Epilepsie Flashcards
Qeske l’épilepsie ? (3)
- Hyperexcitabilité neuronale :neurones transmettent des infos via les PA
=> Le neurone va décharge trop vite et trop longtemps, tous les neurones se mettent à décharger de manière synchrone et très importante
- Tb paroxystique se traduisant généralement par des crises visibles ( mais pas tjrs)
- Crises récurrentes
L’épilepsie à forte comorbidité avec quoi? (3)
Tb :
- cognitifs
- psychiatriques
- Cmpt socio adaptatif
Cb de % de pop présente une epilepsie durant sa vie ?
L’épilepsie débute quand ?
2%
Débute avant 20 ans
Quelle prévalence de l’épilepsie chez enfant ?
3-6 pour 1000
L’epilepsie est un Tb de balance de quels systèmes ?
Systèmes inhibiteurs ( Gaba) et/ou excitateurs ( Glutamate) des neurotransmetteurs ->
hyperexcitabilité neuronale et crises
Donc : Déséquilibre dans balance = machine s’emballe et ça n’arrive plus à se calmer
Quels sont les facteurs pouvant élever l’excitabilité neuronale (+ épilepsie) ? (4)
Attention = pas epilepsie !
Atteinte cérébrale aiguë,
fièvre,
sevrage de drogue/ alcool,
hypoglycémie
Quels sont les facteurs communs et occasionnel abaissant le seuil de déclenchement d’une crise ?
Communs : déprivation sommeil, retrait alcool, television flicker, drogue épileptogene, infection, etc
Occasionnels: déshydratation, retrait de barbiturique, stress, exercice intense ev
Explique la ligne du temps au niveau des crises
Avec les causes et âge
Chez jeunes enfants de 0 à 5 ans :
Toutes sortes de causes
-> hypoxiques cad enfant qui manque d’oxygène à la naissance, trauma obstétricaux, anomalies congénitales etc, crises fébriles fièvres avec convulsions)
Ensuite on a les épilepsies qui surviennent lors de la maturation cérébrale.
Quand on grandit la + grande cause = TC crânien, tumeurs cerebrales, drogues et alcool,
Quand on devient + âgé, ça s’inscrit dans contextes dégénératifs.
Processus épileptique sont en lien avec des agressions du SNC ou à cause d’agressions externes
Il y a +++ types d’épilepsie : lesquels ?
- Symptomatique ( lesionnelle)
- Idiopathique (sans lésion visible) : prédisposition génétique
- Généralisées
- Focales
- Encéphalopathies épileptiques
Qeske les épilepsies lésionnelle ?
Atteinte cérébrale comme hémorragie, trauma crânien
Etc
Qeske les épilepsies idiopathique ?
Survient quand aucun antécédent d’agressions neurologique,
Rien dans IRM, facteurs de prédisposions génétiques à l’œuvre
Qeske les épilepsies généralisées ?
Tous les neurones se mettent à s’exciter en même temps.
Qeske les épilepsies focales ?
Pop localisée qui se met à décharger de manière trop importante
( ex: temporal droit ou gauche, on a un foyer épileptique temporal ou frontal etc)
Qeske les épilepsies encephalopathies épileptique ?
Situation complexes ( a voir après)
Quels sont les 4 types de propagation et diffusion ?
- Crises généralisés primaires
- Crises partielles
- Propagation focale depuis un foyer corticale
- Propagation avec déclenchement d’un foyer secondaire distant
On a un point de départ, parfois ça reste dans un coin du cerveau ces décharges épileptiques mais souvent ça part d’un petit coin mais avec les connexions neurologiques çà va se propager
On a un foyer épileptique très localisé puis ensuite en regardant EEG on voit que ça se propage sois de manière adjacente ou de manière interhemispherique car on a des voies de connexions à longue distance.
Il faut tjrs se méfier quand on nous décrit une épilepsie focale, regarder EEG pour voi si propagation de l’autre côté en avant, an arrière etc car on peut avoir un profil d’atteinte gnosique visuel, ça serait plutôt à l’arrière du cerveau mais en fait en voyant EEG, on voit que ça s’est propagé
Quel est le dév cérébral normal ? (3)
Donc: qeski se passe si anomalies électriques ?
- Explosion/ sur production de Synaptogenese puis diminution des synapses inutiles/excessives + tardivement
- Dev de matière blanche (câblerie)
- Spécialisation progressive du cerveau pour les fonctions cognitives et comportementales
- > maturation/ renforcement de connexions cortico sous corticales en des réseaux impliqués dans des fonctions cognitives
DONC: Si anomalies électriques interviennent pdt ce processus de maturation, ça va induire des difficultés
Quels sont les impacts des crises/ décharges sur un SNC immature ? (3)
- Influence sur neurones en dév dans cerveau immature
- Alteration de connectivité/ Synaptogenese
- Lésion suite à activité épileptique
(état de mal épileptique -> crise qui ne s’arrête plus, situations à haut risque pour occasionner une lésion cérébrale grave)
=> cf syndrome clinique de sclérose hippocampique bilatérale
Quels sont les facteurs de sévérité des épilepsies ? (5)
- Étiologie
- Age de debut
- Type d’epilepsie/ Crises
- Fréquence des crises
- Duree épilepsie
Facteur de sévérité : étiologie :
Follow up cognitif dans épilepsie temporale :
Étude longitudinal enfants/ ados avec épilepsie T de début récent
Follow up sur 5 ans
Quel résultat ?
FSIQ initial : 99.7
FSIQ ai follow up : 87.8 ( Perte de 19 pts)
Mais évolution Diff selon étiologie de l’épilepsie temporale !
Exp sur étiologie :
Patients avec sclérose hippocampique ( etat de mal être) vs
Patients cryptogenic (ordre genetique) ( sans anomalie lésionnel) vs
Patients dev ( tumeurs cérébrales, malformations corticales)
Quels résultats ?
=> Évolution la + défavorable pour enfants avec sclérose hippocampique
=> Meilleur évolution pour sujets dév avec malformation corticales/ tumeurs non progressives ( 102 a 107
=> Évolution intermédiaire/ variable pour enfant avec épi cryptogénétique (sans cause identifiée) ( 89 a 103)
Conclusion: Ça suffit pas de savoir le foyer épileptique pour savoir comme mnt ça va évoluer, il faut comprendre la cause, si c’est générique ou si c’est lié à une tumeur ou autre
Facteur de sévérité : âge :
Quel impact des crises/ décharges épileptiques sur un SNC immature ? (2)
- Influencé sur dév du SNC
- Altération de la connectivité/ Synaptogenese
=> Facteur de sévérité : âge de début de l’épilepsie
Exp: notion de vulnérabilité avec facteur de sévérité de l’âge
Early onset : 3-5 ans
Late onset : 6-9
Processus phono
Précision visuo motrice
Copie de figures
Compétences en cours d‘acquisition ( période critique) sont + vulnérable que quoi?
Quel résultats ?
+ vulnérable que hors phase critique du dév
Résultats :
Chez tout petits : scores faibles dans visuo moteur et graphique + aspects phono.
Or si epilepsie survient + tard=> atteinte sur des aspects associatifs de haut niveau, raisonnement logico déductif etc
Conclusion: Dans dév précoce, on apprend le langage et surtout la phono (prononciation) et l’enfant apprend aussi à dév la motricité fine. Si on a des épilepsies à ce moment là, on va avoir une atteinte de ces processus
Quand épilepsie tôt dans vie -> période critique de visuo spatiale + processus phono.
Or raisonnement logico déductif se construit + tard donc ils ne seront pas trop perturbés la dessus. Or les enfants qui ont une épilepsie + tard seront embêtés au niveau de ces processus ci
Tb cognitif dans cadre d’épilepsie : quelle causes ?
Épilepsie -> Tb neuro cognitif/ Cmpt
Réseau malade -> epilepsie + Tb neuro cognitif/ Cmpt
On regarde si c’est vrm epilepsie qui cause Tb neuro ou tout le réseau cérébral malade qui produit d’une part épilepsie et d’autre part un Tb du dév
Ce réseau malade engendre 2 choses distinctes; et donc l’épilepsie est le facteur aggravant
Quelles relations possibles entre épilepsie et Tb cognitifs ? (3)
- Association fortuite sans lien direct. ( c’est pas psk le patient à Tb neuro que ceci est lié à son épilepsie(
- Conséquences indépendante d’une même cause
- Lien de causalité : épilepsie responsable de Tb cognitif
