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Neuropsychologie de l'enfant et ado > Epilepsie > Flashcards

Epilepsie Flashcards

1
Q

Qeske l’épilepsie ? (3)

A
  • Hyperexcitabilité neuronale :neurones transmettent des infos via les PA

=> Le neurone va décharge trop vite et trop longtemps, tous les neurones se mettent à décharger de manière synchrone et très importante

  • Tb paroxystique se traduisant généralement par des crises visibles ( mais pas tjrs)
  • Crises récurrentes
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2
Q

L’épilepsie à forte comorbidité avec quoi? (3)

A

Tb :

  • cognitifs
  • psychiatriques
  • Cmpt socio adaptatif
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3
Q

Cb de % de pop présente une epilepsie durant sa vie ?

L’épilepsie débute quand ?

A

2%

Débute avant 20 ans

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4
Q

Quelle prévalence de l’épilepsie chez enfant ?

A

3-6 pour 1000

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5
Q

L’epilepsie est un Tb de balance de quels systèmes ?

A

Systèmes inhibiteurs ( Gaba) et/ou excitateurs ( Glutamate) des neurotransmetteurs ->

hyperexcitabilité neuronale et crises

Donc : Déséquilibre dans balance = machine s’emballe et ça n’arrive plus à se calmer

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6
Q

Quels sont les facteurs pouvant élever l’excitabilité neuronale (+ épilepsie) ? (4)

Attention = pas epilepsie !

A

Atteinte cérébrale aiguë,

fièvre,

sevrage de drogue/ alcool,

hypoglycémie

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7
Q

Quels sont les facteurs communs et occasionnel abaissant le seuil de déclenchement d’une crise ?

A

Communs : déprivation sommeil, retrait alcool, television flicker, drogue épileptogene, infection, etc

Occasionnels: déshydratation, retrait de barbiturique, stress, exercice intense ev

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8
Q

Explique la ligne du temps au niveau des crises

Avec les causes et âge

A

Chez jeunes enfants de 0 à 5 ans :

Toutes sortes de causes

-> hypoxiques cad enfant qui manque d’oxygène à la naissance, trauma obstétricaux, anomalies congénitales etc, crises fébriles fièvres avec convulsions)

Ensuite on a les épilepsies qui surviennent lors de la maturation cérébrale.

Quand on grandit la + grande cause = TC crânien, tumeurs cerebrales, drogues et alcool,

Quand on devient + âgé, ça s’inscrit dans contextes dégénératifs.

Processus épileptique sont en lien avec des agressions du SNC ou à cause d’agressions externes

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9
Q

Il y a +++ types d’épilepsie : lesquels ?

A
  • Symptomatique ( lesionnelle)
  • Idiopathique (sans lésion visible) : prédisposition génétique
  • Généralisées
  • Focales
  • Encéphalopathies épileptiques
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10
Q

Qeske les épilepsies lésionnelle ?

A

Atteinte cérébrale comme hémorragie, trauma crânien

Etc

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11
Q

Qeske les épilepsies idiopathique ?

A

Survient quand aucun antécédent d’agressions neurologique,

Rien dans IRM, facteurs de prédisposions génétiques à l’œuvre

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12
Q

Qeske les épilepsies généralisées ?

A

Tous les neurones se mettent à s’exciter en même temps.

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13
Q

Qeske les épilepsies focales ?

A

Pop localisée qui se met à décharger de manière trop importante

( ex: temporal droit ou gauche, on a un foyer épileptique temporal ou frontal etc)

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14
Q

Qeske les épilepsies encephalopathies épileptique ?

A

Situation complexes ( a voir après)

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15
Q

Quels sont les 4 types de propagation et diffusion ?

A
  • Crises généralisés primaires
  • Crises partielles
  • Propagation focale depuis un foyer corticale
  • Propagation avec déclenchement d’un foyer secondaire distant

On a un point de départ, parfois ça reste dans un coin du cerveau ces décharges épileptiques mais souvent ça part d’un petit coin mais avec les connexions neurologiques çà va se propager

On a un foyer épileptique très localisé puis ensuite en regardant EEG on voit que ça se propage sois de manière adjacente ou de manière interhemispherique car on a des voies de connexions à longue distance.

Il faut tjrs se méfier quand on nous décrit une épilepsie focale, regarder EEG pour voi si propagation de l’autre côté en avant, an arrière etc car on peut avoir un profil d’atteinte gnosique visuel, ça serait plutôt à l’arrière du cerveau mais en fait en voyant EEG, on voit que ça s’est propagé

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16
Q

Quel est le dév cérébral normal ? (3)

Donc: qeski se passe si anomalies électriques ?

A
  • Explosion/ sur production de Synaptogenese puis diminution des synapses inutiles/excessives + tardivement
  • Dev de matière blanche (câblerie)
  • Spécialisation progressive du cerveau pour les fonctions cognitives et comportementales
  • > maturation/ renforcement de connexions cortico sous corticales en des réseaux impliqués dans des fonctions cognitives

DONC: Si anomalies électriques interviennent pdt ce processus de maturation, ça va induire des difficultés

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17
Q

Quels sont les impacts des crises/ décharges sur un SNC immature ? (3)

A
  • Influence sur neurones en dév dans cerveau immature
  • Alteration de connectivité/ Synaptogenese
  • Lésion suite à activité épileptique

(état de mal épileptique -> crise qui ne s’arrête plus, situations à haut risque pour occasionner une lésion cérébrale grave)

=> cf syndrome clinique de sclérose hippocampique bilatérale

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18
Q

Quels sont les facteurs de sévérité des épilepsies ? (5)

A
  • Étiologie
  • Age de debut
  • Type d’epilepsie/ Crises
  • Fréquence des crises
  • Duree épilepsie
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19
Q

Facteur de sévérité : étiologie :

Follow up cognitif dans épilepsie temporale :

Étude longitudinal enfants/ ados avec épilepsie T de début récent

Follow up sur 5 ans

Quel résultat ?

A

FSIQ initial : 99.7

FSIQ ai follow up : 87.8 ( Perte de 19 pts)

Mais évolution Diff selon étiologie de l’épilepsie temporale !

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20
Q

Exp sur étiologie :

Patients avec sclérose hippocampique ( etat de mal être) vs

Patients cryptogenic (ordre genetique) ( sans anomalie lésionnel) vs

Patients dev ( tumeurs cérébrales, malformations corticales)

Quels résultats ?

A

=> Évolution la + défavorable pour enfants avec sclérose hippocampique

=> Meilleur évolution pour sujets dév avec malformation corticales/ tumeurs non progressives ( 102 a 107

=> Évolution intermédiaire/ variable pour enfant avec épi cryptogénétique (sans cause identifiée) ( 89 a 103)

Conclusion: Ça suffit pas de savoir le foyer épileptique pour savoir comme mnt ça va évoluer, il faut comprendre la cause, si c’est générique ou si c’est lié à une tumeur ou autre

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21
Q

Facteur de sévérité : âge :

Quel impact des crises/ décharges épileptiques sur un SNC immature ? (2)

A
  • Influencé sur dév du SNC
  • Altération de la connectivité/ Synaptogenese

=> Facteur de sévérité : âge de début de l’épilepsie

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22
Q

Exp: notion de vulnérabilité avec facteur de sévérité de l’âge

Early onset : 3-5 ans

Late onset : 6-9

Processus phono
Précision visuo motrice
Copie de figures

Compétences en cours d‘acquisition ( période critique) sont + vulnérable que quoi?

Quel résultats ?

A

+ vulnérable que hors phase critique du dév

Résultats :

Chez tout petits : scores faibles dans visuo moteur et graphique + aspects phono.

Or si epilepsie survient + tard=> atteinte sur des aspects associatifs de haut niveau, raisonnement logico déductif etc

Conclusion: Dans dév précoce, on apprend le langage et surtout la phono (prononciation) et l’enfant apprend aussi à dév la motricité fine. Si on a des épilepsies à ce moment là, on va avoir une atteinte de ces processus

Quand épilepsie tôt dans vie -> période critique de visuo spatiale + processus phono.

Or raisonnement logico déductif se construit + tard donc ils ne seront pas trop perturbés la dessus. Or les enfants qui ont une épilepsie + tard seront embêtés au niveau de ces processus ci

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23
Q

Tb cognitif dans cadre d’épilepsie : quelle causes ?

A

Épilepsie -> Tb neuro cognitif/ Cmpt

Réseau malade -> epilepsie + Tb neuro cognitif/ Cmpt

On regarde si c’est vrm epilepsie qui cause Tb neuro ou tout le réseau cérébral malade qui produit d’une part épilepsie et d’autre part un Tb du dév

Ce réseau malade engendre 2 choses distinctes; et donc l’épilepsie est le facteur aggravant

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24
Q

Quelles relations possibles entre épilepsie et Tb cognitifs ? (3)

A
  • Association fortuite sans lien direct. ( c’est pas psk le patient à Tb neuro que ceci est lié à son épilepsie(
  • Conséquences indépendante d’une même cause
  • Lien de causalité : épilepsie responsable de Tb cognitif
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25
Q

Quand on a un lien clair cognition- épilepsie : on peut avoir +++ choses :

Lesquels (5) ?

A
  • Absence d’émergence/ interférence avec dév d’une fonction
  • Stagnation des fonctions cognitives
  • Régression/ perte de fonction cognitive
  • AAE
  • Epilepsie avec pointes ondes continues du sommeil ( POCS)
26
Q

Cas cliniques

A

À voir

27
Q

Régression: l’aphasie acquise avec épilepsie ( AAE) ou syndrome de Landan Kleffner

Comment est le dév au début

Quel début à quel âge ?

Elle est généralement comment ?

Les crises tjrs présentes ?

Qesk’on voit sur EEG ?

Et sur IRM?

A
  • Normal au début ( ou retard L préexistant)
  • Début insidieux ou aigu d’une aphasie entre 3-7 ans ( mais début + précoce ou + tardif possible) => perdent capacité à s’exprimer, reconnaître bruits env
  • Généralement réceptive
  • Crises épileptiques cliniques pas tjrs présentes ( donc permet pas de mettre sur diagnostic)
  • EEG : pointes ondes focales bitemporal souvent activée par sommeil -> ces régions traitent le langage => court circuit permanent donc arrivent plus à traiter
  • IRM normale : épilepsie que dans des régions précises (focales). Perte sélective du langage, même si ça peut varier au cours du temps
28
Q

Quel relation pour AAE?

A

Entre sévérité + durée de l’aphasie et des anomalies EGG

29
Q

Comment est la récupération dans l’AAE ?

A

Récupération variable/ totale avec fluctuations

-> la durée du Tb est déterminante pour pronostic de récupération et cognitif à long terme

30
Q

Quelle est la forme classique de AAE ? (3)

Mais ?

A
  • Dev normal du langage avant début d’aphasie
  • Agnosie auditivo verbale
  • Intelligence et Cmpt préservé

Mais :

  • TDAH, Tb Cmpt, Tb cognitifs peuvent être associés parfois
31
Q

Vignettes cliniques

A

À voir

32
Q

Quels facteurs pronostic de AAE ?

A
  • Duree de la Dysfonction épileptique avant contrôle de l’épilepsie
  • Localisation et étendue (propagation et diffusion) de dysfonction épileptique
  • Sévérité de l’aphasie/ Tb associé
  • Prise en charge
33
Q

Régression :l’épilepsie avec pointes ondes continues du sommeil (POCS)

Explique (2)

Apparaît dans quel contexte ? (2)

A

Activation marquée et propagation des décharges pdt le sommeil

Interruption des rythmes Thalamo corticaux

Soit dans contexte de lésions cérébrales précoces/ atteintes thalamiques ou hydrocéphale ou

Dans cadre d’épilepsie focale idiopathique de l’enfant

34
Q

l’épilepsie avec pointes ondes continues du sommeil (POCS):

Deficits neuropsycho variables selon ?

A
  • Détérioration cognitive et Cmptale évoquant un syndrome frontal acquis sur foyer frontal
  • Tb praxiques/ visuo spatiaux sur flyer pariétal* Tb gnosique visuel sur foyer occipito-temporaux
35
Q

Qeske le syndrome frontal acquis sur POCS ?

Il y a une période de détérioration ou il y a quoi ? (10)

A
  • Inattention majeure
  • Hyperactivité
  • Impulsivité
  • Perte du sens du danger
  • Agressivité
  • Labilité d’humeur
  • Desinhibition
  • Mise en bouche
  • Réduction du jeu
  • Persévérations
36
Q

Quels sont les symptômes au niveau du syndrome frontal acquis sur Cmpt (4) et cognitif (dysexecutifs) (2)?

A

Sur Cmpt :

  • Étrange, bizarre
  • Persévérations thématiques
  • Desinhibition, Cpt social inadéquat
  • Écholalie différée, Hand flapping

Sûr cognitif :

  • Déficit de flexibilité mentale, d’inhibition, planification, séquences
  • Pauvreté d’incitation (fluence), persévérations
37
Q

Régression cognitive et comportementale : le cas de l’épilepsie avec POCS

explique ce qui se détériore et persévère (2)

Quelles implication clinique ? (3)

A
  • Détérioration comportementale (syndrome frontal) mais persévération cognitive de 5 à 7 ans
  • Stagnation/ régression cognitive (QIP = 54) et Cmpt sévèrement perturbé à 8 ans et demi

Implication clinique :

  • Attention aux Tb du Cmpt ( TSA) acquis
  • Attention aux évolutions/ profils atypiques
  • Dissociations cognition/ Cmpt
38
Q

Suivi longitudinal de jeunes adultes ayant présenté des POCS dans enfance :

10 patients connus pour avoir présenté détérioration cognitive et comportementale sur POCS ( epilepsie idiopathique dans enfance, revus âge adulte

Durée du follow up: 15 ans

Question: quel devenir à long terme après dysfonction frontale prolongée ?

Suivi l‘longitudinal POCS:

Passé médical : histoire pré natale normale et dév psychomoteur normal avant début épi said légère immaturité motrice/ langagière/premorbide

Caractéristiques cliniques d’épilepsie :

  • Crises motrices/ absences atypiques
  • Debut crises a 5 ans en moy
  • Duree épilepsie : 11 ans et demi
  • Duree POCS: 33 mois

Quelles données neuropsycho 1? (5)

Les données neuropsy de phase active ? (2)

A

Données neuropsycho:

  • Régression comportementale/ cognitive rapide ou insidieuse
  • Pdt phase active POCS
  • Détérioration cognitive globale/ incluant langage ou
  • Deficits spécifiques : exécutifs, langage
  • Tb du Cmpt avec syndrome frontal

Données neuropsycho phase active :

Tb du Cmpt:

  • Desinhibition, hyperactivite, impulsivité, agressivité, pensées aberrantes, hyperoralité, persévérations
  • Passivité, manque d’initiative, inflexibilité
39
Q

Suivi longitudinal de jeunes adultes ayant présenté des POCS dans enfance :

10 patients connus pour avoir présenté détérioration cognitive et comportementale sur POCS ( epilepsie idiopathique dans enfance, revus âge adulte

Durée du follow up: 15 ans

Question: quel devenir à long terme après dysfonction frontale prolongée ?

Suivi à long terme :

Âge moyen de 22 ans :

  • Intelligence : sur les 5 patients avec détérioration globale lors des POCS :
  • retard mental moyen (45-54) chez 3/5
  • retard mental léger (61-69) chez 2/5

3 patients avec syndrome frontal se normalisent (77, 84-85)

Quelles données neuropsycho à long terme ? (4)

A
  • 0 Tb spécifique pratique, gnosique, visuo spatiaux
  • Memoire, langage globalement ok
  • fatiguabilité, déficit attention soutenue chez tous
  • déficits exécutifs inhomogenes mais pas sévères meme chez enfants présentent syndrome majeurs pdt phase active de POCS
40
Q

Suivi longitudinal de jeunes adultes ayant présenté des POCS dans enfance :

10 patients connus pour avoir présenté détérioration cognitive et comportementale sur POCS ( epilepsie idiopathique dans enfance, revus âge adulte

Durée du follow up: 15 ans

Question: quel devenir à long terme après dysfonction frontale prolongée ?

Quel résultat au niveau de :

Cognition sociale ?

Acquisitions scolaires ?

Personnalité ?

Autonomie ?

A

Cognition sociale : pas de Tb moteur (Pb niveau cognitif)

Acquisitions scolaires : faibles sauf chez 3 patients avec meilleur niveau cognitif + arithmétique + faible que langage écrit

Personnalité :

  • 0 Tb sévère asocial/ psychiatrique
  • anxiété et difficulté d’ajustement social, Tb des conduites, inhibition
  • leger passivité, manque d’expression des émotions, susceptibilité chez 3 patients (avec syndrome frontal pdt POCS)
  • Automomie : 3 patients quasi autonomes ( diff d’intégration sociale)
41
Q

Quelles corrélation niveau cognitif - epilepsie ? ( POCS) (2)

A
  • Corrélation négative entre duree phase active POCS ET FSIQ

- 0 effet de l’âge de début des crises/ POCS ou l’âge de fin des POCS dur cognition a LT

42
Q

Quelle dynamique d’évolution ? (3)

A
  • Gains significatifs entre phase active et rémission mais pas entre rémission et évolution à long terme
  • QIV pdt phase active corréle le mieux avec FSIQ à long terme
  • Patients ne récupèrent pas complètement par rapport à niveau premorbide
43
Q

En résumé :

A

Aucun patient ne montre une récupération complète

4/10 récupèrent niveau cognitif limite moy inf et sont quasi indépendants, 6/10 ont un retard mental léger à moyen

Patients avec durée de POCS longue et détérioration globale ont le - Bon pronostic

Déficit d’attention, fatiguabilité et/ou lenteur persistent

44
Q

Quelles données generales de la littérature pour epilepsie idiopathique ? (6)

A
  • Abaissement QI
  • Faiblesse vitesse de traitement, attention, fonctions exécutives, langage
  • Difficultés scolaires, besoins éducatifs spéciaux
  • Stat neuro
  • Tb thymiques (depression/ anxiété)
  • TDAH
45
Q

Quelles données cognitives et d’apprentissages scolaires dans les épilepsies idiopathiques ? (7)

A
  • Déficits cognitifs dès la baseline (onset of epilepsy)
  • Deficits communs
  • Ralentissement
  • Difficultés scolaires
  • Déficits spécifiques
  • FE chez IGE
  • Langage/ mémoire verbale dans les épi focales
46
Q

Quel profil neuropsycho de syndrome épileptique focaux,

C’est à dire epilepsie frontale ? (3)

A
  • Déficits exécutifs : organisation, flexibilité, MDT, monitoring, friends verbale
  • Déficits attention: inattention, impulsivité
  • Déficits moteurs fins/ coordination motrice
47
Q

Quel profil neuropsycho de syndrome épileptique focaux,

C’est à dire epilepsie temporale ? (4)

A
  • Atteinte mémoire verbale/ visuo spatiale
  • Oubli anormalement rapide
  • Déficits memoire épisodique et semantique
  • Déficits mémoire autobio
48
Q

Études comparatives entre épilepsie frontales et temporales

Sur le plan exécutif / attention

Différence pour ?

A

Pas de Diff significatives entre groupes :

Attention, inhibition, planification, prise de décision rapide, résolution pb

Différences pour :

  • attention ( dirigée, soutenu), fluence verbale
49
Q

Études comparatives entre épilepsie frontales et temporales

Sur le plan de mémoire

+ d’intrusions et interférence dans quoi?

A

Données contradictoires sur la présence/ absence de déficits, sur des Diff intergroupes ou non

-> Memoire visuelle, apprentissage/ rappel de listes de mots

+ d’intrusions et interférences dans les EF

50
Q

Quels phénotypes cognitifs dans épilepsies idiopathiques de l’enfant ? (2)

A

Fonctionnement cognitif spécifique globalement - Bon que les contrôles

Émergence de 3 sous groupe à l’analyse de cluster

51
Q

phénotypes cognitifs dans épilepsies idiopathiques de l’enfant :

Identification de phénotypes cognitifs avec variations dans quoi? (2) les types et degré de déficits

Déficits indépendant de quoi?

Les phénotypes cognitifs associés à quoi? (3)

A

les types et degré de déficits

des syndromes épileptiques (focaux/généralisés)

Phénotypes cognitifs associés :

  • données neuro anatomique
  • composantes familiales
  • données neurodev precoces
52
Q

Épilepsie Rolandique ( pointes centro-temporales

Études familiales

Traits communs chez enfants avec RE t chez fraterie sans épilepsie ? (3)

A
  • Langage
  • Attention
  • MDT et MLT verbale

=> facteur de susceptibilité génétique commune pour Diff cognitives (indépendamment de epilepsie)

53
Q

Quelle neuro anatomie fonctionnelle des épilepsies frontales ? (3)

A
  • Amincissement cortical dans les 2 hémisphères et touchant de vastes régions corticales
  • Réductions anisotropie fractionnelle -> anomalies substance blanche
  • Meme chez enfant sans lésion visibles sur IRM
54
Q

Quelle neuro anatomie fonctionnelle d’épilepsie temporale ? (2)

A
  • Anomalies dans lobes temporaux contra et ipsilateral
  • Morphometrie : réduction matière grise dans hippocampe et gyrus parahippocampique ipsilateral

=> pathogène de l’épilepsie temporale affecte un réseau de structure s’étendant au delà du foyer épileptique temporal

55
Q

La dysfonction épileptique ne résulte pas forcément en quoi ?

A

Une dysfonction cognitive spécifique

56
Q

La dysfonction épileptique ne résulte pas forcément en une dysfonction cognitive spécifique

Overlap de déficits entre épilepsies d’origine focale Diff

Que faut-il faire ? (5)

A
  • Nécessité de considérer epilepsie comme un désordre de réseaux et non confinée à une localisation
  • Prendre en contre âge de début de epilepsie
  • Prendre en compte stade dév de l’enfant ( ex: Memoire à 8 ans vs 16 ans)
  • Données familiales
  • Données neuro anatomiques
57
Q

Implication pour l’évaluation neuropsycho :

Faut une approche multifactorielle: explique(5)

A

Faut regarder :

  • Étiologie epilepsie

—> lésionnelle ( symptomatique)
—> quelle étiologie ?
—> idiopathique ?

-Epilepsie :

—> crise/ décharges 
—> âge de début
—> duree 
—> sévérité/ fréquence 
—> type
—> propagation
  • Background familial/ générique
  • Traitements
  • Milieu ( env) et facteurs psycho
58
Q

Quels sont les buts de l’évaluation neuropsycho chez enfant avec épilepsie ? (6)

A
  • Identifier des déficits spécifiques cognitifs/ cmptaux
  • Différencier des dysfonctions cognitives spécifiques vs tb spécifique primaire
  • Détecter des stagnations ou détériorations cognitives
  • Trier les effets directs de epilepsie sur cognition et Cmpt vs effet de la lésion ou du traitement
  • Localisation/ latéralisation des fonctions (neurochirurgie)
  • Buts cliniques/ de recherche
59
Q

Évaluation neuropsycho pour enfant avec épilepsie : qui ?

Quand on fait évaluation neuropsycho et quand on fait pas ?

Sauf si ?

A
  • Tb cognitif/ Cmpt -> ev neuropsycho
  • 0 diff scolaires / Cmpt -> 0 ev neuropsycho

Sauf si:

Localisation spécifique ( temporale ou frontal) ou syndrome épileptique particuliers à risques de dysfonction cognitive insidiseuse

-> Ev de base ( baseline)

60
Q

Ev neuropsycho d’enfant av ev épilepsie : comment le faire ? (3)

A
  • Données anamnestiques : personnelles/ familiales, profil de dév ( retard, stagnation etc)
  • Évaluation: observation clinique, tests, questionnaires => très diff selon âge de enfant
  • Intégration des données neuropsycho et épileptiques :

—> nature de dysfonction cognitive
—> évolution du profil neuropsycho/ Cmpt
—> corrélation EEG/ résultat neuropsycho ?
—> lien de causalité ?

61
Q

Ev neuropsycho d’enfants avec épilepsie : quand ? (3)

A

Bilan de base !!

Au début de l’épilepsie/ dans période intericatale

Avant introduction d’un médoc

Neuropsychologie de l'enfant et ado (10 decks)

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