Chimie pharmaceutique Flashcards
V-F
Thyroide est devant la trachée
Une des glandes les moins volumineuses de l’organisme
V
F
La thyroide se compose de..
Lobe droit
Lobe gauche
Isthme
Pyamide de Lalouette
Quelle sont les deux artères principales de la thyroide et quelle est leur origine
Artère thyroidienne supérieur provenant de la branche de l’artère carotide externe
Artère thyoidienne inférieure provenant de l’artère subclavière
V-F
Les deux artères sont anastomosée
V
S’interconnectent entre elles
Quelles sont les trois veines principales de la thyroide et leur finalité
Veine thyroidienne supérieure se jettant dans la veine jugulaire interne
Veine thyroidienne moyenne se jettant dans la veine jugulaire interne
Veine thyroidienne inférieure se jettant dans le tronc veineux brachio-céphalique
Quelle est l’unité fonctionnelle de la thyroide
Follicule thyroidien entourés d’un plexus capillaire
Décrire les follicule thyroidien
Épithéllium à cauche unique de cellule
Hauteur et forme variable selon la stimulation
Quasi cubique, pavimenteux,
Entoure la substance de colloide contenant la thyroglobuline et les hormones thyroidiennes
V-F
En hyper thyroidie, la lumière des follicules est plus petite
V
Plus grande en hypoT
V-F
Il y a des microvillosité sur les follicules
Les cellules para-folliculaire (cellules C) atteingnent la lumière
Elles ne sont oas nombreuses
V
Du cote apical, permet de prélever le colloide
F
N’atteigent pas la lumière
V
Qu’est ce qui est sécrété par les cellules C et qu’est ce que cette substance permet
Calcitonine
Va favoriser la création de Depot de calcim sanguin dans les os (Lorsque Ca en trop grande qt)
Combien y-a-t’il de glandes paracthyroides
4
Sup-droit
Inf-droit
Sup-gauche
Inf-gauche
Quelles sont les deux types de cellules composants les glandes parathyroide et leur role
Cellules principales: sécrètent la paraathromone (PTH)
Cellules oxyphiles: role inconnu
Qu’est ce que permet la PTH
Régulation du métabolisme phospho-calcique
Rein: réabsorption du Ca
Duodénum: augmente l’absorption du Ca
Os: Activation des ostéoclastes menant à la libération de Ca
Les hormones thyroidienne sont des dérivés iodés de..
de la tyrosine
V-F
Les énantiomères S sont les foormes actives
F
Les L
Quelles sont les étapes de la formation des hormones thyroidienne
Capture d'iode Synthèse de TGB Oxydation des iodures Iodation des tyrosines Couplage de la T1 et de la T2 Pinocytose et digestion colloide Sécrétion des hormones Transport dans le sang
Comment se déroule la capture de l’iode
Traverse avec un symporteur actif du Na. Sécrété en basolatéral par la pendrine puis oxydé en sa forme active soit l’iode organique
Par quoi est inhiber la capture de l’iode
SCN
ClO4
Par quoi l’iode est-il oxydé et en présence de quoi
Thyroide peroxydase (TPO) en présence de peroxyde d’H
Lors de la formation du T3/4, c’est le MIT ou le DIT qui est donneur et il y a perte de quel AA
DIT = Receveur MIT = Donneur
Perte d’un résidu alanine
V-F
Plus de T4 que de T3 qui est sécrété
V
Par quoi est catalysée l’élimination d’un iode d’un des cycles de la thyroxine et il s’agit d’une réaction de…
Déiodinases (5’ donne l’actif)
Réduction
Combien existe-t-il d’isoenzymes déiodinases et ou sont-ils situés
3 types
Dans les tissus périphériques
Quelles osnt les autres réactions de biotransformation
Désamination
Conjugaison à l’acide glucuronique
Les GC inhibent quel isoforme des déiodinases
5’
Enzyme responsable de la conversion de T4 en T3
Nommer des medx induisant le métabolisme des hormones thyroidiennes
Carbamazépines
Phényoine
Phénobarbital
Rifampicine
V-F
La T1/2 de T3/4 est allongé en hyperT
F
Raccoursie en HyperT et allongée en hypoT
Quel est le mécanisme d’action des hormones thyroidienne
Les Ht entrent dans lles cellules et se lient aux récepteurs thyroidien (TR) au niveau du noyau.
Les T4 s’y lie moins fortement que les T3
Le complexe HT-TR se fixe ensuite à l’ADN et modifie l’expression de gènes codant pour des enzymes controllant l’activité cellulaire
V-F
T3 agit plus rapidement mais est moins puissante que T4
T3 et T4 sont autant liés aux prots
F
Plus puissante aussi
F
T4 plus liés
Quels sont les effets sur le métabolisme cellulaire
Stimulation de l’enzyme qui fait fonctionner la NaKATPase
Stimulation de la synthèse des protéines, augmentatio de la lipolyse, augmentation de l’excrétion du cholestérol, augmentation de l’utilisation du glucose
Que ce passe-til avec l’utilisation d’O2 et le taux métabolisme basal
Stimulation de l’utilisation D’O2 en vue de la production d’ATP donc accélération du métabolisme basal
Quels sont les effets sur la croissances et le développement
accélère la croissance corporelle incluant le tissu nerveux
Amplification d’action des catécholamines
Régulation positive sur le nombre de récepteur bêta
Augmentation de la sensibilité des récepteurs
La synthèse normalle des HT est fonction de…
Machinerie cellulaire (enzyme, substrat)
Iodure
Axe HHT
Facteurs pouvant faire diminuer la production de T4 et T3
Jeune
Malnutrition
Chx
Tx medx
La glande l’iodure sous quelles formes
Hormonale (+++)
Libre (sera excrétée)
V-F
On a de bonnes réserves thyroidiennes
V
2-3 mois
Ou sont les réserves thyroidiennes et sous quelle forme
Colloide (+++) et un peu dans l’épithélium folliculaire
Sous forme inactive d’iodotyrosines (++)
Sous forme inactive de T4 et T3
Par quoi est stimulé la capture d’iodure
TSH
V-F
Augmentation importante de la prise d’iodure augmente la captation et la synthèse d’hormones
F
Inhibe, une augmentation légère va induire une augmentation de la captation
TSH induit..
Pinocytose du colloide
V-F
Une diminution des concentrations de T3/4 stimule la libération de TRH et TSH
V
Font le négatif aussi
Quelles sont les caractéristiques des désordres thyroidien
Anomalies qualitatives ou quantitatives des sécrétions hormonales
Augmentation du volume de la glande
Plusieurs anomalies simultanément
V-F
Goitre plus fréquent chez la femme
V
Quels sont les désordres possibles
Dim de la sécrétion hormonale (HypoT)
Aug “” (HyperT)
Hypertrophie de la glande diffuse ou localisée
V-F
L’hypertrophie doit etre symétrique
La fonction thyroidienne n’est plus normale
Il peut y avoir compression des structures adjacentes
F
F
Normale ou anormale
V
Comment peut-on faire le dx d’un désordre thyroidien
Mesure TSH
T4 sérique mesure la T4 totale
Pourcentage de la T4 libre
Dosage de la T3
Injection de TRH
Anticorps antithyroidien
Captation à l’iode radioactif et scan
Anticorps anti-récepteur à la TSH
Quelle sosnt les valeurs normales de T4libres et de T3 totale
T4L: 9-24
T3: 1,3-3,0
Dans quel cas la mesure de la TSH est intéressante
Pour le dx de l’hypoT
V-F
La mesure de la T4 sérique(totale) est influencé par les protéines liante, les medx etc
V
Mais pas la libre
Quelle mesure est normale chez les euthyroidien avec une TBG altérée
Pourcentage de T4L
Dans quel cas la mesure de la T3 est intéressante
Hyperthyroidie légère pcq la hausse de la T3 est plus précoce et plus marquée que celle de la T4
Dans quel cas l’utilisation de la TRH est intéressante
Évaluation de la réserve hypophysaire en TSH
Dans quel cas l’utilisation d’anticorps antithiroidienest intéressante
Sx suggérant la thyroidite auto-immune d’Hashimoto
V-F
Le scan peut se faire indépendemment du test avec l’iode
F
Ils se font ensemble
Dans quelle situation la captation à l’iode radioactif et le scon sont intéressants
Pour le dx de l’hyperthyroidie et déterminer la dose d’iode radioactif à donner. Le scan permet de dépister les nodules fonctionnels
Qu’est ce que permettent les anticorps anti-récepteurs à la TSH
Poser le dx pour Graves
Prédire hyperT néonatale
Prédire le risque de rechute de l’hyperT traitée
Quelles désordres non-thyroidien va faire diminuer la T3 et la T4
T3: Stress métabolique (jeune, pneumonie, septicémie)
T4: maladie plus sévère
Pour quel situation va-t-on doser le TRH
HypoT secondaire
Quelles sont les causes primaires et secondaire d’hypoT
Primaire Thyroprive avec ou sans goitre
Secondaire: Atteinte hypophysaire ou hypothalamique (Tumeur, infection, iatrogénique)
Quelles sont les principales causes d’une hypoT thyroprive sans goitre
HypoT primaire idiopathique
Suite des tx de l’hyperT
Post-irradiation
Maladie congénitale
Quelles sont les principales causes d’une hypoT thyroprive avec goitre
Thyroidite d’Hashimoto
Goitre multinodulaire
Déficience en iode
Pharmacothérapie
Thyroidite subaigue
Exemple d’hypoT primaire acquise
Auto-immune (hashimoto, myxoedeme idipathique)
Carence iodée
Iatrogénique (post-thyroidectomie, iode, lithium, amiodarone)
Exemple d’hypoT primaire transitoire
Thyroidite subaigue
thyroidite silencieuse
thyroidite post-partum
Quelle est la principale complication de l’hypoT
Coma myxoedemateux
Par quoi est caractérisé le coma myxoedemateux
HypoT sévère chronique et infection, prob CV, prise phénothiazine
Hypothermie sévère et perte de conscience
État clinique secondaire à une quantité circulante excessive d’hormones thyroidienne
Thyrotoxicose
Quelles sont les causes de thyrotoxicose
HyperT
Destruction du tissu thyroidien avec libération d’hormones
Iatrogénique (prise d’hormones)
Quelles sont les causes primaire de l’hyperT
Maladie de Graves (jeunes)
Goitre multinodulaire (Vieux)
Adénome toxique
Quelles sont les causes secondairre d’hyperT
Tumeur hypophysaire sécrétant de la TSH
Résistance hypophysaire aux HT (pas de rétroaction négative)
Mécanisme de la maladie de Graves
Px produisent des anticorps anormaux dirigés contre les cellules folliculaire de la thyroide. Ces anticorps ne vont pas détruire les cellules, il vont plutot reproduire l’effet de la TSH causant une augmentation de la libération d’HT
Quels sont les sx de Graves
HyperT
Goitre diffus
Ophtalmopathie
Dermopathie
Quels sont les sx de l’ophtalmopathie
Fermeture retardée des paupière Larmoiment, dlr Oedeme périorbital exophtalmie compression nerf optique
V-F
Étiologie du goitre multinodulaire toxique inconnue
V
À l’origine d’une sécrétion d’une grande qt d’HT. Apparait sous la forme de nodule solitaire fonctionnant de manière autonome
Adénome thyroidien toxique
Que va-t-on observé pour le dx de l’hyperT
T3/4 augmentée
TSH diminuée
Anticorps anti-récepteur TSH
Que va-t-on observer à la captation-scan selon la pathologie
Graves: captation augmentée et homogène
Goitre MNT: Captation normale, zone hétérogène
Quels sont les medx pour l’hyperT
Thioamides
Anions (ClO4, SCN)
Iode radioactif
Iode à forte []
BB
Quels sont les roles des thioamides
Inhibe la TPO
Inhibe la conversion de T4 en T3 (PTU)
Quels sont les roles des anions
Inhibe le transport de l’Iode
Quels sont les roles de l’iode radioactif
Radiation détruit la thyroide (cause hypoT)
Quels sont les roles de l’iode à forte []
Inhibe la synthèse et la libération d’HT
Réduit la taille et la vascularisation de la thyroide
Quels sont les roles des BB
Pour traiter les sx
Utiliser pour leur effet sympatholytiques
Nommer les thioamide
Propylthiouracile (PTU)
Methimazole
Carbimazole
Quel est le mécanisme d’action des thioamides
Inhibent compétitivement la thyroide peroxydase qui est impliquée dans l’oxydation de l’iode anionique et l’incorporation de l’iode dans les résidus tyrosines de la thyroglobuline
Dans que cas la chx est indiquée
Goitre compressif
Ophtalmopathie importante
Px intolérants aux antithyroidiens
Px refusant l’iode radioactif
Quelles sont les complications de l’hyperT
Pathologie cardiaques
Crise thyrotoxique
Fièvre, tachycardie, Vo, diarrhée, ictère, délirium…
Quelles sont les causes d’une crise thyrotoxiques
Dommage thyroidien
Maladie sévères
Comment le lithium entrave la synthèse et la sécrétion des HT
Diminution de la captation de l’iode par la thyroide
Inhibition du couplage
Modification de la structure de la thyroglobuline
Inhibition de la sécrétion des HT
