Périodes critiques et vulnerabilité Flashcards
Spécificité de la neuropsycho enfant- ado:
Dans la dimension neurologique : on regarde 2 choses : lesquelles?
Moment de survenue de l’atteinte :
- prénatal ( dysplasie etc)
- postnatal ( connectivité, maturation, myelinisation)
Type d’atteinte :
- processus :malformatif vs lésionnel
- étiologie : infectieuse, toxique, etc ou deprivation sévère, malnutrition
- étendue : atteinte généralisée de SNC vs focale
Implications théoriques :
Comment est le cerveau de l’adulte?
Hautement spécialisé avec des modules cognitifs fonctionnant de manière relativement spécifique est indépendante
-> composantes cognitives peuvent être sélectivement perturbées
Implications théoriques :
Comment est le cerveau de l’enfant? (3)
Par définition en dev!
Cortex initialement hautement interconnecté chez bébé
Spécialisation des fonctions et localisation des fonctions se fait progressivement lors des inputs de l’env
Exemple de spécialisation progressive des fonctions ( littérature) : les sons et langage
Explique comment ça se passe chez les bébés
- dès naissances
- dès 3 mois
?
Dès naissance : le bébé discrimine les sons (sourdes/ sonores)
=> Ça se module en fonction d’env ( cf japonais)
Dès 3 mois: Les bébés traitent la parole comme les adultes dans hémisphère gauche
=> Spécialisation précoce du traitement du langage
-> Au début, l’activation du cerveau était + large ( bilatéral) et après avec expérience, ca se restreint et ça s’affine pour se spécialiser dans lobe gauche
=> Réorganisation/ Spécialisation progressive des régions impliquées dans le traitement du langage
Implications théoriques :
Le déficit dans le dev d’une fonction ( ex système visuel) peut avoir des effets …?
En cascade sur le dev d’autres fonctions se développant ultérieurement ( maths par ex)
Implications théoriques :
L’évaluation en un seul temps T ne permet pas de définir un profil typique : pk?
Donc qeski est nécessaire ?
Car sujet à variation au cours du temps :
- imprécis pour individus
- inappropriée pour rendre compte d’un syndrome car probables variations au cours du temps
=> Nécessité d’évaluations longitudinales pour comprendre trajectoires dev, en particulier troubles neurodev ( Syndromes génétiques, TSA)
Y’a grande variabilité de profils !
Spécialisation progressive : Qeske la notion de période critique/ sensible ?
Fenêtre de temps pendant laquelle influence de env a un impact significatif pour le dev d’une fonction
Durée délimitée : idée que le système perd sa capacité/ fonction s’il n’est pas sollicité/ stimulé pendant les périodes critiques
La période critique rend compte d’une plus grande plasticité neuronale quand ?
A certains moments du dev
Comment est le dev cortical chez enfant?
Dev prolongé, tardif comme région tardif
On a des timings de survenu des régions qui se sont dev sur plan cortical qui permettent de dév compétences
Exp sur période critique :
Privation visuelle d’un œil sur chaton et on enregistre l’activation
Quel résultat chez chaton ? Et chat adulte?
Période critique : entre 1 et 4’pid de vie
Ca modifié de manière durable et irréversible l’organisation visuel du chaton
- > alteration des connections et fonctions des neurones du cortex visuel
- > œil privé de vision = déconnecté du cortex visuel
Quand on libère œil ça ne fonctionne plus!
Chez chat adulte :
Réponses des cellules du cortex visuel préservées réduite mais tjrs la!
Conclusions sur expérience du chat privé de vision :
Si on est deprivé sur plan visuel sur certaines périodes => on a plus la capacité à récupérer la fonction, car ça n’a pas été stimulé pendant période critique !!!
- Déprivation visuelle unilatéral produit des changements structurels dans le cortex strié
- Déprivations visuelles unilatérales ne produisent pas les mêmes motivations neuronales que les démotivations bilaterakes
- Lors de deprivation prolongée unilatérale ou bilatérale, les changements sont irréversibles
Expériences de privation visuelle chez animal :
Privation visuelle pendant 12 mois chez si tes nouveaux- nés :
Test visuels après ouverture des yeux :
Quels résultats ?
- Peuvent détecter des gros objets/ points lumineux en mvmt
- Cmpt anormal d’exploration visuelle de l’env, se heurtent aux objets lors de leurs déplacements, doivent s’aider de l’exploration tactile pour se déplacer
- Ne développent pas les comportements adéquats lors de signes d’agression (vidages menacants) -> on de détection des émotions
Conclusions de l’exp de privation visuelle chez les singes
- > Déficit visuel sévère lors d’absence de stimulation pendant période critique ( période critique estimée à un an chez le singe)
- > Déficit permanent
Privation visuelle de durée similaire chez singe adulte ne produit pas de déficience visuelle
Dev des voies visuelles de l’enfant :
Très important pdt 1e année de vie :
Qeski se dev à :
- premiers jours de vie ?
- 2 mois?
- 4 mois?
- 6 mois ?
0-5 mois?
12 mois?
12 ans ?
Premiers jours : réflexe de fixation
2 mois: Poursuite oculaire
4 mois: Coordination oculo-motrice
6 mois: Vision binoculaire
0-5 mois: augmentation volume occipital et dev des voies rétro- chiasmatiques
12 mois: Champs visuel similaire à adulte
12 ans : Myélinisation jusque là
Fenêtre critique chez homme : la cataracte congénitale
C’est une cause …?
Majeure de perte de la fonction visuelle chez enfant
Quels sont les effets de la cataracte congénitale unilatérale ?
Effets similaires à la privation monoculaire expérimentale de l’animal
Pour la cataracte congénitale unilatérale, comment obtenir un outcome favorable ?
Et quelle conséquence irréversible ?
Outcome favorable si opéré avant 6 semaines de vie ( et occlusion œil sain)
Conséquence irréversible sur acuité visuelle si absence de traitement avant 4 mois
Exp de Lewis : avec des enfants ayant la catacracte :
Prise en charge tôt ou plus tard
Quels résultats ?
- Acuité visuelle la meilleure ( meme si imparfaite) chez les 2 enfants opérés le plus tôt et avec occlusion œil sain a plus de 50% temps d’éveil
- Période de déprivation visuelle plus longue et/ mauvaise compliance de traitement (occlusion œil sain) corrélés à déficits visuels sévères
Exp de Birch: Cataracte congénitale et fonction visuelle :
Patients traités pour la cataracte unilateral/ bilateral
Quels résultats ?
=> Quand les enfants sont âgés entre 0-5 semaines de vie, on peut bien récupérer acuité visuelle et + on attend, on commence à avoir - bonne récupération de fonction visuelle
- Privation binoculaire précoce : conséquences- grave que unilatérale même si le traitement est plus tardif
- Outcome favorable jusqu’à 10 semaines de vie environ
- Compétition inégal causés par la privation monoculaire au cours de la période critique est plus néfaste qu’une privation totale (chaque œil garde son territoire corticale)
Quelle est la période critique/sensible de dev des voies visuelles chez enfants ?
Entre 6 mois et 3 ans
Fenêtres critiques de dev du langage : illustrations de situations exceptionnelles
Quels sont les 3 situations de déprivation?
- Enfant sauvage de l’Aveyron
- Enfants séquestrés
- Situation des enfants sourds de parents entendants
Situation de deprivation extrême dans le domaine verbale :
Curtiss : une jeune fille avec déprivation sévère entre 20 mois et 13 ans :
Malgré la prise en charge éducative et thérapeutique intensive : quels résultats ? (3)
- Progrès lexicaux sémantiques
- Échec à maîtriser les marqueurs syntaxiques (flexion verbes, ordre mots, prépositions etc)
- Dissociation production - comprehension : elle comprend bien mais production réduite
=> Pb de ce type de situation : background …
Deprivation extreme : trajectoires dev de 2 sœurs :
Mary : 2 ans
Louise : 4 ans
Prise en charge thérapeutique
Quels résultats ?
Louise:
=> Evolution favorable sur plan de socialisation et langage
Mary:
=> Évolution défavorable : elle récupère niveau de base et stagne après
- évitement oculaire, retrait social
- renifle objets
- stéréotypies de balancement
- cris, colère
- absences de langage
Étonnant car vu quelle est + jeune on s’attendait à situation favorable !
Pk cette différence ?
Pk la différence entre Mary et Louise ?
On a découvert chez la mère des problèmes génétiques : microcéphalie , signes dysmorphiques
Et un trouble de la personnalité
=> Ce qui fait qu’on peut imaginer que Mary a hérité d’un syndrome génétique qui fait une évolution défavorable et Louise a hérité d’une meilleure évolution
Situation de déprivation extrême dans le domaine verbal :
Le cas des enfants sourds de parents entendants :
Garçon avec surdité profonde, sans contact avec communauté sourde jusqu’à 12 ans ( mais sans déprivation affective/ sociale)
Quels résultat ?
QI non verbal normal
Après 4 ans de mesures de réhabilitation
En production : mots: signes isolés, pas de phrases
En compréhension : comprend singulier/ pluriel mais n’accède pas au traitement morphosyntaxique
DONC : Passé un certain âge, on peut pas dev la fonction, ni la récupérer
=> Ceux qui ont été traité + tôt = meilleure évolution
Dev de la latéralisation cerebral et des fonctions cognitives :
Quelles sont les 2 approches ?
Equipotentialité
Latéralisation innée
Qeske l’equipotentialité ?
Le cerveau immature est équipotentiel
La localisation des fonctions de développé durant enfance => plasticité
Qeske la latéralisation innée ?
Les fonctions spécifiques sont localisées de manière innée dans certaines régions cérébrales particulières et limitent le potentiel de transfert =>
Peu/pas de plasticité
Plasticité :
Quelle est le principe de Kennard?
Si on doit avoir une lésion, autant l’avoir tôt !
=> Equipotentialiste
Basé sur observations de bonne récupération chez enfant, de déficits - marqués que chez adulte
Ou vulnérabilité ?
Explique la notion de vulnérabilité accrue (4)
- Outcome moins optimal
- Effet de crowding : il y a un prix à payer pour la plasticité -> les compétences verbales se dev au détriment de celles non verbal dans une compétition hémisphérique mais les 2 sont bas
- Fonctions perturbées dans leur globalité ( pas spécifique tel qu’aphasie/ apraxie mais diffus avec pb vitesse de traitement, fonctions exécutives etc)
- Pas une atteinte statique mais interruption/ modification de la maturation/ organisation cérébral de différentes manières, délétères pour le pronostic à long terme
=> Donc : d’autres disent que cerveau des enfants + vulnérables à jeune âge
Comment est le dev du langage après Lésions focale précoce ? Et plus tardive?
- Lésion précoce ( < 6 mois de vie)
Retard initial d’apparition du langage quelque soit le côté de la lésion cérébral
Trajectoire normale de dev de production et de la compréhension ( equipotentialité)
- Lésion + tardive ( après 2-3 ans)
Déficits langagiers ( symptômes aphasiques) après lésion H gauche
Exp de dev langagier après lésion focale précoce :
Enfants avec questionnaire
Quel résultat ?
- Enfants avec lésion gauche et enfants avec lésion droite ont pas de diff de scores, ils ne sont pas aphasiques
- > Donc qu’on ait lésion à gauche ou droite ça ne change rien
- Enfants ayant lésion avec implication, du lobe temporal gauche -> s’en sortent - bien que ceux qui ont pas de lésion impliqué avec lobe temporal gauche
Quels effets du dev langagier en cas de lésion focale précoce ? (2)
=> Pas de trouble important du dev du langage
- Distribution bilatérale + marquée chez jeunes enfants que chez les + âgés et adultes chez lesquels le langage est définitivement latéralisé à gauche
- Réorganisation du langage dans régions homologues droites
Exp Staudt et al:
Quelles activations chez patient avec lésion gauches précoces ?
Activations cérébrales homotopiques aux activations hémisphériques gauches des contrôles sains
Latéralisation des fonctions après atteinte cérébrale focale :
Quel résultat pour langage?
Activation bilatérale ou à droite pour activité langagière si lesion vient a la naissance
Lésion précoce langage distribués à droite et à gauche le cerveau compense en redistribuant de chaque côté et si la lésion arrive plus tard le cerveau gauche essaye de récupérer ce qu’il reste dans les régions à gauche pour compenser
=> On voit plasticité
Lésion focale précoce et dév du langage :
Que montre la littérature (2)?
Malgré l’absence de profil aphasique desquels âge toutefois noter dans l’expression et la compréhension
Difficultés pour les niveaux complexes (comme la Morphosyntaxe la stratégie narrative etc.)
Lésion focale et fonctions cognitives spécifiques :
Atteinte et retard significatif pour le dév de quoi ?
Des fonctions visuo spatiale et sensorimotrices lors de lésions dans l’enfance
Lésions précoces et fonction visuo spatiales:
Analyses des erreurs : quel Diff avec lésion H gauche et droite ?
Lésion H gauche: erreurs locales
Lésion H droite : erreurs globales
Donc: résultat à test = pas suffisant !! Faut aller + loin
A quoi faut faire attention?
A la complexité des tache -> Si trop simple on peut compenser et si c’est + complexe ?
Résumé lésions focales et fonctions visuo spatiales:
Profil de déficit visuel spatiaux similaires à ceux des adultes -? importance de l’analyse du type d’erreur ou au-delà du corps globale
- stratégies de compensation portage simple
- déficit spécifique réapparaissent dans tâche complexe
Lésion focale précoce et intelligence (QI) : quelles données contradictoires ?
Pas de déficit intellectuel
QI significativement plus faible
Hemiparésie congénitale et QI :
Quel résultat v
- Déclin QI ( ralentissement sur rythme de dév)
- Origine du déclin : Hyp: lié à maturation ou limitation de traitement suite à lésion précoce cad plasticité insuffisante ?
Attention: Regarder si régression, stagnation ou ralentissement ?
Évidences de crowding :
Enfants avec lésion unilatérale, sans epilepsie
Quels résultats ?(3)
- Effet de l’âge de survenue de lésion ( + lésion est tôt, - score bon)
- 0 effet du côté de lésion, ni du site cortical vs sous cortical lésionnel
- Impact cognitif + sévère en cas d’atteinte cérébrale combiné corticale est sous corticale même après contrôle de la taille de la lésion que si ça touché que le cortical ou le sous cortical
=> Enfants avec atteinte périnatale est sous corticale obtient des scores les plus faibles
-> Lésion périnatale : - Bon sur aspects verbaux et de mémoire avec certain impact sur QI
=> Ça va dans le sens de la vulnérabilité accrue + on est jeune et + les dégâts sont importants
Évolution cognitive et comportementale après lésions précoces ( a 10 ans )
Pour Qi quel résultat ?
QI: + lésion = précoce, - QI = élèvé
Impact sévère d’une lésion précoce => une lésion très précoce a impact sur QI mais sur bcp d’autres choses du fonctionnement aussi ( exécutif, Cmpt, social etc) => impact sur vie quotidienne
Quels sont les 5 déterminants principaux de l’évolution lors de lésion focale précoce chez enfant?
- Age du survenue de lesion
- Localisation lésion elle
- Latéralité de lésion
- Deficit neurologique associé
- Epilepsie
Explique l’âge de survenue de lésion (5)
- Intelligence: QIt, IMT, raisonnement non verbal
- langage :aspect discursif
- mémoire épisodique : rappels à long terme
- troubles psychiatriques
- troubles d’apprentissage scolaire : lecture écriture en maths
=> + lésion = tôt, - pronostics= bon !
Lésions focales et trajectoires dév : données non linéaires :
Explique
Effet non linéaire probablement raison de pic de vulnérabilité pour certains processus cognitif
- lésion entre 1-6 ans : relative préservation du raisonnement verbal, capacité d’inhibition, mdt
- lesion entre 6-10 ans: relative préservation, fonctions visuo spatiales
- deficit dans tâches exécutives
Explique la localisation lésionnelle (3)
- Effets délétères des lésions mixte corticale est sous corticale: intelligence, contrôle inhibiteur, vitesse de traitement, fonctions exécutives,
- lésion pariétale : reconnaissance faciale
- lésion frontale : déficit de compétences sociales et cognition
Explique la latéralité de lésion (2)
- Lésion droite associé à déficit visuo spatiaux constructifs
- > Déficit de traitement globale lors de lésion droite et déficit de traitement local lors de lésion gauche=> Confirme la spécialisation hémisphérique précoce pour le traitement visuo spatiale
- Retard de langage puis trajectoire développementale globalement similaire indépendamment du côté de la lésion si acquise en périnatale
- > Mais données montrant que l’hémisphère droit ne permet pas de compenser complètement la fonction langagières si lésion gauche précoce
Explique le déficit neuro associé (6)
Intelligence ,mémoire, vitesse de traitement, raisonnement perceptif, vocabulaire expressif, comportement social adaptatif
=> Signes Neurologique visible de l’atteinte cérébrale ( ex: main paralysé)
Explique l’épilepsie (2)
- langage
- intelligence
=> Une lésion cérébrale est extrêmement épileptogène c’est comme une cicatrice cérébrale qui est irritatifs pour les tissus cérébraux et ça va + facilement déclencher l’épilepsie
=> Une épilepsie ajoutée une lésion cérébrale est très dévastatrice! ( on peut même tomber dans la DI)
