Perte visuelle aiguë Flashcards
Quelles sont les maladies qui peuvent causer une perte visuelle aiguë?
- Artérite temporale
- Changements métaboliques
- Cécité corticale
- Chroriorétinopathie séreuse centrale
- Décollement rétinien
- Glaucome aigu (à angle fermé)
- Hémorragie vitréenne
- Hyphéma (voir dans la section «Traumatisme»)
- Kératite bactérienne
- Kératite à Herpès Zoster
- Kératite à Herpès Simplex
- Névrite optique
- Neuropathie optique traumatique
- Occlusion rétinienne artérielle (centrale et de branche)
- Occlusion rétinienne veineuse
- Oèdeme cornéen
- Perte visuelle fonctionnelle
Que doit-on questionner à l’histoire lorsqu’un patient se présente pour perte visuelle aigue?
1. Âge
Une personne âgée aurait plus tendance à souffrir d’un phénomène vasculopathique ou une dégénérescence maculaire exsudative.
Une jeune personne par contre est plus à risque de développer une maladie inflammatoire telle que névrite optique ou uvéite.
2. Est-ce que la perte visuelle est transitoire, permanente ou progressive ?
Une perte visuelle transitoire telle qu’on retrouve dans l’amaurose fugace est généralement le signe d’une ischémie transitoire d’origine vasculaire.
Par contre, une perte visuelle progressive pourrait être reliée à un phénomène tumoral ou compressif au niveau du nerf optique.
3. Est-ce que la perte visuelle est monoculaire ou binoculaire?
Une perte visuelle monoculaire est presque toujours attribuable à une pathologie antérieur au chiasma.
Un problème binoculaire suggère une atteinte du chiasma ou rétrochiasmatique.
4. Est-ce qu’il y a une douleur ou un inconfort associé à la perte visuelle ?
Une atteinte de l’acuité visuelle indolore peut suggérer un problème relié à la rétine, car la rétine ne possède pas de nerfs sensitifs.
Une atteinte visuelle douloureuse peut représenter, un phénomène au niveau du segment antérieur comme l’uvéite ou l’ulcère de cornée. Une inflammation du nerf optique (névrite optique) peut causer une atteinte visuelle douloureuse lors des mouvements oculaires.
Que doit-on chercher à l’examen physique lorsqu’un patient se présente pour perte visuelle aigue?
1. L’acuité visuelle
La prise de l’acuité visuelle devrait s’exécuter un oeil à la fois en utilisant des lunettes, des verres de contact ou le trou sténopéïque.
2. Champ visuel par confrontation
Une perte visuelle aiguë peut impliquer une atteinte du champ visuel même avec une acuité visuelle normale. Par exemple, un patient avec un décollement de la rétine qui touche seulement la rétine inférieure en dehors de la macula conserve quand même une acuité visuelle de 6/6, mais les champs visuels par confrontation démontrent un scotome supérieur.
De la même manière, un patient avec un ACV occipital droit aura une acuité visuelle normale de 6/6, mais les champs visuels démontreront une hémianopsie homonyme gauche.
3. Réflexes pupillaires
L’évaluation des réflexes pupillaires est très utile dans le contexte de l’évaluation d’une perte visuelle aiguë. L’acuité visuelle représente une mesure subjective, alors que les réflexes pupillaires sont un phénomène entièrement objectif : un patient peut faire semblant de ne rien voir (subjectif), mais il ne peut pas faire semblant d’avoir une atteinte des réflexes pupillaires (objectif).
Concrètement, un patient avec une perte visuelle secondaire à un trouble de conversion devrait avoir des tests subjectifs anormaux, mais il y aura préservation des réflexes pupillaires.
Lors de l’évaluation des réflexes pupillaires, on recherche entre autres un déficit pupillaire afférent (pupille de Marcus-Gunn).
Les pathologies fréquentes qui causent un déficit pupillaire afférent sont :
- Névrite optique ;
- Tumeur compressive du nerf optique ;
- Neuropathie optique traumatique ;
- Lésion rétinienne très importante telle que le décollement rétinien total ou la thrombose de l’artère centrale de la rétine ou thrombose veineuse;
- Glaucome avancé
Toutefois, une petite lésion rétinienne ne cause pas de déficit pupillaire afférent. Les kératites et les cataractes ne causent également pas de déficit pupillaire afférent.
4. Ophtalmoscopie
Qu’est-ce qu’un oedème cornéen?
En temps normal, la cornée est dans un état de déshydratation relative ce qui permet sa clarté. Dans le contexte d’une crise de glaucome aigu, la tension intraoculaire augmente de facon très rapide, ce qui cause un influx d’humeur aqueuse dans la cornée.
Certaines maladies de la cornée peuvent entraîner un oedème de la cornée ; telle la dystrophie endothéliale de Fuch’s. Les kératites inflammatoires ou infectieuses (bactériennes ou virales) peuvent aussi mimer un oedème.
On va avoir un aspect en verre dépoli et un reflet cornéen anormal.
Qu’est-ce qu’un hyphéma?
Le terme hyphéma implique la présence de sang dans la chambre antérieure. Un petit niveau de sang en inférieur pourrait nuire un peu à la vision alors qu’une hémorragie importante peut causer une cécité quasi complète.
La majorité des hyphémas sont d’origine traumatique. Par contre, on peut rencontrer un hyphéma spontané secondaire à un saignement des néo-vaisseaux de l’iris que l’on retrouve dans le contexte d’un diabète, de l’inflammation chronique ou d’ischémie rétinienne secondaire à une thrombose artérielle ou veineuse de la rétine.
Comment un changement métabolique peut-il causer une perte visuelle aiguë?
La grande majorité des cataractes progressent lentement. Toutefois, parfois les patients remarquent une perte visuelle de façon aiguë, surtout s’il s’agit d’une cataracte unilatérale.
Même dans le contexte d’un cristallin qui est clair, des changements soudains de glycémie vont modifier l’hydratation du cristallin. Des changements importants d’hydratation du cristallin causent des changements d’erreur de réfraction et une myopisation aiguë pourrait causer une perte visuelle aiguë.
La grossesse peut aussi provoquer des changements réfractifs qui se stabilisent après l’accouchement.
Comment une hémorragie vitréenne peut-elle causer une perte visuelle aigue?
La présence de sang dans la cavité vitréenne peut causer une perte visuelle de la même manière qu’une hémorragie dans la chambre antérieure. Les causes fréquentes d’hémorragie vitréenne sont :
- Traumatisme
- Saignement d’une néovascularisation rétinienne (diabète, rétinopathie diabétique proliférante, séquelle d’occlusion veineuse, trauma, CRVO, déchirure).
- Saignement qui provient de déchirure rétinienne ou d’un décollement du vitré postérieur.
Le diagnostic se fait difficilement sans dilatation. On va voir un reflet rouge anormal ainsi qu’un cristallin normal.
Comment un décollement rétinien peut-il causer une perte visuelle aigue?
Lors d’un décollement rétinien, il y a une séparation entre la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire. Un soulèvement de la rétine en dehors de la macula peut causer une atteinte du champ visuel mais s’il y a également décollement de la zone maculaire, il y a perte visuelle importante.
Un décollement rétinien en supéro-temporal va donc produire l’apparition d’un voile noir en inféro-nasal. La grande majorité des décollements rétiniens sont attribuables au départ à une déchirure de la rétine périphérique.
Comment se présentera un décollement rétinien?
1. Symptômes
- Corps flottants
- Flash lumineux, éclairs (phosphènes)
- Voile noir qui monte ou descend
- Perte visuelle (s’il y a une atteinte maculaire)
2. Facteurs de risque
- Myopie importante
- Âge
- Histoire de chirurgie intraoculaire
- Histoire de trauma oculaire
- Histoire familiale posisitve
3. Histoire
- Hx trauma, pas nécessairement sévère
- Si pas trauma souvent Hx “Flash” et “points noirs” (corps flottants)
- Apparition d’un déficit dans le champ de vision qui progresse de la périphérie vers le centre
4. Examen
- Fond d’oeil surtout vu avec ophtalmoscope indirect et pupille dilatée pharmacologiquement
- Difficile à voir avec ophtalmoscope direct et pupille non dilatée
- Si avancé, déficit pupillaire afférent
5. Conduite
- Y penser à l’histoire clinique
- Référer en ophtalmologie le jour même ou le lendemain
Qu’est-ce que la chorio-rétinopathie séreuse centrale?
Il s’agit d’une affection de la fovea ou il y a accumulation de liquide séreux, surtout chez les jeunes.
1. Épidémiologie
- En santé
- 9 H : 1F
- 30-50 ans
- Homme 40s = typique
- Association avec stress, fatigue
2. Histoire
- Baisse vision légère à modérée
- Vision déformée: métamorphopsie, micropsie
3. Examen
- Soulèvement localisé de la rétine dans la région maculaire
4. Conduite
- Se résorbe seul en 1 à 6 mois
- Séquelles rares
- Parfois besoin de traitement
- Référer en ophtalmologie en quelques jours
Qu’est-ce qu’une occlusion rétinienne artérielle?
Les troubles rétiniens vasculaires sont une cause fréquente de perte visuelle aiguë. Une perte visuelle transitoire, nommée amaurose fugace, est attribuable à une insuffisance artérielle transitoire. Il s’agit d’un signe avant-coureur d’autres maladies ischémiques telles que les AVC et devrait être investigué de façon agressive.
L’investigation comprend :
- Doppler des carotides ;
- Échographie cardiaque à la recherche d’une source embolique
- Recherche d’une thrombophilie.
Qu’est-ce qu’une occlusion de l’artère centrale rétinienne?
La cause principale de cette occlusion est une embolie provenant des artères carotidiennes ou du côté gauche du coeur. Cliniquement, le patient se présente avec une perte de vision subite sans douleur, survenant en quelques minutes. L’acuité visuelle qui en résulte est généralement limitée à perception lumineuse ou décompte des doigts. L’aspect du fond d’oeil est pâle et grisâtre avec un cherry red spot maculaire.
Le blocage de la circulation rétinienne pendant une période de plus de 90 minutes cause une perte visuelle soudaine, indolore et sévère.
À l’examen du fond d’oeil dilaté, on note une pâleur papillaire, et une diminution du calibre des vaisseaux rétiniens avec également apparition de « boxcarring »- la présence de colonnes de globules rouges séparées par intervalles claires qui témoigne d’une insuffisance vasculaire importante.
Quelques heures après l’apparition d’une occlusion de l’artère centrale de la rétine, il y a développement d’un oedème rétinien diffus et donc perte de la transparence rétinienne normale. Comme la rétine est très mince au niveau de la région fovéolaire, il y a persistance du reflet de la choroïde sous-jacente au niveau de la fovea qui donne l’aspect typique de la tache dite « cherry-red spot ».
Le signe de « cherry-red spot » est fortement suggestif d’une occlusion de l’artère centrale de la rétine, mais pourrait être également présent dans certaines maladies métaboliques telles que Tay-Sachs ainsi que la maladie de Niemann-Pick.
Diagnostic différentiel d’un Cherry-red spot
- Occlusion de l’artère centrale de la rétine
- Maladie de Tay-Sachs
- Niemann-Pick
Quel est le tx d’une occlusion de l’artère centrale rétinienne?
Le traitement d’urgence
Théoriquement, on peut renverser une thrombose récente de l’artère centrale de la rétine s’il s’est écoulé moins de 30 minutes depuis la perte de vision.
Aucun traitement curatif n’est disponible.
Le traitement comprend :
- Respirer dans un sac de papier (vasodilatation),
- Massage oculaire (déplacer l’embole),
- Traitement pour baisser de façon importante la tension intraoculaire avec des hypotenseurs oculaires topiques et systémiques (Timolol 0.5% solution topique conjointement avec du Diamox 250 mg IV) et même paracentèse de la chambre antérieure, soit une petite ouverture au limbe pour laisser sortir de l’humeur aqueuse.
- Certains auteurs suggèrent également une thrombolyse de l’artère ophtalmique conjointement avec l’équipe de neuroradiologie interventionnelle;
- Même avec intervention agressive, le pronostic visuel est sombre.
Une occlusion de l’artère centrale de la rétine constitue une urgence ophtalmologique. Après 90 minutes, il y a dommage irréversible aux tissus rétiniens.
Donc quelles sont les caractéristiques générales d’une occlusion de l’artère centrale rétinienne?
1. Épidémiologie
- Habituellement patients > 60 ans
- Homme plus fréquent
2. Physiopathologie
- Occlusion par thrombose ou embole
3. Maladies systématiques associées (principales)
- HTA
- Diabète
- Athérosclérose
- Cardiopathies emboligènes
4. Histoire
- Perte subite et marquée de vision
- Parfois précédée d’amaurose fugace (emboles)
- Pas de douleur
5. Examen
- Perte marquée de vision, parfois pas de perception lumineuse
- Déficit pupillaire afférent
- Fond d’oeil: rétrécissement artériel marqué “Cherry Red Spot”
- Parfois souffles carotidiens (emboles)
6. Ddx
- Artérite temporale
7. Conduite
- Systémique:
- S’assurer du bon contrôle de facteurs de risques (Mx systémiques associées)
- Oculaire:
- Si perte vision < 24 H, essayer de référer rapidement en ophtalmologie
Qu’est-ce qu’une occlusion d’une branche artérielle rétinienne?
Une occlusion de branche artérielle rétinienne est une pathophysiologie qui ressemble à l’occlusion centrale. Toutefois, dans le contexte d’une occlusion de branche la source est plus fréquemment embolique.
À l’examen du fond d’oeil, on note une occlusion artérielle localisée à un des 4 quadrants. Il y a un oedème localisé au niveau de la rétine dans le quadrant nourri par l’artère atteinte. On recherche intensivement une cause embolique dans l’artère rétinienne (dite plaque de Hollenhorst). Les plaques de Hollenhorst qui occluent les vaisseaux rétiniens sont habituellement d’origine carotidienne.
Qu’est-ce qu’une occlusion veineuse rétinienne?
La rétine possède une veine rétinienne centrale qui se divise par la suite en quatre branches. La classification des occlusions veineuses comprend des occlusions veineuses de branche et également des occlusions veineuses centrales qui touchent alors les quatre branches.
Évidemment, une occlusion veineuse centrale cause plus de symptômes visuels.
Les facteurs de risque sont :
- Hypertension artérielle ;
- Artériosclérose ;
- Hypertonie oculaire;
- Plus de 50 ans;
- Db;
- Glaucome;
- Pas de relation avec la maladie carotidienne.
À long terme, une occlusion veineuse centrale peut causer une ischémie rétinienne qui mène au développement de néo vaisseaux de l’iris qui peut causer ultimement un glaucome néovasculaire.
Les hémorragies rétiniennes au fond d’oeil sont l’élément prédominant. La présentation clinique peut varier, allant d’une légère diminution de l’acuité visuelle monoculaire jusqu’à une détérioration marquée, subite, de la vision dans les cas plus graves.
Il faut rechercher les maladies associées: hypertension artérielle, diabète, syndrome d’hyperviscosité, et glaucome à angle ouvert. Il n’y a pas de relation avec la maladie carotidienne.
Aucun traitement immédiat n’est requis mais il faut un bilan de santé complet et une consultation en ophtalmologie pour traiter les complications.
Comment se présente donc une occlusion veineuse rétinienne?
1. Épidémiologie
- > 50 ans
2. Facteurs de risque
- HTA
- Athérosclérose
- Diabète
- Syndromes d’hyperviscosité sanguine (rare) (peut affecter 2 yeux)
- Dyscrasies sanguines: ex Polycythemia Vera
- Dysprotéinémies: Macroglobulinemie de Waldenström, myélome multiple
3. Histoire
- Perte de vision subite
- Habituellement un oeil à la fois
4. Examen
- Multiples hémorragies rétiniennes (blood)
- OEdème nerf optique
- Exsudats rétiniens
- Veines dilatées et tortueuses (thunder)
- DPAR
5. Évolution
- Récupération visuelle dépend de la sévérité de la thrombose
- Peut développer un glaucome néovasculaire
6. Conduite
- Systémique
- Vérifier TA, formule sanguine, vitesse sédimentation
- Vérifier statut cardio-vasculaire
- Dépister diabète si non connu
Qu’est-ce que la névrite optique?
La névrite optique est une inflammation du nerf optique qui est parfois idiopathique ou virale, mais souvent associée à une sclérose en plaques. Comme il s’agit d’une manifestation fréquente de la sclérose en plaques, une patiente avec névrite optique est souvent une jeune femme. Le pronostic est habituellement bon.
Qu’est-ce que l’artérite temporale?
L’artérite temporale est une maladie auto-immune qui touche généralement les patients de 60 et plus. Il y a une prédominance chez les femmes. L’artérite temporale ou artérite à cellules géantes est une vasculite ischémique.
C’est une maladie inflammatoire généralisée des artères de moyen et de gros calibre. Cette entité est une urgence ophtalmologique. Le diagnostic précoce est impératif car 20% des cas de cécité unilatérale peuvent devenir bilatéraux.
Que trouvera-t-on à l’examen physique de l’artérite temporale?
Dans les phases précoces de la maladie, l’examen physique pourrait être normal à l’exception d’une certaine sensibilité au niveau de la région temporale. L’artère temporale peut être élargie, indurée, non pulsatile et sensible à la palpation.
Au fond d’oeil, la papille est pâle, oedématiée et souvent il y a présence de petites hémorrhagies en flammèche. Une fois que l’oedème est résorbé, la papille est atrophique et blanche.
Quelles sont les investigations à faire lorsqu’on suspecte une artérite temporale?
La vitesse de sédimentation est habituellement très élevée dans les cas d’artérite temporale. Cependant une vitesse de sédimentation basse ne permet pas d’exclure ce diagnostic, surtout si le patient prend des antiinflammatoires non stéroïdiens pour d’autres raisons (20% peuvent avoir une vitesse de sédimentation normale). La vitesse de sédimentation doit être demandée d’urgence.
La protéine-C réactive sera aussi élevée et les prises de sang démontreront une anémie.
Si l’artérite temporale est suspectée, une biopsie de l’artère temporale est indiquée et le traitement aux stéroïdes à haute dose est débuté immédiatement sans attendre les résultats de la biopsie.
Les résultats de la biopsie ne seront pas affectés par le traitement avant plusieurs jours. Le diagnostic est confirmé par la biopsie de l’artère temporale à la recherche des cellules géantes.
Peux-tu me faire un petit résumé de l’artérite temporale?
Qu’est-ce que le glaucome aigu (à angle fermé) ?
Le glaucome aigu à angle étroit (20% des glaucomes chez la personne âgée) est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes. Il est la conséquence d’une obstruction mécanique du trabéculum à l’excrétion de l’humeur aqueuse.
Il se présente avec une douleur marquée d’un oeil, hyperhémie conjonctivale, vision embrouillée, halos autour des lumières, céphalées frontales, nausées, vomissements, douleurs abdominales et un oeil dur à la palpation (la tension intra-oculaire est habituellement supérieure à 40mmHg). La pupille est caractéristiquement en semi-mydriase.
Il faut une consultation immédiate en ophtalmologie pour traitement immédiat médical et LASER. Le pronostic visuel dépend de la durée et de la sévérité de l’augmentation de la pression intra-oculaire. Tx médical : Collyres hypotenseurs + Acétazolamide po.
La mesure préventive est l’iridotomie périphérique au LASER.
Quelle est la présentation clinique de la crise de glaucome aigu?
Qu’est-ce que la cécité corticale?
Un AVC occipital droit va causer une hémianopsie homonyme gauche. Si l’examen oculaire est dans les limites de la normale et que les champs visuels démontrent la présence d’une hémianopsie homonyme, l’investigation se poursuivra par une tomodensitométrie cérébrale.
Dans le contexte d’un ACV ou d’une tumeur du lobe occipital, la précision de l’acuité visuelle est généralement préservée, la seule exception serait si la pathologie touche simultanément les deux lobes occipitaux. Par exemple, un traumatisme sévère avec contusions importantes des deux lobes occipitaux peut causer une cécité d’origine corticale même si les deux globes oculaires demeurent complètement intacts.
De façon un peu surprenante, les patients atteints d’une cécité corticale préservent des réflexes pupillaires complètement normaux.
