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Prep hormono > Chimie pharmaceutique > Flashcards

Chimie pharmaceutique Flashcards

1
Q

V-F
Thyroide est devant la trachée

Une des glandes les moins volumineuses de l’organisme

A

V

F

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Q

La thyroide se compose de..

A

Lobe droit
Lobe gauche
Isthme
Pyamide de Lalouette

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3
Q

Quelle sont les deux artères principales de la thyroide et quelle est leur origine

A

Artère thyroidienne supérieur provenant de la branche de l’artère carotide externe

Artère thyoidienne inférieure provenant de l’artère subclavière

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4
Q

V-F

Les deux artères sont anastomosée

A

V

S’interconnectent entre elles

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5
Q

Quelles sont les trois veines principales de la thyroide et leur finalité

A

Veine thyroidienne supérieure se jettant dans la veine jugulaire interne

Veine thyroidienne moyenne se jettant dans la veine jugulaire interne

Veine thyroidienne inférieure se jettant dans le tronc veineux brachio-céphalique

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6
Q

Quelle est l’unité fonctionnelle de la thyroide

A

Follicule thyroidien entourés d’un plexus capillaire

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7
Q

Décrire les follicule thyroidien

A

Épithéllium à cauche unique de cellule

Hauteur et forme variable selon la stimulation

Quasi cubique, pavimenteux,

Entoure la substance de colloide contenant la thyroglobuline et les hormones thyroidiennes

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8
Q

V-F

En hyper thyroidie, la lumière des follicules est plus petite

A

V

Plus grande en hypoT

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9
Q

V-F
Il y a des microvillosité sur les follicules

Les cellules para-folliculaire (cellules C) atteingnent la lumière

Elles ne sont oas nombreuses

A

V
Du cote apical, permet de prélever le colloide

F
N’atteigent pas la lumière

V

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10
Q

Qu’est ce qui est sécrété par les cellules C et qu’est ce que cette substance permet

A

Calcitonine

Va favoriser la création de Depot de calcim sanguin dans les os (Lorsque Ca en trop grande qt)

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11
Q

Combien y-a-t’il de glandes paracthyroides

A

4

Sup-droit
Inf-droit
Sup-gauche
Inf-gauche

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12
Q

Quelles sont les deux types de cellules composants les glandes parathyroide et leur role

A

Cellules principales: sécrètent la paraathromone (PTH)

Cellules oxyphiles: role inconnu

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13
Q

Qu’est ce que permet la PTH

A

Régulation du métabolisme phospho-calcique

Rein: réabsorption du Ca
Duodénum: augmente l’absorption du Ca
Os: Activation des ostéoclastes menant à la libération de Ca

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14
Q

Les hormones thyroidienne sont des dérivés iodés de..

A

de la tyrosine

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15
Q

V-F

Les énantiomères S sont les foormes actives

A

F

Les L

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16
Q

Quelles sont les étapes de la formation des hormones thyroidienne

A 
Capture d'iode
Synthèse de TGB
Oxydation des iodures
Iodation des tyrosines
Couplage de la T1 et de la T2
Pinocytose et digestion colloide
Sécrétion des hormones
Transport dans le sang
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17
Q

Comment se déroule la capture de l’iode

A

Traverse avec un symporteur actif du Na. Sécrété en basolatéral par la pendrine puis oxydé en sa forme active soit l’iode organique

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18
Q

Par quoi est inhiber la capture de l’iode

A

SCN

ClO4

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19
Q

Par quoi l’iode est-il oxydé et en présence de quoi

A

Thyroide peroxydase (TPO) en présence de peroxyde d’H

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20
Q

Lors de la formation du T3/4, c’est le MIT ou le DIT qui est donneur et il y a perte de quel AA

A 
DIT = Receveur
MIT = Donneur

Perte d’un résidu alanine

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21
Q

V-F

Plus de T4 que de T3 qui est sécrété

A

V

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22
Q

Par quoi est catalysée l’élimination d’un iode d’un des cycles de la thyroxine et il s’agit d’une réaction de…

A

Déiodinases (5’ donne l’actif)

Réduction

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23
Q

Combien existe-t-il d’isoenzymes déiodinases et ou sont-ils situés

A

3 types

Dans les tissus périphériques

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24
Q

Quelles osnt les autres réactions de biotransformation

A

Désamination

Conjugaison à l’acide glucuronique

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25
Q

Les GC inhibent quel isoforme des déiodinases

A

5’

Enzyme responsable de la conversion de T4 en T3

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26
Q

Nommer des medx induisant le métabolisme des hormones thyroidiennes

A

Carbamazépines
Phényoine
Phénobarbital
Rifampicine

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27
Q

V-F

La T1/2 de T3/4 est allongé en hyperT

A

F

Raccoursie en HyperT et allongée en hypoT

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28
Q

Quel est le mécanisme d’action des hormones thyroidienne

A

Les Ht entrent dans lles cellules et se lient aux récepteurs thyroidien (TR) au niveau du noyau.
Les T4 s’y lie moins fortement que les T3

Le complexe HT-TR se fixe ensuite à l’ADN et modifie l’expression de gènes codant pour des enzymes controllant l’activité cellulaire

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29
Q

V-F
T3 agit plus rapidement mais est moins puissante que T4

T3 et T4 sont autant liés aux prots

A

F
Plus puissante aussi

F
T4 plus liés

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30
Q

Quels sont les effets sur le métabolisme cellulaire

A

Stimulation de l’enzyme qui fait fonctionner la NaKATPase

Stimulation de la synthèse des protéines, augmentatio de la lipolyse, augmentation de l’excrétion du cholestérol, augmentation de l’utilisation du glucose

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31
Q

Que ce passe-til avec l’utilisation d’O2 et le taux métabolisme basal

A

Stimulation de l’utilisation D’O2 en vue de la production d’ATP donc accélération du métabolisme basal

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32
Q

Quels sont les effets sur la croissances et le développement

A

accélère la croissance corporelle incluant le tissu nerveux

Amplification d’action des catécholamines

Régulation positive sur le nombre de récepteur bêta

Augmentation de la sensibilité des récepteurs

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33
Q

La synthèse normalle des HT est fonction de…

A

Machinerie cellulaire (enzyme, substrat)
Iodure
Axe HHT

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34
Q

Facteurs pouvant faire diminuer la production de T4 et T3

A

Jeune
Malnutrition
Chx
Tx medx

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35
Q

La glande l’iodure sous quelles formes

A

Hormonale (+++)

Libre (sera excrétée)

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36
Q

V-F

On a de bonnes réserves thyroidiennes

A

V

2-3 mois

37
Q

Ou sont les réserves thyroidiennes et sous quelle forme

A

Colloide (+++) et un peu dans l’épithélium folliculaire

Sous forme inactive d’iodotyrosines (++)
Sous forme inactive de T4 et T3

38
Q

Par quoi est stimulé la capture d’iodure

A

TSH

39
Q

V-F

Augmentation importante de la prise d’iodure augmente la captation et la synthèse d’hormones

A

F

Inhibe, une augmentation légère va induire une augmentation de la captation

40
Q

TSH induit..

A

Pinocytose du colloide

41
Q

V-F

Une diminution des concentrations de T3/4 stimule la libération de TRH et TSH

A

V

Font le négatif aussi

42
Q

Quelles sont les caractéristiques des désordres thyroidien

A

Anomalies qualitatives ou quantitatives des sécrétions hormonales

Augmentation du volume de la glande

Plusieurs anomalies simultanément

43
Q

V-F

Goitre plus fréquent chez la femme

A

V

44
Q

Quels sont les désordres possibles

A

Dim de la sécrétion hormonale (HypoT)
Aug “” (HyperT)
Hypertrophie de la glande diffuse ou localisée

45
Q

V-F
L’hypertrophie doit etre symétrique

La fonction thyroidienne n’est plus normale

Il peut y avoir compression des structures adjacentes

A

F

F
Normale ou anormale

V

46
Q

Comment peut-on faire le dx d’un désordre thyroidien

A

Mesure TSH

T4 sérique mesure la T4 totale

Pourcentage de la T4 libre

Dosage de la T3

Injection de TRH

Anticorps antithyroidien

Captation à l’iode radioactif et scan

Anticorps anti-récepteur à la TSH

47
Q

Quelle sosnt les valeurs normales de T4libres et de T3 totale

A

T4L: 9-24

T3: 1,3-3,0

48
Q

Dans quel cas la mesure de la TSH est intéressante

A

Pour le dx de l’hypoT

49
Q

V-F

La mesure de la T4 sérique(totale) est influencé par les protéines liante, les medx etc

A

V

Mais pas la libre

50
Q

Quelle mesure est normale chez les euthyroidien avec une TBG altérée

A

Pourcentage de T4L

51
Q

Dans quel cas la mesure de la T3 est intéressante

A

Hyperthyroidie légère pcq la hausse de la T3 est plus précoce et plus marquée que celle de la T4

52
Q

Dans quel cas l’utilisation de la TRH est intéressante

A

Évaluation de la réserve hypophysaire en TSH

53
Q

Dans quel cas l’utilisation d’anticorps antithiroidienest intéressante

A

Sx suggérant la thyroidite auto-immune d’Hashimoto

54
Q

V-F

Le scan peut se faire indépendemment du test avec l’iode

A

F

Ils se font ensemble

55
Q

Dans quelle situation la captation à l’iode radioactif et le scon sont intéressants

A

Pour le dx de l’hyperthyroidie et déterminer la dose d’iode radioactif à donner. Le scan permet de dépister les nodules fonctionnels

56
Q

Qu’est ce que permettent les anticorps anti-récepteurs à la TSH

A

Poser le dx pour Graves

Prédire hyperT néonatale

Prédire le risque de rechute de l’hyperT traitée

57
Q

Quelles désordres non-thyroidien va faire diminuer la T3 et la T4

A

T3: Stress métabolique (jeune, pneumonie, septicémie)

T4: maladie plus sévère

58
Q

Pour quel situation va-t-on doser le TRH

A

HypoT secondaire

59
Q

Quelles sont les causes primaires et secondaire d’hypoT

A

Primaire Thyroprive avec ou sans goitre

Secondaire: Atteinte hypophysaire ou hypothalamique (Tumeur, infection, iatrogénique)

60
Q

Quelles sont les principales causes d’une hypoT thyroprive sans goitre

A

HypoT primaire idiopathique

Suite des tx de l’hyperT

Post-irradiation

Maladie congénitale

61
Q

Quelles sont les principales causes d’une hypoT thyroprive avec goitre

A

Thyroidite d’Hashimoto

Goitre multinodulaire

Déficience en iode

Pharmacothérapie

Thyroidite subaigue

62
Q

Exemple d’hypoT primaire acquise

A

Auto-immune (hashimoto, myxoedeme idipathique)
Carence iodée
Iatrogénique (post-thyroidectomie, iode, lithium, amiodarone)

63
Q

Exemple d’hypoT primaire transitoire

A

Thyroidite subaigue
thyroidite silencieuse
thyroidite post-partum

64
Q

Quelle est la principale complication de l’hypoT

A

Coma myxoedemateux

65
Q

Par quoi est caractérisé le coma myxoedemateux

A

HypoT sévère chronique et infection, prob CV, prise phénothiazine

Hypothermie sévère et perte de conscience

66
Q

État clinique secondaire à une quantité circulante excessive d’hormones thyroidienne

A

Thyrotoxicose

67
Q

Quelles sont les causes de thyrotoxicose

A

HyperT
Destruction du tissu thyroidien avec libération d’hormones
Iatrogénique (prise d’hormones)

68
Q

Quelles sont les causes primaire de l’hyperT

A

Maladie de Graves (jeunes)
Goitre multinodulaire (Vieux)
Adénome toxique

69
Q

Quelles sont les causes secondairre d’hyperT

A

Tumeur hypophysaire sécrétant de la TSH

Résistance hypophysaire aux HT (pas de rétroaction négative)

70
Q

Mécanisme de la maladie de Graves

A

Px produisent des anticorps anormaux dirigés contre les cellules folliculaire de la thyroide. Ces anticorps ne vont pas détruire les cellules, il vont plutot reproduire l’effet de la TSH causant une augmentation de la libération d’HT

71
Q

Quels sont les sx de Graves

A

HyperT
Goitre diffus
Ophtalmopathie
Dermopathie

72
Q

Quels sont les sx de l’ophtalmopathie

A 
Fermeture retardée des paupière
Larmoiment, dlr
Oedeme périorbital
exophtalmie
compression nerf optique
73
Q

V-F

Étiologie du goitre multinodulaire toxique inconnue

A

V

74
Q

À l’origine d’une sécrétion d’une grande qt d’HT. Apparait sous la forme de nodule solitaire fonctionnant de manière autonome

A

Adénome thyroidien toxique

75
Q

Que va-t-on observé pour le dx de l’hyperT

A

T3/4 augmentée

TSH diminuée

Anticorps anti-récepteur TSH

76
Q

Que va-t-on observer à la captation-scan selon la pathologie

A

Graves: captation augmentée et homogène

Goitre MNT: Captation normale, zone hétérogène

77
Q

Quels sont les medx pour l’hyperT

A

Thioamides

Anions (ClO4, SCN)

Iode radioactif

Iode à forte []

BB

78
Q

Quels sont les roles des thioamides

A

Inhibe la TPO

Inhibe la conversion de T4 en T3 (PTU)

79
Q

Quels sont les roles des anions

A

Inhibe le transport de l’Iode

80
Q

Quels sont les roles de l’iode radioactif

A

Radiation détruit la thyroide (cause hypoT)

81
Q

Quels sont les roles de l’iode à forte []

A

Inhibe la synthèse et la libération d’HT

Réduit la taille et la vascularisation de la thyroide

82
Q

Quels sont les roles des BB

A

Pour traiter les sx

Utiliser pour leur effet sympatholytiques

83
Q

Nommer les thioamide

A

Propylthiouracile (PTU)

Methimazole

Carbimazole

84
Q

Quel est le mécanisme d’action des thioamides

A

Inhibent compétitivement la thyroide peroxydase qui est impliquée dans l’oxydation de l’iode anionique et l’incorporation de l’iode dans les résidus tyrosines de la thyroglobuline

85
Q

Dans que cas la chx est indiquée

A

Goitre compressif

Ophtalmopathie importante

Px intolérants aux antithyroidiens

Px refusant l’iode radioactif

86
Q

Quelles sont les complications de l’hyperT

A

Pathologie cardiaques
Crise thyrotoxique

Fièvre, tachycardie, Vo, diarrhée, ictère, délirium…

87
Q

Quelles sont les causes d’une crise thyrotoxiques

A

Dommage thyroidien

Maladie sévères

88
Q

Comment le lithium entrave la synthèse et la sécrétion des HT

A

Diminution de la captation de l’iode par la thyroide

Inhibition du couplage

Modification de la structure de la thyroglobuline

Inhibition de la sécrétion des HT

Prep hormono (10 decks)

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