe la libération
La thyroglobuline est hydrolysée par des enzymes protéolytiques libérant des hormones thyroidienne qui sont ensuite sécrétée dans la circulation sanguine
Comemnt circule les hormones
Liées aux prots:
TBG (+++)
TBPA
Albumine
V-F
La majorité des T3 circulante est produite en dehors de la thyroide
La T4 est plus puissante que la T3
V
Transformation de la T4 en T3, 20% de la T3 circulante sécrétée par la thyroide
F
Forme inactive avec une longue T1/2
T4
Forme active avec une courte T1/2
T3
Quels sont les efftes des hormones T
SNC (Développement et myélynisation Cardiaque: Aug DC et FC Musculosquelettique: Aug remodelage Rénale: Aug FG Aug libido Thermorégulation
Que permet le dosage de la TRH
Montre le taux de réponse à la TSH
Dx d’hypoT secondaire
Quel est le test de base pour le fonctionnement de l’axe
TSH (0,5-5,5)
Quels sont les test de dosages des hormones thyroidiennes
T4 totales (dépend des conc. de TBG) T4 libre (9-24) T3 totale (1,3-3) T3 libre (3-9) --> pas tjr dispo
Quelle est la mesure indirecte de la saturation de TBG
T3-captation sur résine
C’est quand que l’on va doser les anticorps
Pour détecter maladie auto-immune
Exemple de dosages d’anticorps
Anti-Tg
Anti -TPO
TRaB
Dans quel cas va-t-on doser les TRaB et quelle est leur conséquence
Maladie de Graves
Stimulent ou bloquent la production d’hormones thyroidienne
Nommer d’autres test dx que les dosages
Test de la fonction thyroidienne
Examen physique (palpation)
Échgraphie
Thyroglobuline
Biopsie
Qu’est ce que sont les tests de la fonction thyroidienne
Captation de l’iode radioactif
Scan (taille et forme de la thyroide)
V-F
Goitre est juste en hyperT
F
Hypo et HyperT
La glande thyroide ne réussit pas à synthétiser ou sécréter une qt suf d’hormones thyroidienne
HypoT
Comment définie-t-on une hypoT primaire et une secondaire
Primaire: défaut de fonctionnement de la glande thyroide causant une diminution de la production et sécrétion T3/T4 (TSH sera aussi plus haute)
Secondaire: Problème de l’hypophysie ou de l’hypothalamus ont répercussions sur la glande thyroide (diminutiode la TSH)
Quelle sont les causes d’une HypoT primaire
Maladie d'hashimoto/thyroidie chronique lymphocytaire Thyroidite post-partum Chx de la glande thyroide Tx iode radioactif Carence/excès d'iode Cancer Medx
Quelle sosnt les causes d’une hypoT secondaire
Adénome hypophysaire
Dommage hypophysaire
Maladie envahissante de l’axe HH
induf hypophysaire ou hypothalamique
Quelle est la cause la plus fréquente d’hypoT et la décrire
Hashimoto
Maladie auto-immune où les anticorps attaquent la thyroide. Avec le temps la glande se fibrose et ne fonctionne plus suffisament
V-F
Il y a une incidence familiale dans hashimoto
Peut apparaitre à tout age
V
V
Comment fait-on le dx de hashimoto
TSH
T4
anticorps thyroidien
Élargissement glande
Quels sont les sx de l’hypoT
Bradycardie Intolrance froid, prise de poid Oublis, paresthésie mains et pieds Myxoedeme, peau seche Gonflement périorbitaire Constipation aménorrhée
Comment vont etre les labo dans une hypoT clinique/décompressée
T4L: Diminution
TSH: Aug (> 5)
Comment vont etre les labo dans une hypoT subclinique
T4L: Normale
TSH: Aug (5-10)
Quels sont les objectif de tx en hypoT
Normaliser TSH et T4L
Réduire la présence des sx de l’hypoT
Éviter sur-tx
Quel est le mécanisme d’action de la liothyronine
T3 synthétique, donc début d’action rapide
V-F
Cytomel peut etre pris sans égart à la nourriture
À une élimination rénale
Aucun ajustement IR/H
T1/2 de 7 jours
V
V
V
F
Quels sont les suivis à faire avec cytomel et pq son monitoring est complexe
Prise de sang aux 4-6 semaines au début du tx et à chaque ajustement. 6-12 mois lorsque TSH normale
Cinétique non prévisible pcq forme active donc gros pic et creux
Quel est le mécanisme d’action de la lévothyroxine
T4 synthétique qui se convertit en T3 en périphérie, donc début d’action plus lent 3-5 jours
V-F
Synthroid peut etre pris sans égart à la nourriture
À une éélimination rénale
Aucun ajustement IR/H
T1/2 de 7 jours
Non-lié aux prots
F
Absorption diminuée lorsque pris avec
V
V
V
F
>99%
La dose initiale de synthroid dépend de..
Cause de l'hypoT TSH avant tx Age Comorbidité vasculaire Poids
Comment on débute un synthroid chez 50+ et 50- sans MCV dans les deux cas
<50: 1,6-1,7 mcg/kg/jour
> 50: 25 à 50 mcg DIE
Combien de temps le synthroid prend pour avoir un effet sur les sx
4-8 semaine
comment fait-on le suivi du synthroid
4-8 sem apres début ou ajust
6-12 mois lorsque TSH normale
Qu’est ce qui va causer une diminution de l’absorption du synthroid
Certains minéraux cholestyramine Antiacide/IPP Sucralfate Fibres Varech Soya Café Etc..
Qu’est ce qui augmente le métabolisme du synthroid
Carbamazépine, phénytoine Phénobarbital Rifampicine Oxcarbazépine Primidone
Qu’est ce qui augmnete le TBG
Oestrogène
Qu’est ce que les hormones thyroidienne font sur le coeur
Inotrope
Chronotrope
Aug contractilité
Quelle est al posologie chez les px coronariens
> 50: 12,5 à 25 DIE
<50: 25-50 DIE
Augmentation de 12,5-25 comme normaux
Qu’est ce que l’on va monitorer chez les px coronariens
Sx d’agine, arythmie, tachycardie, hta, Ic
Diminuer la dose ou cesser pendant 1 sem
V-F
Les besoins en synthroid augmentent lors de la grossesse
V
30% d’augmentation
Hormones thyroidienne assure le dév …. chez le foetus
SNC
Comment fait on le monitoring du synthroid lors de la grossesse et en post-partum
Suivi aux 4 sem jusqu’à la 20ieme semaine, puis une fois à 30 semaine.
Après l’accouchement on retourne à la dose pré-grossesse et on dose TSH 6 semaine après
Quels sont les valeurs de TSH cibles lors de la grossesse selon le trimestre
1er: <2,5
2e et 3e: 3
Qu’est ce que le coma myxoedémateux
Complication d’une hypoT qui est associée une mauvaise circulation sanguine et un hypométabolisme
Urgence médicale!!
Quels sont les facteurs de risque du coma myxoedémateux
HypoT mal controlée/prolongée Infection IM Agents sédatifs Medx (lithium, amiodarone)
Quels sont les sx du coma myxoedémateux
Altération de l'état de conscience Hypothermie Hypotensioon Bradycardie HypoNa Hypo ventilation
Quel ets le tx du coma myxoedémateux
Corriger les désordres électrolytiques
Traiter l’infection possible
Synthroid 200-400 mcg IV en bolus puis 50-100mcg IV DIE
Administration T3 peut etre envisagée
V-F
La majorité des gens avec hypoT subclinique vont évoluer vers une clinique
Prévalence diminue avec l’Age
V
F
Comment fait-on le dx de l’hypoT subclinique
Si lors du dosage initial on a une T4L normale avec des taux élevés de TSH on refait un dosage dans 3 mois
V-F
Progression plus lente vers une hypoT si les anticorps sont négatifs
Diminution de la TSH avec l’age
Augmentation de la TSH lorsque stress ou autres maladies
V
F
Augmentation
V
Quels sont les sx de l’hypoT subclinique
ASx
Quelles sont les causes de l’hypoT subclinique
Dysfonction thyroidienne
Élévation transitoires de la TSH
Élévation de la TSH mais pas causée par une dysfonction thyroidienne (obese, age)
Exemple de causes d’une dysfonction thyroidienne
Inobservance aux tx de lévothyroxine
Dose de synthroid mal ajustée
Medx (amiodarone, lithium_
Exemple de causes d’élévation transitoire de la TSH
Patient malades dont la suppresion de la TSH est causée par les cytokines ou lorsqqu’il y a amélioration de leur condition on a un effet rebond de la TSH
Arret de la prise chronique de synthroid chez un px euthyroidien
Quelle sont les conséquences de l’hypoT subclinique
aug événements/mortalité CV
Aug risque D’IC
Aug du taux de cholestérol, LDL et TG
Quelles sont les recommandations de tx pour l’hypoT subclinqiue selon les valeur de TSH et l’age
TSH <7:
>65/70 –> oberve
<65/70 –> traiter si sx, sinon observation
TSH 7-10:
>65/70 –> traiter si sx, sinon observation
<65/70 –> traiter
TSH >10:
Traiter
Quelles sont les doses de Synthroid en HypoT subclinique
<50 sans MCV
25-50 mcg DIE ou 1,5 mcg/kg/jour
> 50 avec ou sans MCV
25-50 mcg DIE
Hyperactivité de la glande thyroidienne qui entraine une élévation des taux d’hormones thyroidienne
HyperT
À quoi s’applique le terme thyrotoxicose
Tous les états caractérisés par un surplus d’hormones
Quelles sont les causes fréquentes d’hyperthroidie
Maladie de Graves
Goitre multinodulaire ou adénome toxique (nodule sécrétant hormones)
Thyroidite (Destruction de la glande causant une libération des hormones stockées)
Hyperthyroidie factice
Quelle sosnt les causes rare d’hyperT
Cancer Apports en iode exogène Résistance de l'hypophyse à la TSH Tumeur hypophysaire sécrétant TSH Grossesse
Expliquer la cause la plus fréquente d’hyperT
Maladie de Graves
Maladie auto-immune où les anticorps stimulent la glande thyroidienne qui produit et sécrète un excès d’hormone thyroidienne et augmente le volume de la glande
Quels sont les sx spécifiques de la maladie de Graves
Exophtalmie
Vision double
Dermatopathie infiltrante
Goitre
Quels sont les sx généraux de l’hyperT
Tachycardie, hta, arytmie
Dlr orbitale, larmoiement
intolérance à la chaleur, transpiration, perte de poids
Nervosité, anxiété, insomnie, tremblement
Peau chaude, moite
Diarrhée
Aménorrhée
Comment se carctérise une HyperT clinique et subclinique
Clinique:
T4L –> Aug
TSH –> Dim
Subclinique:
T4L –> Stable
TSH –> Dim
Quels sont les tx contre l’hyperT
Antithyroidien (Methimazole, PTU)
Iode radioactif
Chx
Tx des sx (BB, BCC, iode)
Quel est le mécanisme d’action de méthimazole et du PTU
Inhibition de la formation des hormones thyroidiennes par:
Inhibition de la peroxydase responsable de la conversion de l’iode en iode organique
Interférence avec l’icorporation de l’iode organique à la tyrosine dans la thyroglobuline
Interférence avec le couplage entre les tyrosines pour former les hormones actives
Quel est l’effet unique au PTU
Inhibition de la conversion périphérique du T4 en T3
V-F
Méthimazole plus actif dans la glande thyroidienne que le PTU
L’effet clinique arrive rapidemnt
V
Mais pas d’effet périphérique
F
3-4 sem avant que les réserves de T4 soient épuisées
Quelles osnt les indications du methimazole et de la PTU
Maladie de Graves
Peut etre donné dans adénome ou goitre multinodulaire mais pas rémission long terme
HyperT secondaaire à l’amiodarone type 1
Quelle est la poso pour le methimazole
15-60 mg/jour DIE-TID
Maintien: 5-15 mg DIE
Quelle est la poso du PTU
200-300 TID
Maintien: 50-150 TID
Quels sont les EI mineurs
No Sx GI Gout amer Céphalée Somnolence Arthralgie Rash et prurit
Quels sont les EI majeurs
Agranulocytose
Hépatotoxicité
V-F
Agranulocytose est plus fréqent avec PTU
Réversible
Peut apparaitre n’importe quand
V
V
V
Quel effet faut0il surveillé pour ne pas rencontrer d’agranulocytose
Fièvre
dlr gorge
Ulcère buccaux
Comment se présente l’hépatotoxicité avec le PTU et avec le méthimazole
PTU : immunologique dans les 3 premiers mois
Methi: Cholestase Dose dep
Il existe aussi un lien entre le méthimazole et le risque de..
Pancréatite aigue
Quels sont les avantages du méthimazole
Prise DIE
Bonne tolérance
Grossesse (2e et 3e –> PTU 1er)
Effet plus rapide sur la T4L
Quel est le suivi en hyperT
4 à 6 semaine après début de tx et chaque changement de dose
Normalisation en 4-12 sem et après ca suivi chaque 4-6mois
Quand faut-il cesser le tx
Après 12-18mois de tx
Chez qui le risque de récidive est plus imp
Px avec taux normaux de T3/4 et une valeur faible de TSH
V-F
Les rechutes arrivent surtout après 1-2 ans
Une certaine partie vont faire de l’hypoT suite au tx
F
3-6 mois, effet plateau après 1-2 ans
V
Comment fait-on le suivi après la cessation du tx
suivi chaque 6-12 mois
Quel est le mécanisme d’action de l’iode radioactif
Emet des rayons gamma et beta. Lorsqu’il est incorporé dans la thyroide, les rayons beta détruisent les cellules thyroidienne
V-F
L’iode radioactif peut causer des dommage aux tissus aux alentours
F
Détruisent spécifiquement la thyroide
Dans quelle indication l’iode radioactif est un premier choix
Goitre multinodulaire ou adénome toxique
V-F
L’iode radioactif peut etre utilisé dans GRaves
Va améliorer la maladie ophtalmique
V
Mais si pas de réponses aux autres tx
F
Va la détériorer
Après combien de temps voit-on un résultat avec l’iode radioactif
6-18 sem
V-F
Bcp de px deviennent hypoT apès le tx avec de l’iode radioactif
On ne peut pas donner de 2e tx
V
F
On peut si hyperT après 4-6 mois
Quelles sont les indications de l’ablations de la thyroide
Maladie de GRaves si échec antithyroidien et refus de l’iode
Intolérance aux antithyroidien
Goitre volumineux
Jeunes px porteurs d’un adénome toxique et d’un goitre multinodaire
Quelles sont les complications possibles de l’ablation
Dommage nerd récurrent laryngé
Hypoparathyroidie/hypoCa (+++)
Hémorragie
Infection
Quelles sont les indications des BB en hyperT
Px présentant une thyrotoxicose sx surtout:
personnes agées
px avec FC > 90
Présence de MCV
Quel est le mécanisme d’action des BB en hyperT
Permet le controle des sx suite à une stimulation excessive du syst sympa (tachycardie, tremblement, nervosité)
Quels sont les BB choisis et la poso
- Propanolol 10-40mg q6-8h
2. Aténolol, nadolol, métoprolol
Quel est le mécanisme d’action des BCC en hyperT
BCC nDHP peuvent controler la tachyrythmie chez les px chez lesquels les BB sont CI
Quel est le mécanisme d’action de la supplementation en iode
Bloque la libération d’hormone déjà formée. Inhibe l’organisation de l’iode. Diminue la taille et la vascularisation de la thyroide
Quels sont les effets de la sup en iode
Effet à court terme
Diminution T3/4 pendant quelques jours-sem
Dim des sx en 2-7 jours
Quels sont les EI de la sup en iode
Hypersensibilité
Selon la dose:
Inf des glandes salivaires
conjonctivite
Gout métallique
V-F
Faible incidense d’hyperT chez la femme enceinte
V
Quelles sont les complications de l’hyperT en grossesse si non-traitée
HTA
IC
Décollement placentaire
Risque d’avortement spontané
Quelles sont les complications de l’hyperT en grossesse si dx pendant la grossesse
Retard de croissance
Aug accouchement prématuré
Aug mortalité périnatale
Quel est le premier choix de tx pour l’hyperT en grossesse
Antithyroidien:
1er trimestre: PTU
2e-3e: methimazole
Quelk est le 2e choix de tx et dans quel cas va-t-on l’utiliser
Chx
Si: Medx non efficace Allergie EI graves Goitre volumineux HyperT grave
Comment faire le monitoring de l’hyperT en grossesse
Utiliser de petites doses
Ajuster la dose chaque 2-4sem selon T4
Peut rester jusqu’à 6 mois post partum, ne pas cesser le tx avant l’accouchement
Exacerbation aigue de l’hyperT qui se manifeste pas une exagération des sx
Crise thyrotoxique
V-F
Crise thyrotoxique est une urgence médicale
V
Peut etre fatal
Quels sont les lélément déclencheurs d’une crise thyrotoxique
Infection Traumatisme Intervention chx Embolie IM acidocétose DB
Quel est le test utilisé pour détecter la crise thyrotoxique et sur quoi se base-t-il
Burch-Wartofsky
Temperature Effets SNC dysfonction GI-hépa Dysfonction CV IC ATCD
***ne se base pas sur des valeurs de labo
Quelles sont les étapes du tx de la crise thyrotoxique
Arreter la synthese et sécrétion des hormones thyroidienne
Inhiber les effets périphériques des hormones thyroidiennes
Traiter les sx de la crise thyrotoxique
Traiter les éléments déclenchant
Tx définitif de l’hyperT (iode, chx)
Comment fait-on pour Arreter la synthese et sécrétion des hormones thyroidienne lors de la crise thyrotoxique
On commence pas donner du PTU (2e choix methimazole) ensuite, 1-2h plus tard on donne de l’iode
Quels sont les principaux aspect touché par l’hyperT subclinique
Augmentation FC
Résorption osseuse et fracture
Quelles sont les causes de l’hyperT
Induit par une dose excessive de lévothyroxine ou autre Rx
Goitre multinodulaire, adénome, thyroidite ou Graves
Quels sont les tx de l’hyperT subclinique selon les valeurs de TSH
Si TSH est entre 0,1 - 0,4 on traite si
>65
Px à risque cardiaque, ostéoporose
Présence de sx
Si TSH est <0,1 on traite si: >65 Px à risque cardiaque, ostéoporose, femme ménopausée sans tx d'oestrogène ou biphosphate Présence sx Goitre multinodulaire ou nodule autonome
Comment fait-on le monitoring du tx de l’hyperT subclinique
Petite dose (methimazole: 5-10mg, PTU 50-100 mg)
On continue le tx 6-12 mois après stabilisation
Quoi faire si rechute après le tx
2e essai
Tx définitif: iode radioactif/chx
Quels sont les deux phénomènes que peut causer l’iode
Effet Wolff-Chaikoff (+++)
Phénomène Jod-Basedow
Décrire l’effet Wolff-Chaikoff
Phénomène d’hypoT induite par une charge d’iode. Il s’agit d’un phénoène d’adaptation prévenant la formation excessive d’hormones.
Dans une thyroide normale il entraine une diminution transitoire de T3/4 et une augmentation transitoire de la TSH. Alors que dans une thyroide à problèmes il n’y a pas d’adaptation, l’hypoT persiste. amplifie le problème si hypoT subclinique ou medx (lithium)
Bref, La thyroide se protège contre un excès aigu en iode par une suppression de la métabolisation de l’iode
Décrire le phénomène de Jod-Basedow
Phénomène d’hyperT induite par une charge d’iode. l’apport soudain permet de sécréter les hormones. Il y a apparition d’hyperT en 3-8sem qui peut persister plusieurs mois
Comment expliquer le lien entre l’amiodarone et les prob thyroidiens
Amiodarone contient de l’iode en plus d’avoir une structure chimique similaire aux hormones thyroidienne.
Fait en sorte de bloquer la synthèse des hormones thyroidiennes.
V-F
Amiodarone va entrainer plus d’hyperT
F
Plus d’hypoT
Quel est le monitoring à faire avec l’amiodarone
TSH et T$ avant le tx.
Suivi dans les 3 premiers mois puis chaque 3-6 mois
L’hypoT de l’amiodarone est du à quoi et quel est le tx
Du à l’effet Wolf-Chaikoff
Synthroid
+/- arret amiodarone
Par quoi est induit l’hyperT type 1 de l’amiodarone.
Induite par un excès d’iode augmentant la synthèse et la libération des hormones thyroidienne (phénomène Jod-Basedow)
Chez quel type de px l’hyperT de type 1 est typique
Px avec une pathologie thyroidienne sous-jacente (ex: goitre multinodulaire ou maladie de Graves)
Quel est le tx de l’hyperT de type 1
Antithyroidien à fortes doses:
Methimazole 40-80mg
PTU 400-800
BB pour controle tachycardie
V-F
L’hyperT de type 1 est plus fréquent que le type 2
F
Quel est le mécanisme de l’hyperT de type 2 induit par l’amiodarone
Mécanisme similaire à une thyroidite subaigue destructive, donc relargage des hormones thyroidienne stockée dans la glande
V-F
Il n’y a pas d’augmentation de la synthese des hormones dans le type 2
V
Donc antithyroidien inutiles
Quel est le tx pour l’hyperT de type 2
Prednisone 40-60mg q1-3 mois puis sevrage
Réponse rapide
Quel est le mécanisme d’action de la toxicité du lithium
Bloque la sécrétion des hormones thyroidienne causant des goitres et habituellement de l’hypoT
Quel est le suivi à faire
TSH et T4 avant le tx de lithium
Suivi chaque 3 mois puis chaque 6-12 mois
Quels medx causent une diminution de la TSH
Dopamine
Gucocort
Octréotide
Lévodopa
Quels medx causent une diminution de la transformation de T4 en T3
PTU
Amiodarone
BB
GC
Quels medx causent une diminution des TBG
Androgènes
Acide nicotinique
GC
Quels medx causent une augmentation de la sécrétion de TSH
Métoclopramide
Dompéridone
Quels medx causent une augmentation des TBG
Oestrogènes
CO
Méthadone
Fluorouracil
Quels medx causent une modification du mécanisme immun
Interféron alfa
Interleukine 2
Quels medx causent un déplacement des sites de liaison
Furosémide
Salicylates
Héparine
