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PHA-2052- Médicaments du système nerveux II et médicaments du système musculosquelettique II > Pharmacologie - Antimigraineux > Flashcards

Pharmacologie - Antimigraineux Flashcards

1
Q

Quel est l’acide aminé précurseur de la sérotonine?

A

Le tryptophane

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Q

Quel est l’intermédiaire entre le tryptophane et la sérotonine (5-HT)?

A

5-hydroxytryptophane (5-HTP)

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3
Q

Quelles sont les deux enzymes impliquées dans la synthèse de la sérotonine à partir du tryptophane?

A
  1. Tryptophane hydroxylase (tryptophane -> 5-HTP)
  2. Décarboxylase des acides aminés aromatiques (5-HTP -> Sérotonine)
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4
Q

V/F: Comme la tryptophane hydroxylase et la décarboxylase des acides aminés aromatiques sont présentes en faible quantité au cerveau, une augmentation de l’apport en tryptophane ne favorise pas la synthèse de la sérotonine.

A

Faux: Elles sont présentes en grande quantité, donc l’augmentation de l’apport en tryptophane pourrait augmenter les concentrations de sérotonine

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5
Q

Quels sont les 3 principaux endroits où la sérotonine est retrouvée?

A
  1. TGI
  2. Plaquettes
  3. SNC
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6
Q

Nomme 2 métabolites de la sérotonine

A
  1. 5-HIIA
  2. Mélatonine
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7
Q

V ou F: La sérotonine est métabolisée par la MAO A et B

A

Vrai

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8
Q

Quels sont les 2 types généraux de Rc à la sérotonine?

A
  • couplés à la protéine G (5-HT1,2,4,5,6,7)
  • couplés à des canaux ioniques (5HT3)
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9
Q

Sur quel récepteur à la sérotonine le buspirone et certains antipsychotiques se lient-ils? Quel est leur effet sur ce récepteur?

A

5-HT 1A
Agoniste partiel

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10
Q

Sur quels récepteurs à la sérotonine les triptans se lient-ils? Quel est leur effet sur ces récepteurs?

A
  1. 5-HT 1B
  2. 5-HT 1D
  3. 5-HT 1F
    Agoniste
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11
Q

Sur quels récepteurs à la sérotonine certains antipsychotiques se lient-ils? Quel est leur effet sur ce récepteur?

A

5-HT 2A
Antagoniste

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12
Q

Sur quelle grande famille de récepteurs à la sérotonine l’ondansétron se lie-t-il? Quel est son effet sur ce récepteur?

A

5-HT3
Antagoniste

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13
Q

Sur quelle famille de récepteurs à la sérotonine le prucalopride se lie-t-il? Quel est sont effet sur ce récepteur?

A

5-HT4
Agoniste

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14
Q

Quelles molécules jouent sur le transporteur de la sérotonine?

A

ISRS

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15
Q

À quel endroit se retrouvent principalement les neurones sérotoninergiques?

A

Dans les noyaux du Raphé

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16
Q

V ou F: Les neurones sérotoninergiques en provenance des noyaux du Raphé ont des projections à la grandeur du cerveau, à la moelle épinière et au nerf trijumeau.

A

Vrai

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17
Q

Quels sont les 5 grands domaines de la pharmacologie clinique de la sérotonine? Donne un exemple de médicament pour chacun de ces domaines

A
  1. Migraine (triptans)
  2. Dépression, anxiété, trouble de panique, PTSD, phobie sociale (ISRS, IMAO)
  3. TGI (sérotonine = rôle essentiel dans la contractilité des muscles lisses du TGI) (Ondansetron (antagoniste 5-HT3 = diminution des nausées induites par la chimiothérapie), Prucalopride (agoniste des 5-HT4 = augmente motilité GI = indication pour la constipation chronique idiopathique chez les FEMMES uniquement)
  4. Schizophrénie (Clozapine, Risperidone, Sertindole)
  5. Douleur (Duloxetine, Amitriptyline, Venlafaxine, Bupropion)
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18
Q

V ou F: 90% de la sérotonine se trouve au SNC

A

Faux: 90% de la sérotonine se trouve au TGI

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19
Q

V ou F: Le syndrome sérotoninergique est un phénomène fréquent en pharmacie puisque plusieurs agents agissent sur la sérotonine.

A

Faux, très rare (mais on en parle souvent à cause des nombreux produits offerts entre autres en MVL comme le DM)

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20
Q

Quel est la combinaison de médicaments qui provoque le plus souvent un syndrome sérotoninergique?

A
  1. IMAO
  2. ISRS à haute dose et/ou longue durée d’action
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21
Q

Excepté les IMAO et les ISRS, quelles sont les classes de médicaments (4) qui peuvent être impliqués dans un syndrome sérotoninergique plus rarement?

A
  1. Antiémétique (Ondansétron)
  2. Certains opioïdes (méthadone, mépéridine, fentanyl, tramadol)
  3. DM
  4. Triptans
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22
Q

Quels sont les symptômes d’un syndrome sérotoninergique?
Quel sx présent en syndrome sérotoninergique nous ferait envoyer le patient à l’urgence?

A

question 1:
1. Contractions musculaires incontrôlées (clonus et rigidité)
2. Tremblements
3. Nausées / Diarrhées
4. Agitation
5. Confusion
5. Troubles du comportement
6. Sueur / hyperthermie
7. Hallucinations
8. Tachycardie / HTA

question 2: hyperthermie

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23
Q

Quelle est la première action à poser lorsqu’on suspecte un syndrome sérotoninergique?

A

L’arrêt des traitements en cause

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24
Q

V ou F: Le syndrome sérotoninergique survient avec un agent sérotoninomimétique seul et à faible dose.

A

Faux: Le syndrome sérotoninergique survient à la suite d’une COMBINAISON d’actions pharmacologiques sérotoninomimétiques EXCESSIVE.

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25
Q

Quelle est la durée habituelle d’une migraine?

A

Entre 4 à 72h

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26
Q

Nomme les 4 symptômes caractérisant les douleurs migraineuses (au moins 2 de ces symptômes sont nécessaires pour le diagnostic de migraine)

A
  1. Douleur unilatérale
  2. Douleur pulsatile
  3. Douleur aggravée par les mouvements
  4. Douleur modérée à sévère
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27
Q

Nomme les 2 symptômes pouvant accompagner les douleurs migraineuses (au moins 1 des ces symptômes doit être présent pour le diagnostic de migraine)

A
  1. Nausées et/ou vomissements
  2. Photophobie et/ou phonophobie
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28
Q

Quel est le ratio de femmes/hommes atteintes de migraines?

A

3:1

Les femmes sont 3x plus atteintes de migraines que les hommes.

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29
Q

V ou F: Une déficience sérotoninergique serait à la base de la physiopathologie de la migraine

A

Vrai

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30
Q

Rappel:
A) Quels sont les récepteurs sur lesquels les triptans interviennent?
B) Où sont principalement situés ces récepteurs?

A

A) 5-HT 1B, 1D, 1F
B) Complexe sensitif trigémino-cervical, vaisseaux sanguins cérébraux, neurones trigéminovasculaires périphériques

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31
Q

A) Au niveau vasculaire, quel est le type de Rc retrouvé?
B) Que provoque l’activation de ce récepteur par les triptans?

A

A) 5-HT 1B
B) Vasoconstriction sélective des vaisseaux intracrâniens et extracérébraux

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32
Q

A) Au niveau neurogénique, quels types de Rc sont retrouvés?
B) Que provoque l’activation de ces récepteurs par les triptans?

A

A) 5-HT 1D, 1F
B) Réduction de l’activation des nerfs sensoriels des trijumeaux + inhibition du relâchement de neuropeptides vasodilatateurs comme le CGRP

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33
Q

A) Au niveau central, quels types de Rc sont retrouvés?
B) Que provoque l’activation de ces récepteurs par les triptans?

A

A) 5-HT 1D, 1F
B) inhibition du relâchement de NT provenant des trijumaux dans le tronc cérébral

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34
Q
  1. Qu’est-ce que le CGRP?
  2. Où est-il produit?
  3. Quel est son effet?
  4. Qu’est-ce qui indique son implication dans la migraine?
  5. Quel est l’effet des triptans comme le sumatriptan sur le CGRP?
A
  1. Calcitonin gene-related peptide, un peptide de 37 acides aminés
  2. Ganglions du trijumeau
  3. Vasodilatation
  4. Les concentrations sanguines en CGRP sont élevées lors d’une crise de migraine et même en l’absence de crise chez les patients migraineux
  5. Retour à la normale des concentrations en CGRP après un migraine traitée avec sumatriptan
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35
Q

Quelle est l’action centrale des récepteurs 5-HT 1B/1D/1F activés par les triptans?

A

Inhibition du relargage des neurotransmetteurs provenant des trijumeaux dans le tronc cérébral (et inhibition du relargage des NT ailleurs au SNC?)

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36
Q

Quelle est la fréquence des migraines suggérant l’instauration d’une prophylaxie?

A

entre 4 et 10 migraines par mois

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37
Q

V ou F: Les traitements prophylactiques sont efficace à 100% dans la prévention des migraines.

A

Faux: Ils présentent une efficacité entre 55 et 70% avec une réduction de 50% des maux de tête en 1 à 3 mois

38
Q

Quels sont les 3 médicaments indiqués en première ligne pour la prophylaxie des migraines?

A
  1. Bêtabloquants (propranolol, métoprolol, nadolol)
  2. Antidépresseurs tricycliques (amitriptyline, nortriptyline)
  3. Topiramate
39
Q

V/F: Le traitement prophylaxique en migraine implique la sérotonine.

A

FAUX!!!

40
Q

Quels sont 6 médicaments pouvant être utilisés en 2e et 3e ligne de traitement pour la prophylaxie des migraines?

A
  1. Atogépant
  2. Anticorps monoclonaux anti-Rc CGRP
  3. ARA
  4. Acide valproique

D’autres donc efficacité +/- bien démontrée:
3. BCC (nifédipine, vérapamil, flunarizine)
4. Anticonvulsivant
5. ISRSN
6. Autres BB (aténolol)
6. IECA
7. Méthysergide
8. Botox
9. Mémantine

41
Q

Quels sont les MVL pouvant être utilisés en prophylaxie des migraines? (mais reste que peu étudié)

A
  1. Coenzyme Q-10
  2. Riboflavine
  3. Magnésium
  4. Mélatonine
42
Q

Quels sont les 4 médicaments inhibant l’action du CGRP + leur site d’action?

A
  1. Érénumab (Aimovig) = se lie au récepteur du CGRP
  2. Galcanézumab (Emgality) = se lie au CGRP
  3. Frémanézumab (Ajovy) = se lie au CGRP
  4. Eptinézumab (Vyepti) = se lie au CGRP
43
Q

V ou F: Tous les médicaments inhibant l’action du CGRP sont des anticorps nécessitant une injection SC tous les mois.

A

Faux:

  • Érénumab (Aimovig) = 70mg ou 140mg SC q mois
  • Galcanézumab (Emgality) = 120mg SC q mois
  • Frémanezumab (Ajovy) = 225mg SC q mois OU 675mg SC q 3 mois
  • Eptinézumab (Vyepti) = 100mg IV q 3 mois
44
Q

V ou F: Tous les anticorps inhibant l’action du CGRP sont remboursés par la RAMQ mais n’ont pas d’indication reconnue pour la prévention de la migraine par Santé Canada.

A

Faux: C’est l’inverse (ils ont tous une indication reconnue dans la prévention de la migraine par Santé Canada, mais ils ne sont pas remboursés par la RAMQ).

45
Q

Les anticorps contre le CGRP sont-ils utilisés en prévention des migraines ou en traitement des migraines?

A

En prévention des migraines

46
Q

V ou F: Comme les anticorps contre le CGRP sont utilisés en prévention de la migraine, ils passent la BHE pour atteindre leur site d’action.

A

Faux (grossent molécules)

47
Q

Quel est le mécanisme d’action des anticorps contre le CGRP?

A

Comme ils ne passent pas la BHE, les anticorps agiraient au niveau des fibres nerveuses A delta puisqu’il s’agit des seules fibres nerveuses présentant des récepteurs CGRP en périphérie.

48
Q

V ou F: Les anticorps contre le CGRP ne seraient pas plus efficaces que les traitements classiques utilisés en prophylaxie comme les bêtabloquants.

A

Vrai

49
Q

Quels seraient 3 avantages possibles des anticorps contre le CGRP?

A
  1. Mieux tolérés que certains traitements classiques (ex.: bêtabloquants)
  2. Moins d’interactions médicamenteuses
  3. Une seule injection par mois/par 3 mois
50
Q

Quelle est la différence entre le placébo et l’effet des anticorps monoclonaux sur la diminution du nombre de migraine par mois?

A

placebo: 3 crises de moins par mois
anticorps: 4-5 crises de moins par mois

donc effet placebo fait pas mal une grosse partie de la job

51
Q

Quelles sont les classes de médicaments utilisées dans le traitement aigu de la migraine?

A
  1. AINS
  2. Triptans
  3. Dérivé de l’ergot
  4. Combinaison triptans + AINS
  5. Gépants
52
Q

V ou F: La majorité des triptans agissent sur les TROIS récepteurs à la sérotonine suivants:
5-HT 1B/1D/1F

Est-ce une action agoniste ou antagoniste?

A

Vrai

Agoniste

** c’est pas tous les triptans qui agissent sur les 3 Rc! Mais majorité

53
Q

Quel est le mécanisme d’action des triptans?

A

Ils agissent sur le transport, l’interprétation et la génération de la douleur au niveau du nerf trijumeau et du tronc cérébral (complexe sensitif trigémino-cervical)

54
Q

V ou F: Les triptans sont efficaces chez 95% des patients migraineux, mais seulement 30 à 40% des patients rapportent une absence complète de douleur 2h après la prise.

A

Faux: Les triptans sont efficaces chez 70% des patients migraineux, mais seulement 30 à 40% des patients rapportent une absence complète de douleur 2h après la prise.

55
Q

Quels sont les principaux effets indésirables rencontrés avec les triptans?

A
  1. Malaise
  2. Fatigue
  3. Paresthésies
  4. Flushing
  5. Sensation de pression/douleur au niveau de la poitrine/cou
  6. Altération du goût
56
Q

V ou F: Les effets indésirables des triptans sont particulièrement rencontrés chez les molécules à action rapide. Les triptans sont généralement considérés comme sécuritaires.

A

Vrai

57
Q

Quelles sont les contre-indications à la prise de triptans?

A
  • IMAO (sauf pour naratriptan, frovatriptan, élétriptan, almotriptan)
  • MCV
    • MVP (maladies vasculaires périphériques)
    • Maladies coronariennes
    • HTA non contrôlée
    • Maladie cérébrovasculaires
  • Prise d’un dérivé de l’ergot dans les 24 dernières heures
58
Q

Quand faut-il administrer les triptans?

A

Le plus tôt possible quand la douleur migraineuse commence

59
Q

Délai d’action des triptans PO:
A) Quels sont les 3 triptans ayant le délai d’action le plus rapide et quel est-il?
B) Quels sont les 2 triptans ayant un délai d’action de < 2h ?
C) Quels sont les 2 triptans avec le plus long délai d’action?

A

A) < 60minutes pour Sumatriptan, Rizatriptan et Zolmitriptan
B) Almotriptan + Élétriptan
C) Naratriptan (< 3h) et Frovatriptan (< 4h)

60
Q

Tous les triptans ont une durée d’action < 6h sauf 3, lesquels? Quelle est leur durée d’action respective?

A
  1. Naratriptan et élétriptan < 8h
  2. Frovatriptan < 24h
61
Q

Efficacité des triptans PO:
A) Quel est le triptan présentant la meilleure efficacité?
B) Quels sont les 4 triptans présentant une bonne efficacité (mais pas la meilleure)?
C) Quels sont les 2 triptans présentant la moins bonne efficacité?

A

A) Rizatriptan
B) Sumatriptan, Almotriptan, Zolmitriptan, Élétriptan
C) Naratriptan et Frovatriptan

62
Q

Profil d’EI des triptans PO:
A) Quel est le triptan présentant le moins d’EI?
B) Quels sont les 2 triptans présentant moins d’EI?
C) Quels sont les 4 triptans présentant le plus d’EI?

A

A) Naratriptan
B) Almotriptan, Frovatriptan
C) Sumatriptan, Rizatriptan, Zolmitriptan, Élétriptan

63
Q

La majorité des triptans sont éliminés par la MAO-A sauf 2, lesquels?

A

Élétriptan et Frovatriptan

64
Q

2 triptans sont éliminés par le CYP3A4, lesquels?

A

Almotriptan et Élétriptan

65
Q

Certains triptans sont commercialisés dans plusieurs formes pharmaceutiques, lesquels et quelle forme pharmaceutique?

A
  1. Sumatriptan -> Nasale, SC, PO (+ disso rapide)
  2. Zolmitriptan -> Nasale, PO (+ disso rapide)
  3. Rizatriptan -> PO (+ disso rapide)
66
Q

V ou F: Les triptans commercialisés sous forme de comprimés à dissolution rapide favorisent la prise pour les patients ayant des nausées et des vomissement et présentent un avantage pharmacocinétique (absorption plus rapide)

A

Faux: Les triptans à dissolution rapide NE présentent PAS un avantage pharmacocinétique. (ils aident pour ceux ayant des no/vo)

67
Q

Quel est le seul triptan a être dispo sous forme injectable SC?

A

sumatriptan

68
Q

Quel changement pourrait être fait pour les patients qui présentent des effets indésirables importants (ex.: avec le Rizatriptan)?

A

Changement pour un triptan mieux toléré comme le Naratriptan et qui présente un plus long délai/durée d’action (au profit de l’efficacité?)

69
Q

Dans quelle situation les formes intranasales des triptans sont préférables?

A

En présence de nausées/vomissements ou s’il n’y a pas d’eau disponible

formes nasales: Imitrex et Zomig

70
Q

Quel est l’avantage du Frovatriptan?

A

Comme il présente la plus longue durée d’action (< 24h), il pourrait être avantageux chez les patients à haut risque de récurrence.

71
Q

V ou F: Lorsqu’un triptan est inefficace pour un patient, ça ne sert à rien de tenter un autre triptan puisqu’il s’agit d’un effet de classe.

A

Faux: Un patient peut essayer de 2 à 3 triptans avant de trouver le meilleur pour lui.

72
Q

V/F: la forme parentérale permet une meilleure efficacité, mais plus d’E2.

A

vrai

73
Q

V ou F: La prise séparée d’un AINS et d’un triptan est plus efficace que la combinaison des deux puisque les 2 médicaments pris séparément ont une durée d’action complémentaire.

A

Faux: La combinaison AINS/triptan pourrait apporter un soulagement supplémentaire que la prise séparée probablement par un effet synergique entre les deux médicaments pris simultanément.

74
Q

Concernant les gépants, l’ubrogépant est-il moins, pareil ou plus efficace que les triptans?

A

Probablement moins efficace que les triptans

75
Q

Quel cytochrome est impliqué dans le métabolisme du ubrogépant?

A

3A4

76
Q

V ou F: L’ergotamine et le DHE sont aussi efficaces que le sumatriptan. Leur place moins importante sur le marché s’explique seulement par un coup de marketing des compagnies commercialisant les triptans.

A

Faux: L’ergotamine et le DHE sont MOINS efficaces que le sumatriptan lorsque donnés par voies d’administration comparables

77
Q

V ou F: Les dérivés de l’ergot sont moins utilisés, car ils ont un moins bon profil d’innocuité que les triptans

A

Vrai (faible bioD, risque ++ no/vo, risque toxicité causée par vasocontriction générale)

78
Q

V ou F: Les dérivés de l’ergot sont plus sélectifs pour les récepteurs 5-HT1 que les triptans.

A

Faux: Ils agissent sur les mêmes récepteurs que les triptans (5-HT 1B/1D/1F), mais également sur d’autres récepteurs ce qui rend ces molécules moins sélectives que les triptans

79
Q

Les dérivés de l’ergot sont souvent associés à des EI comme des nausées et des vomissements. Qu’est-ce qui pourrait être recommandé pendant la prise pour limiter ces EI?

A

Antiémétique (Gravol, dompéridone)

80
Q

V ou F: Comme les dérivés de l’ergot sont des produits sécuritaires présents naturellement dans l’ergot de seigle, ils ne sont pas contre-indiqués chez les femmes en âge de procréer.

A

Faux: Les dérivés de l’ergot sont CONTRE-INDIQUÉS chez les femmes en âge de procréer

81
Q

Quelles sont les différentes formes pharmaceutiques de la dihydroergotamine (DHE)?

A

SC, IM, IV

et IN (Migranal - Causerait moins de no/vo)

82
Q

Est-ce que le DHE présente un plus grand risque de céphalées rebond?

A

non, moins de risque

83
Q

Quelle est la place des AINS dans le traitement de la migraine?

A

1ère ligne en tx aigu pour migraines occasionnelles

84
Q

Donne-t-on tylenol en migraine?

A

pas recommandé de donner seul

85
Q

Les préparations contenant un barbiturique ou de la codéine ont-elles une place dans le tx des migraines?

A

non, risque de dépendance et aucun avantage additionnel

86
Q

Place de la caféine en migraine?

A

comme adjuvant aux préparations analgésique et peut contribuer à l’efficacité de l’activité analgésique (mais pas première ligne)

87
Q

5-HTP:
a) efficacité
b) E2

A

a) demeure incertaine
b) profil d’innocuité reste incertain

88
Q

Est-ce que l’acide valproïque semble plus efficace que le DHE? Et sa tolérance?

A

Plus efficace et mieux toléré que DHE

89
Q

Comment définit-on la surconsommation d’antimigraineux (dans les céphalées rebonds)?

A

Plus de 10 jours par mois d’antimigraineux (15 jours par mois d’analgésiques)

90
Q

Quels sont les médicaments (4) plus souvent associés aux céphalées rebonds/céphalées de surconsommation médicamenteuse?

A
  1. Analgésiques MVL
  2. Médicaments contenant du Butalbital (Fiorinal)
  3. Opioïdes (codéine)
  4. Triptans
91
Q

À partir de quand on suggère un traitement prophylaxique?

A

Lorsque les traitement aigus sont pris plus que 2x/semaine ou plus que 10x/mois

92
Q

Quelle classe de médicaments (pas encore commercialisées au Canada) pourraient s’avérer intéressantes dans le traitement/prévention des migraines? Quel est son mécanisme d’action?

A
  1. Les ditans = agonistes spécifiques des 5-HT 1F (ils auraient donc un effet seulement au niveau central ce qui ne présente pas de contre-indication CV car aucune activité vasocontrictrice)

PHA-2052- Médicaments du système nerveux II et médicaments du système musculosquelettique II (23 decks)

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