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Exam 1 science fondamentale 3 > Pharmaco-cours-3-médicament-sympathiques > Flashcards

Pharmaco-cours-3-médicament-sympathiques Flashcards

1
Q

Quelle est l’origine des nerfs sympathiques?

A

Moelle épinière: Chaîne grise intermédiolatérale: T1 à L2

T1-T4 = cou et tête

T1 à T6 = thorax et membre supérieur

T5 à L2 = bassin

T12 à L2 = membre inférieur

  • Vaisseaux sanguins
  • Organes abdominaux
  • Peau
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Q

Qu’est-ce que des sympathomimétiques?

A

Des molécules qui reproduisent les effets résultant d’une stimulation du système sympathique

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3
Q

Où est-ce qu’on retrouve des récepteurs adrénergiques?

A

Au niveau des organes effecteurs et au niveau de la membrane pré-synaptique des neurones post-synaptiques.

PAS AU NIVEAU SURRÉNALE

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4
Q

Où est-ce qu’on retrouve les récepteurs alpha 1 ?

A
  • Au niveau de la vascularisation
  • Intestin (sphincter)
  • Oculaire (radial)
  • Prostate (sphincter)
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5
Q

Quelles sont les effets de la stimulation des récepteurs alpha 1?

A

Défécation ralentie
Contraction sphincter vésical
Pupille dilatée
Vasoconstriction vaisseaux
Contraction muscle piloérecteur

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6
Q

Quel est l’effet recherché au niveau des vaisseaux sanguins de l’activation des récepteurs alpha 1?

A

La vasoconstriction du muscle lisse de la plupart des vaisseaux sanguins

(augmentation résistance vasculaire, donc augmentation pression artérielle)

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7
Q

Quel est l’effet clinique au niveau de l’oeil d’une stimulation a1?

A

Contraction du muscle radial de la pupille appelé : mydriase (permet de voir dans le noir et de plus loin)

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8
Q

Quel est l’effet clinique au niveau de la congestion nasale?

A

Cela permet de réduire la congestion nasale avec un agoniste alpha-1 pur

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9
Q

Vrai ou faux: il existe des récepteurs alpha 1 pré-synaptique ?

A

Faux, il existe seulement des récepteurs alpha 2 pré-synaptique

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10
Q

Quel est l’effet des récepteurs alpha 2 pré-synaptiques au niveau sympathique?

A

Diminution du tonus sympathique (diminution de la libération de NA, donc diminution TA et FC)

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11
Q

Quelles sont les effets périphériques des récepteurs alpha-2?

A

Agrégation plaquettaire
Inhibition du relâchement de l’insuline
Stimulation de l’hormone de croissance
Inhibition de l’ADH

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12
Q

Quelles sont les effets centraux des récepteurs alpha-2?

A

Analgésie
Sédation
Dépression cardio-vasculaire

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13
Q

Qu’est-ce qu’entraine l’agrégation plaquettaire?

A

L’hémostase (arrêt du saignement en cas d’hémorragie)

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14
Q

Qu’est-ce qu’entraîne la diminution de la libération d’insuline?

A

Une augmentation du taux de glucose dans le sang

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15
Q

Vrai ou faux: il y a des hétérorécépteurs au niveau des neurones cholinergiques post-ganglionnaires qui sont des récepteurs alpha 2

A

Vrai

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16
Q

Quel est l’impact des hétérorécepteurs alpha 2 au niveau des neurones post-ganglionnaires parasympathiques ?

A

Inhibition de la libération d’acétylcholine

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17
Q

Où est-ce que sont principalement situés les récepteurs bêta-1 ?

A

Au niveau du coeur

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18
Q

Vrai ou faux: certains récepteurs pré-synaptiques sont des récepteurs b1 ?

A

Faux, pas de récepteurs pré-synaptiques b1

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19
Q

Quelles sont les effets de l’activation des récepteurs b1?

A

Effet chronotrope (augmentation fréquence cardiaque)

Effet isotrope (augmentation contractilité du coeur)

Augmentation de la sécrétion de rénine (négligeable lors d’administration de médicament)

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20
Q

Vrai ou faux: il existe des récepteurs pré-synaptiques béta-2

A

Vrai

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21
Q

Quelles sont les effets de l’activation des récepteurs bêta-2?

A
  • Vasodilatation périphérique
  • Bronchodilatation
  • Relaxation gastro-intestinale
  • Relaxation vésicale
  • Glycogénolyse
  • Sécrétion d’insuline
  • Relaxation du muscle utérin
  • Augmentation du captage de K+ par les muscles squelettiques
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22
Q

Vrai ou faux: les récepteurs alpha 1 et bêta 2 agissent de façon “inversent” au niveau des vaisseaux sanguins dans le but de trouver un équilibre

A

Vrai

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23
Q

Pourquoi est-ce que la baisse du tonus sympathique engendre une diminution de la tension artérielle alors que s’il y a moins de noradrénaline, il y a théoriquement moins de stimulation de vasodilatation par les récepteurs bêta 2?

A

Étant donné que les récepteurs alpha 1 sont activés lorsque le neurone post-ganglionnaire libèrent de la noradrénaline qui lui est affecté par l’activation des pré-récepteurs alpha 2 par exemple.

Tandis que les récepteurs bêta-2 ne sont pas “liés” avec des neurones, ils sont activés par la noradrénaline en circulation. Cette noradrénaline est toujours présente, car la glande surrénale n’est pas affectée par l’activation des récepteurs alpha 2, étant donné qu’elle n’a pas d’autorécepteurs sympathiques.

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24
Q

Vrai ou faux: à cause du principe expliquer à la question 23, les agonistes alpha 2 sont utilisés pour diminuer la tension artérielle?

A

Vrai

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25
Quel est l'effet de l'activation des récepteurs bêta-2 au niveau des poumons?
Bronchodilatation et activation de l'appareil mucociliaire
26
Quel est le nom de la molécule qui est un agoniste bêta 2 utilisé par les asthmatiques ou les MPOC pour le traitement des bronchospasme?
Salbutamol (ventolyn)
27
Vrai ou faux: Les pré-récepteurs alpha 2 augmentent le relâchement de NA et ACH par les terminaisons nerveuses adrénergiques et cholinergiques alors que les pré-récepteurs bêta 2 diminuent le relâchement de NA et ACH par les terminaisons nerveuses adrénergiques et cholinergiques
Faux, a2 = diminuent et b2= augmentent
28
Vrai ou faux: Certains agonistes des récepteurs adrénergiques sont relativement sélectifs?
Vrai
29
De quoi dépend la sélectivité d'un agoniste?
De la molécule et de la dose
30
Qu'est-ce qu'un vasopresseurs ?
Une molécule utilisée pour augmenter la pression
31
Les vasopresseurs agissent sur quel récepteur ?
Les récepteurs alpha 1
32
Quelle est le médicament qui est un alpha 1 pur et qui agit presqu'uniquement sur les vaisseaux sanguins?
Phényléphrine
33
Pourquoi est-ce que la phényléphrine n'est pas utilisée en première ligne?
Étant donné qu'elle agit seulement sur les vaisseaux sanguins, elle n'aura aucun effet sur le coeur. Les barorécepteurs vont donc diminués la fréquence cardiaque sans pour autant que le médicament puisse contrer ce réflexe. Il y aura donc une bradycardie réflexe qui peut être délétère lors de situation où la tension artérielle doit être augmentée.
34
Quel est le nom du médicament utilisé en première ligne pour augmenter la tension artérielle?
La norepinephrine. Première ligne, car agit sur les récepteurs alpha 1 et bêta 1 également.
35
Voir tableau diapo 32 pour savoir les doses
.
36
Sur quels récepteurs agit la norepinephrine (noradrénaline) selon la dose?
Alpha 1, bêta 1 et un peu de bêta 2 (plus on augmente la dose)
37
Sur quels récepteurs agit l'épinephrine (adrénaline) selon la dose
B2, B1 + B2, alpha 1 (plus on augmente la dose)
38
Vrai ou faux: les catécholamines sont toujours des SYMAD (action direct)
Vrai
39
Quel est la caractéristique commune des catécholamines?
Noyau catéchol
40
Est-ce que l'épinephrine (adrénaline) est utilisée fréquemment pour augmenter la tension artérielle?
Non, du moins pas en première ligne, car c'est une molécule très puissante qui agit beaucoup sur le coeur donc elle est utilisée en cas de choc
41
Qu'est-ce qu'un agent inotrope?
Une molécule utilisé pour augmenter la force de contraction du coeur (récepteur B1)
42
Quel est la molécule de choix pour une réanimation?
L'épinéphrine (adrénaline), car elle a un effet vasopresseur (a1), bronchodilateur (b2) sur le coeur (b1)
43
Qu'est-ce que contient une épipen?
De l'adrénaline, car l'adrénaline est la molécule de choix pour les chocs anaphylactiques (bronchodilatation, vasopresseurs et efficace avec petites doses)
44
Pourquoi est-ce que l'épinéphrine est utilisée avant une chirurgie?
Elle a pouvoir d'agrégation plaquettaire par les récepteurs alpha 2 qui permet de limiter les saignements Cela permet également de prolonger la durée d'action des anesthésiques locaux.
45
Pourquoi est-ce qu'il faut éviter d'utiliser l'adrénaline si l'anesthésie se fait au niveau d'une région terminale?
Il ya des risques d'ischémie
46
Quelles sont les molécules utilisées pour le traitement de bradyarythmie?
- Atropine (antimuscarinique) - Dopamine - Epinéphrine - Isoprotérénol
47
Sur quel récepteurs agissent la clonidine et la dexmodetomidine?
Ce sont des alpha-2 pur
48
Vrai ou faux: leurs effets sont principalement périphériques
Faux, principalement centraux
49
Quelles sont leurs effets associés à la stimulation des récepteurs pré-synaptique alpha 2?
Hypotenseur
50
Quelles sont leurs effets associés au récepteurs alpha-2 centraux?
- Analgésie - Sédation - Dépression cardio-vasculaire (beaucoup moins)
51
Vrai ou faux: le dexmedetomidine est beaucoup plus sélectif que la clonidine?
Faux, inverse
52
Dans quelle situation on utilise la clonidine (per os)?
Traitement de l'hypertension, analgésie neuraxiale, douleur chronique
53
Dans quelle situation on utilise la dexmedetomidine (intraveineux) ?
- Sédation - Analgésie - Prévention sevrage (Faire attention bradycardie et hypotension)
54
Quelles sont les molécules qui sont des agonistes adrénergiques sélectifs ?
- Phényléphrine (alpha 1) - Isoprotérénol (béta1 beaucoup plus que bêta 2) - Clonidine et dexmedetomidine (alpha 2)
55
Quelle est le nom de la molécule utilisée qui est un sympathomimétiques à action indirect?
L'éphédrine
56
Quelles sont les deux mécanismes qui font que l'éphédrine est un SYMAID?
- Diminution de la recapture de la noradrénaline (bloquage des canaux de la membrane pré-synaptique) - Augmentation de la libération de la noradrénaline (diminue la dégradation dans le bouton terminal)
57
Quelles sont les molécules qui bloquent la recapture de la noradrénaline par les terminaisons nerveuses adrénergiques?
Certains anti-dépresseurs Cocaïnes
58
Certains sympathomimétiques à action indirect (anti-dépresseurs) inhibent l'enzyme qui dégrade la NA au niveau des récepteurs quelle est son nom?
la monoamine oxydase
59
Quelles sont les principales conditions à risque des sympathomimétiques?
- Ceux ayant des maladies cardiovasculaires - Insomnie - Hyperplasie prostatique - Glaucome
60
Quelles sont les deux mécanismes qui font que la cocaïne à des effets sympathiques ++?
- Inhibition de la recapture de la noradrénaline - Inhibition de la recapture de la dopamine
61
Qu'est-ce qu'un sympatholytique?
Une molécule qui inhibe l'activité du système nerveux sympathique
62
Quelles sont les prototypes antagonistes des récepteurs alpha et bêta et les prototypes des inhibiteurs de la libération de NA ?
Alpha bloqueurs: pentholamine, prazosine Bêta bloqueurs: propranolol, métoprolol Inhibiteur libération: Réserpine, guanéthidine
63
Vrai ou faux: le phentolamine est un antagoniste compétitif des récepteurs alpha adrénergique spécifique alpha 1?
Faux, le phentolamine est non spécifique
64
Quel est l'antagoniste spécifique aux récepteurs alpha 1?
Prazosine
65
Quel est l'antagoniste spécifique aux récepteurs alpha 2 PRÉ-SYNAPTIQUE ?
Yohimbine
66
Pourquoi le bloquage des récepteurs alpha entraîne une augmentation de l'effet bêta sympathique ?
Car, il y a dans un premier temps un bloquage des pré-récepteurs alpha 2 ce qui augmentent la libération de noradrénaline. En deuxième temps, il y a des récepteurs alpha et bêta sur un neurone donc si les récepteurs alpha sont bloqués la noradrénaline libérée va se lier au récepteur bêta
67
Quelles sont les effets de la prazosine (antagoniste alpha 1)?
- Relaxation du muscle lisse vasculaire (hypotension, tachycardie réflexe, hypotension portale) - Congestion nasale - Relaxation du muscle radial de l'iris : myosis - Relaxation du sphincter de la vessie/ facilitation de la vidange vésicale
68
Quelles sont les effets de la yohimbine (antagoniste alpha 2 PRÉ-SYNAPTIQUE)?
Augmentation de la libération de noradrénaline par les terminaisons adrénergiques (autorécepteur) Augmentation de la libération d'acétylcholine par les terminaisons nerveuses cholinergiques (hétérorécepteur)
69
Quel est l'usage clinique le plus fréquent des alpha bloqueurs?
Le traitement de l'urgence hypertensive avec un phentolamine
70
Quelles sont les causes d'urgence hypertensive?
- Infiltration sous-cutanée lors d'extravasation accidentelle d'un sympathomimétique - Phéchromocytome (tumeur glande surrénale) - Crise d'hyperthyroïdies - Hyperréflexie autonome
71
QSJ: maladie vasculaire périphérique impliquant les vaisseaux cutanée?
Maladie de Raynaud
72
Comment traiter la maladie de Raynaud qui crée un manque de perfusion lors d'exposition au froid des extrémités?
Prazosine (alpha 1) ou penoxybenzamine (alpha 1 et 2)
73
Quelles sont les situations cliniques où le but des alpha bloqueur est de désactiver les récepteurs alpha 2 (augmenter le relâchement de noradrénaline)?
- Traitement de l'hypotension orthostatique - Dysfonctionnement érectile (aujourd'hui viagra)
74
Quel est le récepteur sur lequel agit la tamsulosin afin de traiter l'hypertrophie bénigne de la prostate en relâchant les muscles lisses de la prostates et en diminuant l'obstruction ?
Alpha 1a
75
Quelles sont les effets secondaires des alpha bloqueurs?
- Hypotension orthostatique (via effet alpha 1) - Diminution des réflexes sympathiques vasoconstricteurs - arythmie (tachycardie réflexe) - Congestion nasale - Céphalée (moins de sang au cerveau)
76
Vrai ou faux: le propranolol est un antagoniste compétitif des récepteurs bêta adrénergique non sélectifs
Vrai
77
QSJ: antagoniste spécifique aux récepteurs bêta 1
Métoprolol
78
QSJ: antagoniste spécifique aux récepteurs béta 2
Butoxamine
79
Vrai ou faux: tout comme les alpha bloqueur, les bêta bloqueur engendrent une amplification des effets des récepteurs alpha?
Vrai
80
Quelle est la particularité du médicament pindolol?
C'est un agoniste partiel des récepteurs b1 et/ou b2
81
Quelles sont les effets du bloquage des récepteurs bêta 1?
Diminution de la fréquence et de la contractilité cardiaque Diminution de la vitesse de conduction auriculo-ventriculaire Diminution du débit-cardiaque Diminution de la résistance vasculaire (à long terme) (on sait pas pk) Diminution de la sécrétion de rénine Diminution de la pression artérielle
82
Quelles sont les effets du bloquage des récepteurs bêta 2?
- Augmentation de la résistance vasculaire (court terme) - Bronchoconstriction - Diminution de la glycogénolyse et diminution de la sécrétion d'insuline - Diminution de l'entrée du potassium dans les muscles squelettiques - diminution de la libération neurone de noradrénaline et d'acétylcholine (auto/hétéro récepteurs)
83
Vrai ou faux: les béta-bloqueur sont utilisés pour le traitement de l'HTA, l'ischémie myocardique, l'arythmie, l'insuffisance cardiaque et pendant l'infarctus?
Faux, l'infarctus aigue n'est pas traité avec des bêta-bloqueur. D'ailleurs, ne pas oublier que toutes les problèmes cardiaques sont traités avec des bbloqueur 1 spécifique le plus possible
84
Qu'est-ce que permet le beta bloqueur au niveau de l'oeil?
Traité le glaucome en diminuant la production d'humeur aqueuse.
85
Quelles sont les deux autres usages des béta-bloqueur?
Traitement prophylactique de la migraine Atténuer les tremblements essentiels
86
Quelles sont les conditions à risques lors d'utilisation de bbloqueur?
- Asthme - Bradycardie - Peut masquer les signes d'hypoglycémie
87
Qu'est-ce que la labétalol et quand est-ce qu'on l'utilise?
Médicament qui joue sur les récepteurs alpha et bêta et qui permet le traitement de l'urgence hypertensive.
88
Quel est le ratio alpha: bêta du labétalol selon oral ou intraveineux
Oral: 1: 3 Iv: 1 : 7
89
Quels sont les molécules utilisées dans une situation de crise hypertensive avec usage de cocaïne?
Benzodiazépines et des agents hypertenseurs comme des bloqueurs alpha (phentolamine alpha 1 et 2) ou des vasodilatateur direct comme la niprine ou la nitroglycérine.
90
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diapo 82

Exam 1 science fondamentale 3 (10 decks)

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