Périodes critiques et vulnerabilité Flashcards

1
Q

Spécificité de la neuropsycho enfant- ado:

Dans la dimension neurologique : on regarde 2 choses : lesquelles?

A

Moment de survenue de l’atteinte :

  • prénatal ( dysplasie etc)
  • postnatal ( connectivité, maturation, myelinisation)

Type d’atteinte :

  • processus :malformatif vs lésionnel
  • étiologie : infectieuse, toxique, etc ou deprivation sévère, malnutrition
  • étendue : atteinte généralisée de SNC vs focale
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2
Q

Implications théoriques :

Comment est le cerveau de l’adulte?

A

Hautement spécialisé avec des modules cognitifs fonctionnant de manière relativement spécifique est indépendante

-> composantes cognitives peuvent être sélectivement perturbées

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3
Q

Implications théoriques :

Comment est le cerveau de l’enfant? (3)

A

Par définition en dev!

Cortex initialement hautement interconnecté chez bébé

Spécialisation des fonctions et localisation des fonctions se fait progressivement lors des inputs de l’env

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4
Q

Exemple de spécialisation progressive des fonctions ( littérature) : les sons et langage

Explique comment ça se passe chez les bébés

  • dès naissances
  • dès 3 mois

?

A

Dès naissance : le bébé discrimine les sons (sourdes/ sonores)

=> Ça se module en fonction d’env ( cf japonais)

Dès 3 mois: Les bébés traitent la parole comme les adultes dans hémisphère gauche

=> Spécialisation précoce du traitement du langage

-> Au début, l’activation du cerveau était + large ( bilatéral) et après avec expérience, ca se restreint et ça s’affine pour se spécialiser dans lobe gauche

=> Réorganisation/ Spécialisation progressive des régions impliquées dans le traitement du langage

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5
Q

Implications théoriques :

Le déficit dans le dev d’une fonction ( ex système visuel) peut avoir des effets …?

A

En cascade sur le dev d’autres fonctions se développant ultérieurement ( maths par ex)

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6
Q

Implications théoriques :

L’évaluation en un seul temps T ne permet pas de définir un profil typique : pk?

Donc qeski est nécessaire ?

A

Car sujet à variation au cours du temps :

  • imprécis pour individus
  • inappropriée pour rendre compte d’un syndrome car probables variations au cours du temps

=> Nécessité d’évaluations longitudinales pour comprendre trajectoires dev, en particulier troubles neurodev ( Syndromes génétiques, TSA)

Y’a grande variabilité de profils !

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7
Q

Spécialisation progressive : Qeske la notion de période critique/ sensible ?

A

Fenêtre de temps pendant laquelle influence de env a un impact significatif pour le dev d’une fonction

Durée délimitée : idée que le système perd sa capacité/ fonction s’il n’est pas sollicité/ stimulé pendant les périodes critiques

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8
Q

La période critique rend compte d’une plus grande plasticité neuronale quand ?

A

A certains moments du dev

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9
Q

Comment est le dev cortical chez enfant?

A

Dev prolongé, tardif comme région tardif

On a des timings de survenu des régions qui se sont dev sur plan cortical qui permettent de dév compétences

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10
Q

Exp sur période critique :

Privation visuelle d’un œil sur chaton et on enregistre l’activation

Quel résultat chez chaton ? Et chat adulte?

A

Période critique : entre 1 et 4’pid de vie

Ca modifié de manière durable et irréversible l’organisation visuel du chaton

  • > alteration des connections et fonctions des neurones du cortex visuel
  • > œil privé de vision = déconnecté du cortex visuel

Quand on libère œil ça ne fonctionne plus!

Chez chat adulte :

Réponses des cellules du cortex visuel préservées réduite mais tjrs la!

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11
Q

Conclusions sur expérience du chat privé de vision :

A

Si on est deprivé sur plan visuel sur certaines périodes => on a plus la capacité à récupérer la fonction, car ça n’a pas été stimulé pendant période critique !!!

  • Déprivation visuelle unilatéral produit des changements structurels dans le cortex strié
  • Déprivations visuelles unilatérales ne produisent pas les mêmes motivations neuronales que les démotivations bilaterakes
  • Lors de deprivation prolongée unilatérale ou bilatérale, les changements sont irréversibles
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12
Q

Expériences de privation visuelle chez animal :

Privation visuelle pendant 12 mois chez si tes nouveaux- nés :

Test visuels après ouverture des yeux :

Quels résultats ?

A
  • Peuvent détecter des gros objets/ points lumineux en mvmt
  • Cmpt anormal d’exploration visuelle de l’env, se heurtent aux objets lors de leurs déplacements, doivent s’aider de l’exploration tactile pour se déplacer
  • Ne développent pas les comportements adéquats lors de signes d’agression (vidages menacants) -> on de détection des émotions
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13
Q

Conclusions de l’exp de privation visuelle chez les singes

A
  • > Déficit visuel sévère lors d’absence de stimulation pendant période critique ( période critique estimée à un an chez le singe)
  • > Déficit permanent

Privation visuelle de durée similaire chez singe adulte ne produit pas de déficience visuelle

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14
Q

Dev des voies visuelles de l’enfant :

Très important pdt 1e année de vie :

Qeski se dev à :

  • premiers jours de vie ?
  • 2 mois?
  • 4 mois?
  • 6 mois ?

0-5 mois?

12 mois?

12 ans ?

A

Premiers jours : réflexe de fixation

2 mois: Poursuite oculaire

4 mois: Coordination oculo-motrice

6 mois: Vision binoculaire

0-5 mois: augmentation volume occipital et dev des voies rétro- chiasmatiques

12 mois: Champs visuel similaire à adulte

12 ans : Myélinisation jusque là

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15
Q

Fenêtre critique chez homme : la cataracte congénitale

C’est une cause …?

A

Majeure de perte de la fonction visuelle chez enfant

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16
Q

Quels sont les effets de la cataracte congénitale unilatérale ?

A

Effets similaires à la privation monoculaire expérimentale de l’animal

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17
Q

Pour la cataracte congénitale unilatérale, comment obtenir un outcome favorable ?

Et quelle conséquence irréversible ?

A

Outcome favorable si opéré avant 6 semaines de vie ( et occlusion œil sain)

Conséquence irréversible sur acuité visuelle si absence de traitement avant 4 mois

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18
Q

Exp de Lewis : avec des enfants ayant la catacracte :

Prise en charge tôt ou plus tard

Quels résultats ?

A
  • Acuité visuelle la meilleure ( meme si imparfaite) chez les 2 enfants opérés le plus tôt et avec occlusion œil sain a plus de 50% temps d’éveil
  • Période de déprivation visuelle plus longue et/ mauvaise compliance de traitement (occlusion œil sain) corrélés à déficits visuels sévères
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19
Q

Exp de Birch: Cataracte congénitale et fonction visuelle :

Patients traités pour la cataracte unilateral/ bilateral

Quels résultats ?

A

=> Quand les enfants sont âgés entre 0-5 semaines de vie, on peut bien récupérer acuité visuelle et + on attend, on commence à avoir - bonne récupération de fonction visuelle

  • Privation binoculaire précoce : conséquences- grave que unilatérale même si le traitement est plus tardif
  • Outcome favorable jusqu’à 10 semaines de vie environ
  • Compétition inégal causés par la privation monoculaire au cours de la période critique est plus néfaste qu’une privation totale (chaque œil garde son territoire corticale)
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20
Q

Quelle est la période critique/sensible de dev des voies visuelles chez enfants ?

A

Entre 6 mois et 3 ans

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21
Q

Fenêtres critiques de dev du langage : illustrations de situations exceptionnelles

Quels sont les 3 situations de déprivation?

A
  • Enfant sauvage de l’Aveyron
  • Enfants séquestrés
  • Situation des enfants sourds de parents entendants
22
Q

Situation de deprivation extrême dans le domaine verbale :

Curtiss : une jeune fille avec déprivation sévère entre 20 mois et 13 ans :

Malgré la prise en charge éducative et thérapeutique intensive : quels résultats ? (3)

A
  • Progrès lexicaux sémantiques
  • Échec à maîtriser les marqueurs syntaxiques (flexion verbes, ordre mots, prépositions etc)
  • Dissociation production - comprehension : elle comprend bien mais production réduite

=> Pb de ce type de situation : background …

23
Q

Deprivation extreme : trajectoires dev de 2 sœurs :

Mary : 2 ans

Louise : 4 ans

Prise en charge thérapeutique

Quels résultats ?

A

Louise:

=> Evolution favorable sur plan de socialisation et langage

Mary:

=> Évolution défavorable : elle récupère niveau de base et stagne après

  • évitement oculaire, retrait social
  • renifle objets
  • stéréotypies de balancement
  • cris, colère
  • absences de langage

Étonnant car vu quelle est + jeune on s’attendait à situation favorable !

Pk cette différence ?

24
Q

Pk la différence entre Mary et Louise ?

A

On a découvert chez la mère des problèmes génétiques : microcéphalie , signes dysmorphiques

Et un trouble de la personnalité

=> Ce qui fait qu’on peut imaginer que Mary a hérité d’un syndrome génétique qui fait une évolution défavorable et Louise a hérité d’une meilleure évolution

25
Q

Situation de déprivation extrême dans le domaine verbal :

Le cas des enfants sourds de parents entendants :

Garçon avec surdité profonde, sans contact avec communauté sourde jusqu’à 12 ans ( mais sans déprivation affective/ sociale)

Quels résultat ?

A

QI non verbal normal

Après 4 ans de mesures de réhabilitation

En production : mots: signes isolés, pas de phrases

En compréhension : comprend singulier/ pluriel mais n’accède pas au traitement morphosyntaxique

DONC : Passé un certain âge, on peut pas dev la fonction, ni la récupérer

=> Ceux qui ont été traité + tôt = meilleure évolution

26
Q

Dev de la latéralisation cerebral et des fonctions cognitives :

Quelles sont les 2 approches ?

A

Equipotentialité

Latéralisation innée

27
Q

Qeske l’equipotentialité ?

A

Le cerveau immature est équipotentiel

La localisation des fonctions de développé durant enfance => plasticité

28
Q

Qeske la latéralisation innée ?

A

Les fonctions spécifiques sont localisées de manière innée dans certaines régions cérébrales particulières et limitent le potentiel de transfert =>

Peu/pas de plasticité

29
Q

Plasticité :

Quelle est le principe de Kennard?

A

Si on doit avoir une lésion, autant l’avoir tôt !

=> Equipotentialiste

Basé sur observations de bonne récupération chez enfant, de déficits - marqués que chez adulte

30
Q

Ou vulnérabilité ?

Explique la notion de vulnérabilité accrue (4)

A
  • Outcome moins optimal
  • Effet de crowding : il y a un prix à payer pour la plasticité -> les compétences verbales se dev au détriment de celles non verbal dans une compétition hémisphérique mais les 2 sont bas
  • Fonctions perturbées dans leur globalité ( pas spécifique tel qu’aphasie/ apraxie mais diffus avec pb vitesse de traitement, fonctions exécutives etc)
  • Pas une atteinte statique mais interruption/ modification de la maturation/ organisation cérébral de différentes manières, délétères pour le pronostic à long terme

=> Donc : d’autres disent que cerveau des enfants + vulnérables à jeune âge

31
Q

Comment est le dev du langage après Lésions focale précoce ? Et plus tardive?

A
  • Lésion précoce ( < 6 mois de vie)

Retard initial d’apparition du langage quelque soit le côté de la lésion cérébral

Trajectoire normale de dev de production et de la compréhension ( equipotentialité)

  • Lésion + tardive ( après 2-3 ans)

Déficits langagiers ( symptômes aphasiques) après lésion H gauche

32
Q

Exp de dev langagier après lésion focale précoce :

Enfants avec questionnaire

Quel résultat ?

A
  • Enfants avec lésion gauche et enfants avec lésion droite ont pas de diff de scores, ils ne sont pas aphasiques
  • > Donc qu’on ait lésion à gauche ou droite ça ne change rien
  • Enfants ayant lésion avec implication, du lobe temporal gauche -> s’en sortent - bien que ceux qui ont pas de lésion impliqué avec lobe temporal gauche
33
Q

Quels effets du dev langagier en cas de lésion focale précoce ? (2)

A

=> Pas de trouble important du dev du langage

  • Distribution bilatérale + marquée chez jeunes enfants que chez les + âgés et adultes chez lesquels le langage est définitivement latéralisé à gauche
  • Réorganisation du langage dans régions homologues droites
34
Q

Exp Staudt et al:

Quelles activations chez patient avec lésion gauches précoces ?

A

Activations cérébrales homotopiques aux activations hémisphériques gauches des contrôles sains

35
Q

Latéralisation des fonctions après atteinte cérébrale focale :

Quel résultat pour langage?

A

Activation bilatérale ou à droite pour activité langagière si lesion vient a la naissance

Lésion précoce langage distribués à droite et à gauche le cerveau compense en redistribuant de chaque côté et si la lésion arrive plus tard le cerveau gauche essaye de récupérer ce qu’il reste dans les régions à gauche pour compenser

=> On voit plasticité

36
Q

Lésion focale précoce et dév du langage :

Que montre la littérature (2)?

A

Malgré l’absence de profil aphasique desquels âge toutefois noter dans l’expression et la compréhension

Difficultés pour les niveaux complexes (comme la Morphosyntaxe la stratégie narrative etc.)

37
Q

Lésion focale et fonctions cognitives spécifiques :

Atteinte et retard significatif pour le dév de quoi ?

A

Des fonctions visuo spatiale et sensorimotrices lors de lésions dans l’enfance

38
Q

Lésions précoces et fonction visuo spatiales:

Analyses des erreurs : quel Diff avec lésion H gauche et droite ?

A

Lésion H gauche: erreurs locales

Lésion H droite : erreurs globales

Donc: résultat à test = pas suffisant !! Faut aller + loin

39
Q

A quoi faut faire attention?

A

A la complexité des tache -> Si trop simple on peut compenser et si c’est + complexe ?

40
Q

Résumé lésions focales et fonctions visuo spatiales:

A

Profil de déficit visuel spatiaux similaires à ceux des adultes -? importance de l’analyse du type d’erreur ou au-delà du corps globale

  • stratégies de compensation portage simple
  • déficit spécifique réapparaissent dans tâche complexe
41
Q

Lésion focale précoce et intelligence (QI) : quelles données contradictoires ?

A

Pas de déficit intellectuel

QI significativement plus faible

42
Q

Hemiparésie congénitale et QI :

Quel résultat v

A
  • Déclin QI ( ralentissement sur rythme de dév)
  • Origine du déclin : Hyp: lié à maturation ou limitation de traitement suite à lésion précoce cad plasticité insuffisante ?

Attention: Regarder si régression, stagnation ou ralentissement ?

43
Q

Évidences de crowding :

Enfants avec lésion unilatérale, sans epilepsie

Quels résultats ?(3)

A
  • Effet de l’âge de survenue de lésion ( + lésion est tôt, - score bon)
  • 0 effet du côté de lésion, ni du site cortical vs sous cortical lésionnel
  • Impact cognitif + sévère en cas d’atteinte cérébrale combiné corticale est sous corticale même après contrôle de la taille de la lésion que si ça touché que le cortical ou le sous cortical

=> Enfants avec atteinte périnatale est sous corticale obtient des scores les plus faibles

-> Lésion périnatale : - Bon sur aspects verbaux et de mémoire avec certain impact sur QI

=> Ça va dans le sens de la vulnérabilité accrue + on est jeune et + les dégâts sont importants

44
Q

Évolution cognitive et comportementale après lésions précoces ( a 10 ans )

Pour Qi quel résultat ?

A

QI: + lésion = précoce, - QI = élèvé

Impact sévère d’une lésion précoce => une lésion très précoce a impact sur QI mais sur bcp d’autres choses du fonctionnement aussi ( exécutif, Cmpt, social etc) => impact sur vie quotidienne

45
Q

Quels sont les 5 déterminants principaux de l’évolution lors de lésion focale précoce chez enfant?

A
  • Age du survenue de lesion
  • Localisation lésion elle
  • Latéralité de lésion
  • Deficit neurologique associé
  • Epilepsie
46
Q

Explique l’âge de survenue de lésion (5)

A
  • Intelligence: QIt, IMT, raisonnement non verbal
  • langage :aspect discursif
  • mémoire épisodique : rappels à long terme
  • troubles psychiatriques
  • troubles d’apprentissage scolaire : lecture écriture en maths

=> + lésion = tôt, - pronostics= bon !

47
Q

Lésions focales et trajectoires dév : données non linéaires :

Explique

A

Effet non linéaire probablement raison de pic de vulnérabilité pour certains processus cognitif

  • lésion entre 1-6 ans : relative préservation du raisonnement verbal, capacité d’inhibition, mdt
  • lesion entre 6-10 ans: relative préservation, fonctions visuo spatiales
  • deficit dans tâches exécutives
48
Q

Explique la localisation lésionnelle (3)

A
  • Effets délétères des lésions mixte corticale est sous corticale: intelligence, contrôle inhibiteur, vitesse de traitement, fonctions exécutives,
  • lésion pariétale : reconnaissance faciale
  • lésion frontale : déficit de compétences sociales et cognition
49
Q

Explique la latéralité de lésion (2)

A
  • Lésion droite associé à déficit visuo spatiaux constructifs
  • > Déficit de traitement globale lors de lésion droite et déficit de traitement local lors de lésion gauche=> Confirme la spécialisation hémisphérique précoce pour le traitement visuo spatiale
  • Retard de langage puis trajectoire développementale globalement similaire indépendamment du côté de la lésion si acquise en périnatale
  • > Mais données montrant que l’hémisphère droit ne permet pas de compenser complètement la fonction langagières si lésion gauche précoce
50
Q

Explique le déficit neuro associé (6)

A

Intelligence ,mémoire, vitesse de traitement, raisonnement perceptif, vocabulaire expressif, comportement social adaptatif

=> Signes Neurologique visible de l’atteinte cérébrale ( ex: main paralysé)

51
Q

Explique l’épilepsie (2)

A
  • langage
  • intelligence

=> Une lésion cérébrale est extrêmement épileptogène c’est comme une cicatrice cérébrale qui est irritatifs pour les tissus cérébraux et ça va + facilement déclencher l’épilepsie

=> Une épilepsie ajoutée une lésion cérébrale est très dévastatrice! ( on peut même tomber dans la DI)