Pediátrica Flashcards
Epidemio Fx Clavícula pediátrica
osso mais fraturado (parto e queda- compressao lateral) 1o ossificar ( 8ª sem) e fise medial ultima fundir (24a) RN- Moro assimétrico e cabeça pro lado fraturado
Classificar Fx clavicula ped
Anatomica ( A prox, B med, C dist) Craig 2(lat), IV - fisária (fise fica na AC) LAC = adulto, porém periosteo inferior mantem inserção dos CC, sendo apenas avulsção Rockwood III variante= avusão periosteal/ fx fisária, com porção inferior ligada aos CC
TTO cir clavicula criança
LAC- IV, V e VI
FX- praticamente não se opera <10 anos.
Lesão vascular/ plexo/ pulmão/ exposição ou eminência irredutível
escápula ped
alta energia. +F corpo, 2ª colo
Class=adulto (Ideberg, Kuhn, Ogawa, Thompson, Zdravkovic)
TTO- conservador,
CIR: exposta, Dissociação Escapulotorácica, lesão neurovascular, glenóide com luxação ou >5mm, colo >1cm ou 40º
sinal de Putti
elevação da escápula na luxação posterior glenoumeral
Fise umeral com mais crescimento
Proximal- 80% do crescimento do úmero
centros de ossificação úmero proximal
CaMa Menor = surgimento Cabeça - 6m tuberosidade Maior - 1-3a tub. Menor- 4-5a fechamento total aos 16M e 18H aparece no rx aos 6meses, antes disso= USG
Fx úmero proximal pediátrico
trauma indireto NEER I- até 5mm II- até 1/3 do encaixe na diáfise III- até 2/3 IV- >2/3
Salter-harris
I- +f em <5 anos; II- +f >11anos; III- associada a luxação
SH II= fragmento distal é Ant-Lat (periosteo +fraco nessa região)
Até 11anos = CONSERVADOR qlqer desvio
>11a=Abd+flex+RE reduz -> fio K.
desvios LW <5a: 70º e 100% deslocamento
5 a 11anos: 40-70º e 50-100%
>11anos: <40º e <50%
Fx úmero proximal PEd irredutível- interposição de
CLB, periósteo e cápsula
epidemio fx diáfise úmero ped
bimodal (<3 anos e >12anos)
pensar em ABUSO !
MT indireto
Holstein e Lewis
Fx obliqua 1/3 distal diáfise umeral com lesão do nervo radial
não indica abordagem cirúrgica urgente
desvios na fratura de umero
prox ao peitoral= cabeça ABD+RE, diafise aduz
entre peit e delt= prox ADUZ e distal ABD
distal ao deltoide= prox ABD e distal encurta
Desvios aceitáveis umero criança diafise
20º varo 20º antecurvado 15º rotação interna 2cm encurtamento em baioneta até 50% de contato
<5a até 70º
5-12a= 40-70
>12a: <40 º
Na luxação traumática do ombro, o principal fator que determina a recidiva é
IDADE
Na criança o sobre-crescimento ósseo mais comum é observado após amputação por causa ______ e corre mais frequentemente nos ossos: _____
TRAUMÁTICA!!!!!
ÚMERO, fíbula, tíbia, fêmur
60% das amputações sao por defeito congenito e 40% adquiridias, das quais a +F é traumatica
cresce tecido ósseo não relacionado à fise na extremidade, comprometendo a pele
IDEAL preservar fise e epífise p/ evitar isso.
Na fratura da extremidade proximal do úmero na criança, frequentemente obtém-se a redução incruenta em
ABD +FLEX + RE
ossos mais fraturados no abuso infantil
Femur, tibia e úmero
<2 anos
ossos longos, múltiplas fraturas e em diferentes estágios de consolidação
luxação esternoclavicular mais frequente
ANTERIOR
MT LAC
trauma lateral no ombro após queda
Sinonimo PC
Dç de Little
Encefalopatia espástica
Epidemio PC
Lesão NMS não-progressiva (a disfunção pode progredir): +F da criança
Cérebro imaturo= 6sem gestaç até 2 anos (mielina)
1 a 7/ 1000 nascidos (12x gemeos)
+F ter FR pré-natal e prematuridade
FR p/ PC
- Pré-natal (+ F): Infecções(CMV, rubéola, toxo); Drogas/álcool; Sangramentos 3ºtri
- Perinatal: Kernictericus (Rh); Ruptura prematura de membranas; Hipóxia; PREMATURIDADE; Baixo peso
- Pós-natal (+grave): Infecções SNC (meningite); trauma; abuso; sufocação
PC- class neuropática
- ESPÁSTICA (80%): Piramidal. Hipertonia. Canivete
- ATETÓIDE: Extrapiramidal(núcleos). Movimentos INvoluntários. Incompatib. RH (kernicterus)
- ATÁXICA: Cerebelo. Deseq. de marcha - melhor prog.
- MISTA: piram + extrapiram
- HIPOTÔNICA: Precede por 2 anos a espástica
PC- class. Anatômica
- QUADRIPLEGIA: 4 membros. pescoço normal. Retardo. Convulsões. Causa= Hipóxia grave
- TOTAL: 4 membros + pescoço e cabeça
- DIPLEGIA: MMII»MMSS(tb são acomet). Inteligência Normal. Causa= Prematuro e Baixo peso
- HEMIPLEGIA: hemicorpo. MS>MI. 2cm menor. Convulsões +F. 50% retardo. Causa= Infecção/vascular focal
- HEMIPLEGIA DUPLA: Quadri com MMSS>MMII
- MONOPLEGIA: só um membro. Meningite.
- PARAPLEGIA: Só MMII. excluir polio e TRM
PC- Classif. Motora Funcional GMFCS
I: Anda sem limit. Qse normal. II: Escada com apoio. Anda com limitação. III: MULETAS. IV: Depende de cadeira rodas. V: Não controla cabeça. Sem sustento.
Desenvolvimento motor normal
Controle cabeça - 3m Sentar- 6m Engatinhar- 9m De pé- 10m Andar- 12m Andar sem apoio- 15m Correr- 18m
Retardo mental influencia a habilidade de andar?
NÃO!
Nem o baixo peso
BLECK prognostico de marcha na PC
7 reflexos
0= bom prog/ 1=reservado/ >=2= MAL PROG
1 pto se ausente: reflex da marcha, paraquedas
1 pto se presente: Moro; impulso ext; reflex tônico simetrico, assimetrico e endireitamento do pescoço.
100% dos hemiplégicos conseguem deambular tardiamente aos 18-21 meses?
SIM
Diplégicos- 90% aos 4 anos
Quadriplégicos- só 20% até 7 anos
APÓS 7 anos não há mais expectativas !
Índice de Reimers
Subluxação e risco de piora ( PC) % da epífise femoral lateral à linha de Perkins Norm: 0% até 4 anos; após, de 5% a 22% (maturidade) <30%: baixa progressão 30-60%: tende a progredir >60%: progressão em todos os pcts ----- I: <10% II: 10-15% III: 15-30% IV: 30-100% V: >100% (Luxado)
PC- adm objetiva no tto
Quadril= Flex 90º, Ext -10º, Abd 30º, RE>RI Joelho= Flex 90º, Ext -20º Pés= plantígrados
até 6a faz ToxBotulínica (cir só profilatica de quadril)
>6a: alongamentos, tenotomias, transferencias, osteotomias
Escoliose na PC
25% dos PC, 70% se tetraparesia
precoce, progressiva, não responde a órtese
observar se ~30º; CIR se >45º
Manobras Thomas e Staheli
Thomas: supi, abraça 2 joelhos em flexão e Estende passivo 1 = contratura flexo do quadril= FISIOLOGICO até 3meses (ausente nessa faixa= sugere DDQ)
Staheli: prono, examinador estende quadril até posição em que pelve n fica mais neutra: contratura (normal é ext 30)
Deformidade do quadril +F na PC e tto
ADUÇÃO! (fzer tenotomia se ABD < 30º, até abduzir 60º fletido e 45º estendido)
Coxa valga em 75%. Displasia acetabular em 60%
Quadril em risco se Abd <30º e Flexo >20º
Versão femoral X rotação MI
Anteversão aumentada= + RI (faz W)
retroversão= +RE
Índice acetabular (ângulo de SHARP)
Hilgenreiner x linha do teto acetabular
nascimento: 27,5
2anos: 20º
adulto: 10º
no PC, se subluxação com Índice>25º: osteotomia pélvica
Subluxação quadril na PC
Qdo >1/3 cabeça descoberta e quebra Shenton
Osteotomia femoral VARIZANTE derrotatória - corrigir varo p/ 100-115º
Se displastia acetabular >25º: osteotomia pélvica
-DEGA (abre supraacetabular coloca enxertos)
procedimento de MUBARAK
1 estágio osteotomia femoral varizante c/ lâmina osteotomia de abertura e enxertia pélvica supraacetabulo Correção de quadril espástico luxado faz até 1 ano de luxação
proced. de CHIARI
Procedimento de salvamento/ resgate
Osteotomia pélvica de APROFUNDAMENTO e deslocamento MEDIAL do acetábulo p/ aumentar a cobertura (obj. ñ é redirecionar)
reduz braço de alavanca abdutor (reduz trendelemburg)
Quadril displásico tardio sem redução concêntrica na DDQ
Quadril espástico luxado em esqueleto maduro
cirurgias p/ quadril de PC com luxação crônica
> 1ano
Ñ deambula= CASTLE (ressecção 1/3prox+interposiç musc)
Deambula= GIRDLESTONE (artroplastia de ressecçao) ou ARTRODESE ( 30º Flex+ 10º Abd+ 0º Rot)
Qdo fazer alongamento de isquiotibiais na PC
Se ângulo poplíteo >45º (ant, Holt ou <135º (Bleck, post)
Se Elevação da Perna Esticada NÃO excede 70º
classif. de Hemiplegia
WINTERS e GAGE
1: fraq. Tibial Anterior (AFO)
2: + espastic. tríceps e Tibial Post (alongamentos)
3: ++ flexo joelho- contrat isiquiotib e reto ( + alongamentos joelho e transf. reto femoral)
4: +++ flexo quadril- contrat psoas e adutor (++ alongamentos quadril)
principais deformidades e cirurgias de MMSS na PC
Ombro (AD+RI): liberar Sub e Peitoral Maior
Cotovelo (Flex+Pron): liberar bíceps, braquial e PR
Punho(Flex+Ulnar): Transfer FUC-> ERCC/ECD (cir de GREEN e BANKS)
Mão( polegar Flex+AD/ garra): alongamentos
A transferência do hemi-tendão (“split”) do tibial posterior em pacientes com paralisia cerebral promove
correção do VARO
a presença de displasia acetabular, na criança mais jovem, sugere subluxação congênita ?
SIM
na hemiplegia perinatal, a espasticidade está presente desde o nascimento?
FALSO. tem fase de hipotonia ~2anos
na diplegia espástica, o acometimento nos membros superiores é mínimo?
SIM
procedimentos em partes moles estão bem indicados na PC atáxico
NÃO- maioria só reabilitação
a cirurgia de GREEN & BANKS consiste na
transferência do flexor ulnar do carpo para extensor radial do carpo. TTO de PC
Na PC, o “quadril em risco” apresenta subluxação?
AINDA NÃO_ acompanhar e prevenir 80% dos quadriparéticos Contratura em adução (abd<30º) e flexão (ext de -20º) Rx SEMESTRAL no quadril subluxado, tto já é CIR
Na paralisia cerebral a deformidade “polegar na palma” é potencializada ao fletir-se o punho?
ERRADO - efeito sinérgico ocorre com EXT punho->FLEX dedos
Na paralisia cerebral a luxação do quadril é mais frequente em pacientes deambuladores?
ERRADO
Na PC, o pé calcâneo geralmente é iatrogênico, causado por hiperalongamento do tendão do músculo tríceps sem corrigir flexo do joelho, causando marcha em “agachamento” com flexão do joelho e do quadril. C?E?
CERTO
Na paralisia cerebral, a toxina botulínica reduz a espasticidade atuando na junção mioneural, aumentando a liberação de acetilcolina ?
ERRADO-> ela bloqueia a ACo pré-sináptica
Na paralisia cerebral, espástica, o quadril apresenta transferência do centro de rotação para o trocanter menor, a obliqüidade pélvica, coxa valga e anteversão do colo femoral ?
SIM
Aumentando risco de LUXAR
Na paralisia cerebral, as convulsões são mais frequentes no tipo
HEMIPLÉGICO
Na paralisia cerebral espástica, o lado acometido apresenta hemipelve em rotação
LATERAL colo anteverte- femur RI e hemipelve RE)
ou
MEDIAL (colo anteverte, RI e faz hemipelve RI junto?) acho que medial!
No tratamento da contratura em pronação do antebraço por paralisia cerebral, indica-se a reorientação do músculo pronador redondo, segundo a classificação de GSCHWIND E TONKIN, no grupo:
3
GSCHWIND E TONKIN
1: supina ativa
2: so supina ativo até neutro (lib pron quad)
3: não supina ativo, só passivo (liberar prona red)
4: passiva limitada
qdo aparece CIFOSE lombar na PC, é consequencia de
Contratura de ISQUIOTIBIAIS extrema, com rotação sagital
Na paralisia cerebral, é mais comum encontrar o hálux valgo em pacientes com
Diplegia espástica
associado a equinovalgo
Leucomalácia periventricular é a lesão caracteristica da
DIPLEGIA
no 3º ventrículo, por hemorragia periventricular
Na PC, a cirurgia melhor indicada para joelho rígido na fase de balanço é:
Transferência do reto femoral
para o eixo posterior do joelho
Teste de Ober pesquisa
contratura em abdução
No paciente com paralisia cerebral, o teste da confusão avalia o músculo
TIBIAL ANTERIOR - ele contrai, supinando o pe, qdo o pct sentado faz flexão do quadril contra resistencia
Na criança com marcha em rotação medial (intoening), o ângulo coxa-pé é usado para avaliar a _____, que apresenta-se _____
Torção Tibial
Negativo
(o que altera é a anteversão femoral exagerada)
desvios +comuns na luxação congenita da cabeça do radio
POSTERIOR? postero-lateral
conceito Mielomeningocele
Falha de fusão dos elementos posteriores da coluna entre 3ª e 5ª semana de gestação, com falta do fechamento do canal, formando bolsa de dura e aracnóide com líquor e tecido nervoso displásico.
Vários graus de comprometimento motor e sensitivo, que são Progressivos.
corresponde a 85% dos Defeitos de Fechamento do Tubo Neural
+F em mulheres, brancas. hereditário
+F torácico baixo e lombossacra
deformidade +F é escoliose curva longa
espinha bífida oculta está presente em ____% dos adultos
10%
assintomática
estigmas: tufos, hemangiomas
Epidemio mielomeningocele
Mulheres brancos Progressiva 1:1000 3ª-4ª semana de gestação hereditário (pesquisar irmãos) \+F torácico baixo e lombossacra alergia ao látex em 30% 50% morre até 25 anos fechamento não seletivo pode ocasionar hipertensão intracraniana morte precoce: infecção SNC, cardiopatia morte tardia: hidrocefalia, infecção prioridade: neuro > uro > ortop
Lipomeningocele
DFTN com tecido nervoso emaranhado em tecido subcutâneo, sem plano de clivagem.
Coberto por pele
Paralisia é variável e assimétrica
Mielocele
DFTN com tec nervoso exposto pelo defeito SEM a bolsa de meninges cobrindo
Meningocele
DFTN com Protrusão cística das meninges pela falha, mas SEM envolver tecido nervoso (só meninge com liquor)
menor risco de mielodisplasia
Espinha Bífida Oculta
DFTN +F de todos, presente em 10% de adultos assintomáticos, com defeito de formação do arco posterior
+F em L5 e S1
estigmas: tufos pilosos, hemangioma, sulco (dimple)
Diastomielia
DFTN com divisão sagital da medula
prolongamentos osseos ou fibrocartilaginosos ligam ao corpo e a dura
Sind. da Regressão caudal
ausência variável de sacro/lombar e elementos neurais associados
tbm tem malformação de trato genitourinario e TGI
Etiologia MMC
defeito da neurulação: 26-28 dias- MMC e anencefalia
defeito pos-neurulação:26-48 d- meninocele, lipomeningocele, diastomelia
+F mulhers, BRANCOS (anglo-sax), IRMÃOS
+F se uso de anticonvulsivante pela mãe, deficiência de Ác. Fólico,
causas de morte precoce e tardia na mielomeningocele
precoce: infecção SNC e cardiopatia
tardia: infecção, hidrocefalia
Diagnóstico intra uterino de MMC
USG= hidrocefalia obriga pesquisar DFTN
USG= alargamento do canal
Alfafetoprot sangue= detecta 80%. aumento - pesquisar com USG, RNM e aminioc
Amniocentese= pesq alfafetoprot e acetilcolinesterase (maior VPP)
TTO pos natal imediato MMC
fechamento da bolsa o mais rápido possível
Máx 48h
ANTES da 1ª mamada (evitar colonização intestinal)
Sind. da MEDULA PRESA na MMC
\+F na Lombar entre 6 e 11 anos= estiramento da medula leva a isquemia nervosa Paresia e espasticidade de MMII Escoliose/lordose progressivas Deformidade de pés Piora da função vesical/intestinal
Hidrocefalia na MMC
90% dos pcts, sendo que 90% precisa de DVP
+F ser obstrutiva com Arnold-Chiari tipo II (apnéia periódica, NISTAGMO, estridor, fraqueza - necessita DVP ou descompressão aberta)
+ risco se MMC torácica ou lombar alta
Alterações neurológicas na MMC
Bolsa característica, Hidrocefalia, Medula presa, Hidromielia/ Seringomielia, Diplomielia.
MT F ter outro foco de malformação na medula
MT F ter Alteração de MMSS (92%) com espasticidade ou ataxia, decorrente da hidrocefalia ou malformação medular
Maioria= inteligencia normal, mas Deficit cognitivo e MT comum (depende do nivel e da Hidrocef)
alterações urológicas na MMC
+F = Incontinência urinária
infecção urinária assintomática é mt freq
locais com +F de fratura patológica na MMC
Fêmur
Tibia distal
a MMC aumenta risco de frat patol
classificação de HOFFER na MMC
locomoção e prognostico de marcha
TORÁCICO = T12= raro andar. paralisia total
LOMBAR ALTO= L1-2= 50% anda domicilar c/ órteses longas com cinta. força de psoas e adutores. Trendelemburg
LOMBAR BAIXO= L3-4-5= Maioria anda c/ órtese suropodálica e bengala. força coxa e tibial anterior
SACRAL= Melhor prog. Andam bem.
Principais fatores envolvidos no prognóstico da marcha na MMC
1º= Nível neurológico (Hoffer)
2º é obliquidade pélvica
normalmente andam com 4-6 anos
40% não vai andar
luxação do quadril não altera prognóstico
Escoliose na MMC
Deformidade +F, 90%
Curva torácica Longa
\+F qto mais alto (T12 é 100%, L2 80%)
progessão pode ser por medula presa ou hidromelia ( <6)ou do desenvolvimento ( >10a)
TTO=
OTLS se >30º
CIR se >50º ou progressiva ou comprometer função
40% complicaçõesCifose na MMC
10%
Deformidade + grave = compromete fechamento do saco neural
Toracossacral= dificuldade p/ sentar, úlceras
TTO SMP É CIRÙRGICO
alterações do Quadril na MMC
torácico= quadril e joelho em flexo ao nascer!
50% têm sub ou luxação (NÃO interfere na marcha)
Fzr FST p/ manter ADM
se contratura em FLExão com thomas >30º= liberar iliopsoas e adutores
Se flex/RE/ABD ebandono em T12- liberar flexores, adutores e capsula p/ adaptar órtese e sentar.
todos no msm tempo cir
Alterações do joelho na MMC
+F é FLEXO (50%)
se flexo >30º: liberação tendinosa dos flexres com ou sem osteotomia supracodiliana
Pé equino na MMC ocorre por incompetência do tibial anterior?
NÃO
espasticidade do triceps, posicionamento inadequado, medula presa
alterações do pé na MMC
INSENSÍVEL (diferencia de ptc)
Equivo-Cavo-Varo é +F
1º tenta ponseti, alta recidiva
opera antes de 1 ano se prognostico de deambular p/ treinar ortostatismo
chance de desenvolver artropatia de charcot e ulceras
definição artrogripose
Sindrome CONGÊNITA de contratura e limitação de ADM articular em pelo menos 2 articulações, com músculos mal desenvolvidos.
várias doenças associadas, causas neuropáticas, miopáticas, restrição de espaço uterino, anomalias conjuntivo
Membros fusiformes; ausência de pregas cutâneas; deformidades angulares; Pterígio cutâneo e alterações no SNC não-progressivas
classificação de Hall- sind artrogripoticas
Contraturas articulares congênitas:
I- membros apenas
Amioplasia, artrogripose distal, sinostoses, aracnodactilia
II- membros + outras partes
pterígio múltiplo, Freeman Sheldon, osteocondrodisplasia
III- membros + SNC
pterigio multi letal, alt cromossomal, sind alcoolico-fetal
class GOLDBERG sind artrogripóticas
1: Artrogripose generalizada
A-amioplasia, B-Larsen, C-unha-patela
2: Artrogripose das extremidades
A-artrogripose distal, B-sd Sheldon
3: Artrogripose com pterígio
A-pterigio multiplo, B-pterigio popliteo
4: Sind das sinostoses
A-úmero-radial, B-Niverrgelt
AMIOPLASIA ou Artrogripose múltipla congênita clássica
Dç +F da sind artrogripótica (1/3) (Goldberg 1A)
75% acomete os 4 membros
etiologia desconhecida. AC materno inibe acetilcolina= reduz celulas no corno anterior
não-progressiva
Cognição é normal
Membros tubulares/fusiformes, com pregas anormais ou ausentes
ombros adução +RI
Cotovelos em Extensão
Flexão dos punhos e dedos. polegar na palma
Quadris RE + adução + flexão
Joelhos rígidos em flexão
Pé equinovaro rígido é o +F
Coluna 30% escoliose rígida
pode apresentar hemangioma na linha média da face e anomalia visceral
25% não deambula
diagnóstico clínico
tratamento amioplasia ou artrogripose múltipla congênita
FST precoce e órteses p/ evitar deformidades
obj: MMII capaz de marcha e MMSS de atividades independentes
MMSS: +F fst, opera 1º p/ ADM cotovelo, tbm polegar na palma ou liberar ombro .
Steindler( transferir origem do pronador redondo do EM p/ face anterior do úmero)
MMII:
quadril: luxação teratológica. opera se flexo >45º
joelho: cir se flexo >20º
pé: artrodese p/ plantígrado. conservador é ruim
ESCOLIOSE:
curvas neuromusculares toracolombar longa em C
não melhora com órtese. CIR se >50º
Síndrome de Larsen
Luxação congênita de grande articulação (goldberd 1B), c/ dismorfismo facial
fronte alargada e aplanamento nasal
+F joelho, quadril, cotovelo
Calcâneo Bífido (núcleo de ossificação extra) é patogn
instabilidade vertebral (se cervical, operar precoce pq 40% morre)
TTO
reduzir e estabilizar cirurgicamente a coluna e joelho > quadril. mmss e pé pode conservador.
Sind unha-patela
Sind artrogripótica goldberg 1C
multiplas displasias unhas, joelhos, cotovelo e quadril
autoss dominante (ABO)
HIPOPLASIA/ausência da patela, Inst Fem-Pat CIR
Displasia UNGUEAL ( + polegares)
Asa do íliaco em ‘orelha de elefante’
pterígio antecubital
Artrogripose distal: mão e pé
Larson 2A subtipo 1: mão e pé somente autoss dom, cromoss 9 Dedos sobrepostos, camptodactilia, polegar em oposição, desvio ulnar. Pé equi-cavo-varo +F MELHORA ESPONTÂNEA com o tempo
subt 2: acima + face
fenda palatina, abertura mandibular limitada, malformações faciais, baixa estatura e queda da COGNIÇÃO
5 subtipos
Sind de Freeman Sheldon - artrogripose goldberg 2B(extremidades)
fibrose musculatura peri bucal- face de assobiador
camptodactilia c desvio ulnar (dedos em ventania)
pé equinovaro
escoliose
inteligencia normal
Sind Pterígio (artrogripose c/ pterígio- goldberg 3)
inteligencia normal
3A: múltiplo
várias membranas nas articulações, escoliose, pé talus vertical.
3B: localizado= POPLÍTEO
sind faciogenitopoplítea
banda fibrosa poplítea + defeitos faciais (leporino)
tto precoce
POLIOMIELITE
afeta CORNO ANTERIOR da medula e nucleos motores do tronco
PARALISIA MOTORA FLÁCIDA súbita e arreflexia.
Sensibilidade PRESERVADA
Lombar 2:1 cervical (+fraqueza de mmii)
fraqueza detectável qdo destrói >60%
poliovirus (transmite fecal ou oral, incuba 7-12dias)
tto é de suporte. salk inativo, sabin atenuado. 3doses
objet ortop: restabelecer marcha> controlar deformidades> reduzir orteses> corrigir mmss> tratar coluna
Sindrome pós-polio
Fadiga, fraqueza e dor muscular/articular progressivas após longo período estável, pondendo ter insuficiência respiratória, por exaustão metabólica das unidades motoras.
critérios de HALSTED
1- episodio de polio documentado
2- >20anos estável
3- fraqueza, fadiga e dor recente
4- exclusão de outras causas
ENMG confirma polio previa, hiperexcitabilidade e exclui ELA
tto de suporte, analgesia, exercicios, alongamentos, tto dor, condicionamento pulmonar
Com relação às deformidades do pé e tornozelo na mielomeningocele é correto afirmar que:
a) o pé calcâneo é melhor tratado por transferência tendinosa;
b) no tornozelo valgo há encurtamento da fíbula, o qual aumenta com a idade;
c) o pé eqüino varo é rígido e grave porém, corretamente tratado não recidiva;
d) o pé eqüino é causado pela paralisia do músculo tibial anterior;
e) o pé convexo responde bem ao tratamento incruento.
B
Nos pacientes com mielomeningocele, o encurtamento do maleólo fibular, como causa de tornozelo valgo, independe do grau de paralisia do tríceps sural.
( ) Certo ( ) Errado
ERRADO
Com relação à mielomeningocele, é correto afirmar que:
a) a malformação de ARNOLD-CHIARI manifesta-se com apnéia e nistagmo;
b) a dosagem de acetilcolinesterase no líquido amniótico não tem valor diagnóstico;
c) é doença não progressiva;
d) a indicação do tratamento da “medula presa” baseia-se nas imagens da ressonância magnética;
e) nesta doença, a alergia ao látex é igual a da população normal.
A
Deformidade moderada em eqüino, em pacientes com mielomeningocele, é tratada com secção do tendão calcâneo.
( ) Certo ( ) Errado
CERTO
Na mielomeningocele com nível de comprometimento L3 – L4, é rara a luxação do quadril. C?E ?
ERRADO 50%
No paciente com mielomeningocele, o diagnóstico diferencial das fraturas é com
osteomielite hematogênica aguda
Na poliomielite, as células do corno anterior da medula são destruídas na mesma proporção que as do corno posterior. ?
NÃO
Só corno anterior
Na mielomeningocele de nível torácico e presença de cifose lombar rígida, progressiva e sintomática, o tratamento cirúrgico constitui se de
ressecção do ápice da curva e artrodese com fixação interna
A mielomeningocele é geralmente associada a: A) atraso da puberdade. B) inteligência normal. C) espasticidade dos membros superiores. D) hipertonia dos membros inferiores.
C
Na artrogripose múltipla congênita é correto afirmar que:
a) existe aumento no diâmetro da medula espinhal, especialmente na região
cervical e lombar;
b) existe processo inflamatório importante ao nível do corno anterior da
medula, quando de análise microscópica;
c) o tratamento conservador das deformidades dos pés, com manipulações e
imobilizações repetidas, leva a resultados satisfatórios;
d) as articulações “em fuso”, com mobilidade aumentada, bem como as
alterações de sensibilidade, contra-indicam o uso de órteses nestes
pacientes;
e) existe diminuição do número de células do corno anterior da medula
espinhal ao nível cervical, torácico e lombar, sem evidência de processo
inflamatório
E
Com relação à artrogripose múltipla, é correto afirmar que:
a) além da atrofia muscular há diminuição da sensibilidade;
b) no tipo distal, com a mão acometida, o polegar encontra-se abduzido;
c) a obstrução ao movimento é intra-articular;
d) as deformidades, uma vez corrigidas, não recidivam;
e) a deformidade mais freqüente é o pé eqüino varo.
E
Na artrogripose clássica (amioplasia), a etiopatogenia é relacionada com alterações A) na placa motora. B) no corno anterior da medula. C) na cápsula articular. D) na cartilagem articular.
B
anticorpos maternos inibem receptores de acetilcolina fetal levando a redução das células no corno anterior da medula e redução do diâmetro da medula nos segmentos cervical e lombar
Na artrogripose múltipla congênita, a redução da luxação do quadril é prioritária para a manutenção da capacidade de deambulação.
C? E?
ERRADO
Artrogripose múltipla congênita é uma síndrome que se caracteriza por articulações com _____ mobilidade, atrofia muscular, membros com forma ____, inteligência e sensibilidade cutânea ____.
Artrogripose múltipla congênita é uma síndrome que se caracteriza por articulações com pouca mobilidade, atrofia muscular, membros com forma tubular, inteligência e sensibilidade cutânea normais.
A artrogripose múltipla tem como lesão visceral associada mais frequentemente A) coração B) pulmão C) intestino D) pâncreas
C
Relacionado à MMC, assinale a alternativa correta:
A- Ocorre por não fechamento do arco neural anterior
B- Sua incidência cresce quando existe história familiar entre irmãos
C- Os nervos periféricos são acometidos, tanto dentro como fora da dura-máter
D- O ultrassom e a amniocentese, raramente, estabelecem o diagnóstico pré-natal
B
A presença de osso acessório justacalcâneo ou de um calcâneo bífido é um achado radiológico carácterístico da: A- Síndrome de Marfan B- Síndrome de Larsen C- Síndrome Ehlers- Danlos D- Onico-osteodisplasia hereditária
B
Na artrogripose, o primeiro objetivo do tratamento no membro superior é A) corrigir a rotação medial. B) retirar o polegar da palma. C) posicionar funcionalmente o punho. D) obter mobilidade passiva do cotovelo
D
Para prevenção da mielomeningocele, na gestação, recomenda-se a administração de
a) vitamina E.
b) vitamina D.
c) ácido fólico.
d) ácido valproico.
C
Na mielomeningocele as fraturas ocorrem frequentemente na extremidade:
A) distal do fêmur
B) distal da tíbia
C) proximal do fêmur
D) proximal da tíbia
A
supracondilar femoral > supramaleolar tibial
Em pct com artrogripose multipla congenita, a deformidade mais comum do joelho é
em flexão
No pé paralítico, com paralisia dos fibulares e tibial anterior, a transferência indicada é a do músculo tibial posterior pela membrana interóssea.
C?E?
CERTO
pe equinocavovaro paralitico, um tratamento possivel eh transferir tibial posterior p cunha lateral atraves da membrana interossea
falha de fechamento do neuroporo posterior do tubo neural resulta em
espinha bífida
na artrogripose, a cirurgia de Steindler, tem como objetivo corrigir a deformidade em
Extensão do cotovelo
transfere origem do pronador redondo do epic medial p/ face anterior do úmero p/ melhorar flexão
definição e epidemio legg- calve- Perthes
' Menino branco/asiatico de 6 anos claudicando quadril Esquerdo' \+F Homem 4:1 2- 16a (+F 4-8, pico aos 6 anos) ESQ >D (bi 12%) \+F BRANCO e ASIÁTICO \+F área urbana
NAV idiopática da cabeça femoral NÃO-progressiva Auto-limitada origem desconhecida (Coagulopatia 75%) 90% tem retardo do desenvolvimento ósseo
Patologia/ estágios do Legg Calve Perthes
de AnteroLateral p/ PosteroMedial
aa. cervicais ascendentes (da circunf medial)
1- NECROSE 6m
Múltiplas isquemias. Sinovite (aumenta espaço articular medial). Núcleo de ossoficação MENOR que contralateral. pode atingir fise (colo curto).
Claudicação e dor
2- FRAGMENTAÇÃO 8m
Revascularização-> osteoclastos= reabsorção. Sinal da CRESCENTE (Caffey, frat subcondral). Diminuição da altura da cabeça. Osso imaturo novo= Deformações.
Piora dor e restrição de ADM
3-REOSSIFICAÇÃO 4a
Arquitetura óssea normaliza, com ou sem deformidade
Melhora dos sintomas
4-RESIDUAL
convalescença. Dç autolimitada. permanecem as deformidades.
Se lesão da fise CENTRAL= colo Curto e cabeça pequena e esférica
Da fise LATERAL= cabeça ovalada e Rodada externa
Sobrecrescimento do trocanter maior= coxa vara
clínica legg calve perthes
Dor quadril/ joelho
1º Trendelemburg antálgico-> depois por fraqueza abdutora na coxa vara
Limitação de RI e ABDução
sintomas por 12-18 meses, seguido de resolução autolimitada, c/ retorno ao normal dependendo das deformidades.
Fator que mais afeta a gravidade do Legg Calvé Perthes
IDADE
<=6anos: melhor prog (+ remodelamento)
>=9a: pior resultado
RX no legg calve perthes
Necrose=
1º Diminuição do tamanho do núcleo epifisário
2º Aumento do espaço articular medial
aumento da densidade da cabeça
3º Sinal de Coffey/crescente (transição 1->2)
Fragmentação=
3º Sinal de Coffey/crescente (transição 1->2)
grânulos escleróticos e densidades variadas
Reossificação=
epífise homogênea novamente
RNM= Melhor exame precoce. S e E altas. delimita extensão. áreas HIPO T1 e T2.
Cintilo= alta S e E. diferenciar de sinovite.
Classificação de Legg calve perthes de Waldenström (tb Jonsäter)
1: Necrose/ aumento densidade: 6 meses (1-14m)
NAV, diminuição da altura, contornos irregulares e esclerose da epífise
2: Fragmentação: +/- 8 meses (2-35m)
Reabsorção dos tecidos e reposição com osso imatura, grânulos escleróticos com áreas de menor densidade
3: Reossificação: +/- 51 meses ( até 12m)
Fim da reparação, epífise homogênea e reaquisição do contorno
4: Residual- Sequela
Maturidade esquelética, aspecto anatômico definitivo
legg calve perthes
Class de SALTER E THOMPSON
Tamanho do sinal de Caffey/ crescente
(linha radioluscente subcondral da necrose fragmentando)
A – Menos que 50% acometimento da cabeça
B – Mais que 50% de acometimento da cabeça
‘mnemônico: quebrei 1/2 do SALTHO e voou Fragmento na PAREDE (Wall- Waldenstrom) com 1/4 de Cattarro (Catteral vai de 1/4 em 1/4)’
Class de HERRING
Legg calve perthes
altura do Pilar Lateral da epífise no rx AP (fase fragment)
A: sem alteração de altura ou densidade
B: Colapso central com perda <50% da altura
B/C: pilar fino (3mm) c/ altura limítrofe no 50%
C: perda de >50% da altura
class de CATTERALL de Legg Calve perthes
Rx AP e perfil na fase de fragment. AL->PM
I: sequestro só ANTerior, até 25% da epífise
II: Ant-Lat ou Ant+Sequestro Central, até 50%
III: cabeça dentro da cabeça, Gage (v lat), Cistos metafisários, sequestro até 2/3- 75%
IV: sequestro de toda a cabeça
III e IV: tratamento
risco (III) : Gage: colo faz V com epifise lateral cistos metafisários subluxação lateral da epífise horizontalização da fise
Class de STULBERG p/ legg calve perthes
após remodelação. Progn a longo prazo
I: cabeça normal
II: cabeça dentro de 2mm do circulo de Mose, mas com coxa magna ou colo curto
I e II = CONGRUÊNCIA ESFÉRICA (congruente). risco de OA igual normal
III: Cabeça >2mm do circulo de Mose, ovalada e acetábulo deforma junto
IV: Cabeça achatada >1cm e acetábulo deforma junto. F/E qse normal, mas rotação e abdução mto limitadas.
III e IV= CONGRUÊNCIA NÃO-ESFÉRICA (incongruente). > Risco de OA aos 40-50a
V: Colapso total da cabeça, mas acetábulo normal = INCONGRUÊNCIA INCONGRUENTE). Altíssimo risco de OA antes de 30-50 anos
“Mnem: És, tu, Berg, um burro - a bola oval não entra na sacola redonda’
5 sinais de Catterall do Quadril em Risco no legg calve perthes
1- Subluxação lateral da cabeça (zona fragmentaçao recebe pressão acetabular)
2- Calcificação lateral da epífise (reossificação)
3- Cistos e geodos metafisários (reação vascular)
4- Horizontalização da placa fisária
5- Sinal de GAGE (unha) ( lesão em V ou Saca-bocado na parte supero lateral do colo e cabeça - ossificação da epifise)
ele recomenda osteotomia varizante se tiver Qadril em Risco e catterall II, III ou IV para contenção da cabeça
principais fatores prognosticos no legg calve perthes
IDADE (fator isolado + IMP, >9a pior)
Congruência (Stulberg)
Extensão da necrose (Catterall III e IV pior)
Variação >2 circulos de Mose (>2mm) é pior
Diagnosticos Diferenciais de Legg Calve Perthes
- 1º imp afastar Artrite Séptica (kocher)
- Sinovite transitoria (mas pode ser fase inicial)
- Dç de Meyer/ Displasia (lcp de <4a, bilat, benig)
- AF, AR, Gaucher, leucemia, CA, hipotir
Tratamento Legg Calve Perthes
-CONSERVADOR (proteção e restrição de carga; brace/gesso não altera)
Início até 8 anos ou
>8a com:
pilar lateral A;
Salter-Thompson A;
Catterall I e II:
-CIR PRESERVADORA (osteotomia varizante; Salter) antes de surgir deformidade
Início >8a com:
pilar B ou B/C
Salter-Thompson B
Catterall III ou IV
Pilar C em qlqer idade: conservador de suporte e depois ver sequela
efeito dobradiça: sulco na cabeça lateral provocado pelo rebordo acetabular, qd fica mt tempo subluxada= osteotomia valgizante
cabeça incongruente e mt lateralizada, não contida= Chiari
Com relação à doença de LEGG-CALVÉ-PERTHES, qual dos abaixo é o sinal radiográfico mais precoce?
a) GAGE;
b) CATTERALL;
c) KLEINE;
d) CAFFEY;
e) DREHMAN.
D - caffey = crescente. um dos mais precoces (fase fragmentação)
Gage- saca bocado metaepifisario, ocorre depois
catterall é classif
kleine e drehman é epifisiolise
Com relação à doença de PERTHES e seu tratamento, é correto afirmar que:
a) a epífise diminui em altura devido à necrose da cartilagem articular;
b) a dor irradiada para a coxa se deve à irritação do nervo femoral;
c) as alterações ósseas da metáfise femoral aparecem na fase de necrose;
d) nos casos SALTER-THOMPSON A, osteotomia do osso inominado está indicada;
e) a osteotomia varizante do fêmur torna mais evidente o sinal de TRENDELENBURG.
E
Na doença de PERTHES o núcleo de crescimento do fêmur diminui em altura devido a alterações nutricionais da cartilagem hialina. C?E?
ERRADO
diminuição do tamanho do núcleo de ossificação devido a isquemia, enquanto o espaço medial continua a crescer devido ao aumento da nutrição
derivada do liquido sinovial, que resulta numa hiperproliferação da cartilagem.
Na doença de PERTHES, a classificação de HERRING ou do pilar lateral tem a vantagem de poder ser utilizada no início da fase de necrose. C?E?
ERRADO
so na fase de fragmentação
Na doença de LEGG-CALVÉ-PERTHES, o aspecto radiográfico de fragmentação representa
A) reabsorção de osso necrótico.
B) remodelação da cabeça femoral.
C) microfraturas subcondrais.
D) presença de cistos metafisários.
A
Na doença de LEGG-CALVÉ-PERTHES, a presença de cistos metafisários sugere
a) subluxação lateral da cabeça do fêmur.
b) deformidade da epífise femoral.
c) ossificação lateral da epífise alargada.
d) distúrbio potencial do crescimento fisário.
D
Na doença de LEGG-CALVÉ-PERTHES, a ausência de osteócitos ou a presença de osteócitos com núcleo picnótico são característicos da fase de:
Fragmentação;
Necrose;
Sequela;
Remodelação.
NECROSE
Patologia:
- Necrose: osso trabecular morto, espessamento da cartilagem articular.
- Fragmentação: invasão de tecido de granulação vascular, neoformação óssea
- Remodelação: neoformação óssea. Retorno à arquitetura normal.
Na doena de LEGG-CALVé-PERTHES, a fratura subcondral demonstra a
a) extensão da necrose.
b) evolução para artrose.
c) necessidade de cirurgia.
d) subluxação da cabeça do fêmur
a
Na doena de LEGG-CALVé-PERTHES, a subluxação e o achatamento da cabeça femoral ocorrem na fase de A) necrose. B) fragmentação. C) reossificação. D) residual.
B necrose- adensamento e fx subcondral frag- fragmenta com sublux lat e achatamento reoss- reossifica e piora achatamento resid- dç osteocondrotica
1os movimentos perdidos no legg calve perthes
Abdução e Rotação interna
O fator prognóstico mais importante no resultado da doença de
Legg-Calvé-Perthes é
a) a idade do aparecimento dos sintomas
b) a deformidade residual da cabeça femoral junto à incongruência
da articulação do quadril
c) a extensão do acometimento
d) o tempo para o início da reossificação
B
Idade de início, peso, extensão do acometimento e tempo de início de reossificação são prognósticos quanto à gravidade da doença. A deformidade residual com incongruência articular é um fator prognóstico importante na evolução da doença e artrose grave na vida adulta.
A doença de Perthes ocorre com maior frequência em crianças de 4 a 8 anos, mais frequentemente no sexo masculino (4 a 5 vezes). Qual a incidência de bilateralidade e quais os movimentos do quadril mais afetados (TEOT 2015):
A10 a 12%. Perda de Adução e Rotação Interna
B30-34%. Perda de Adução e Rotação Interna
C10 a 12%. Perda de Abdução e Rotação Interna
D30-34%. Perda de Abdução e Rotação Interna
C
A Sinovite Transitória é a causa mais comum de dor no quadril na infância. Apresenta-se mais frequentemente em crianças de 4 a 10 anos. Assinale a alternativa correta (TEOT 2017 )
A) Ocorre com igual frequência entre os sexos. Após um primeiro episódio, o risco anual de recorrência é de 0,3%
B) Ocorre com frequência maior no sexo masculino. Após um primeiro episódio, o risco anual de recorrência é de 0,3%
C) Ocorre com frequência maior no sexo masculino. Após um primeiro episódio, o risco anual de recorrência é de 4%
D) Ocorre com igual frequência entre os sexos. Após um primeiro episódio, o risco anual de recorrência é de 4%
C
desenvolvimento do eixo do MMII normal no plano frontal varo valgo
nasce: 15º VARO pico de VARO entre 6-12meses fica neutro entre 18-24 meses pico de VALGO aos 4 anos: 15º declina até estabilizar aos 11 anos: 6º valgo do adulto
definição Doença de BLOUNT
osteocondrose deformante da tíbia proximal
TIBIA VARA !
BILATERAL >50%
Varo assimétrico e persistente após 2anos de idade (qd devia virar valgo)
hereditário + desenvolvimento c/ predisposição
+F Mulher Negra
Defeito POSTERO MEDIAL
Varo + Torção interna + Recurvato
fatores predisponentes BLOUNT
andar precoce < 10 meses
Obesos percentil 95
â Levine- Drennan > 11º (horizont metafise-diafise)
mulher negra
epidemio doença de blount
Mulher Negra Bilateral >50% defeito póstero-medial VARO + ROTAÇÃO MEDIAL + RECURVATO <8a: infantil - o clássico >8a: adolescente (homem) istabilidade ligamentar medial com flambagem não dói
RX na doença de BLOUNT
VARO
linha fisária medial irregular (triangular)
FRAGMENTAÇÃO É PATOGNOMÔNICO!
 de LEvine- Drennan ( linha perpedicular ao eixo longo X linha que liga as pontas da metáfise na altura da fise)
>11º= Suspeito e risco relativo
>16º= Grande risco (95% progride)
Bico na metáfise medial (sine qua non)
classificação doença de BLOUNT Langenskiold
LANGENSKIOLD
I: até 3 a
Irregularidades e começa bico
II: até 4a
Epífise tbm irregular e alargada. BICO metáfise
I e II são REVERSÍVEIS com órtese em <3a.
III: 4 a 6a
Degrau metafisário medial com FRAGMENTAÇÃO da fise
IV: 5 a 10a
Fise verticalizada com BARRA ÓSSEA causando fise presa(sinal da DUPLA PLACA fisária!)
III e IV são RESTAURÁVEIS com cirurgia somente.
V: 9 a 11a
Depressão articular pósteromedial grave do PLATÔ (DUPLA EPÌFISE)
VI: 10 a 13a
fechamento total da fise medial. só cresce lateral
V e VI têm péssimo resultado
Langenskiold IRREsponsável, pegou BICO na FRAvela, foi PRESO, teve DEPRESSÃO e mudou-se pra BARRA
Tratamento Doença de BLOUNT
<3 anos + grau I e II: ÓRTESE 3 apoios KAFO 24h
> 3a ou Grau III: OSTEOTOMIA Tibial proximal valgizante simples
corrigir ate valgo fisio ou sobrecorrigir
A partir do g. IV NÃO corrige sem cirurgia pq tem barra óssea!!
Grau IV e V: Osteotomia valgizante/em CÚPULAR +
<10a: RESSECÇÃO da Barra fisária medial
>10a: EPIFISIODESE lateral
Grau VI:
articulação normal: osteotomia corretiva na fise + epifisiodese total
degrau ou >10a: osteotomia intraarticular associada
gesso longo na perna ou GPP, 8semanas
sustentar peso a partir de +-4sem, se calo
a partir de que grau de langenskiold se opera a doença de blount ?
grau III - fragmentação na fise medial c/ degrau metafisário e bico medial
Diagnóstico diferencial da doença de tíbia VARA na criança
O próprio varo fisiológico (continua sendo o mais comum)
Blount
Sequela de trauma ou infecção
Doença metabólica óssea
Displasia óssea ou fibrocartilaginosa focal.
TODAS DIAGNOSTICADAS PELO RAIO-X !
epidemio BLOUNT do adolescente
geno varo
início com >8anos
HOMEM negro OBESO (clássico <8a é mulher)
Coxa grossa cria momento em varo e aumenta pressão na fise medial da TÍBIA e tbm do FÊMUR - altera os 2 !
afrouxa LCL
DOR na face medial do joelho
+F UNIlateral (class infant é bi)
SEM alterações clássicas do RX na fise e metáfise (sem barra)
TTO SEMPRE CIRURGICO
Tratamento BLount do ADOLESCENTE
SEMPRE CIRÚRGICO !
Se leve e fise aberta= Hemiepifisiodese femoral e tibial laterais
Grave (eixo mecânico medial ao 1/3 central do joelho)=
osteotomia femoral ou tibial (corrige mais)
A doença de BLOUNT do adolescente é bilateral em 90% dos casos.C?E?
errado
adolesc é UNI. infantil é bi em 50%
No genu varum fisiológico da infância, o padrão mais frequente é a rotação medial do fêmur e a rotação lateral da tibia. C? E?
errado
No geno varo fisiológico a angulação está distribuída de maneira uniforme no fêmur distal e tíbia proximal
Na tíbia vara de BLOUNT, ocorre torção
a) medial da tíbia e joelho recurvado.
b) lateral da tíbia e joelho recurvado.
c) medial da tíbia e joelho flexo.
d) lateral da tíbia e joelho flexo.
A
Na doença de BLOUNT, a formação de barra óssea, segundo LANGENSKIÖLD, é característica do tipo
Barra fisaria no 4 (fise presa/ fise dupla) e fechamento fisario medial/barra ossea total no 6
Na tíbia vara de BLOUNT do tipo infantil, a incidência radiográfica ântero-posterior mostra
a) subluxação medial da tíbia.
b) irregularidade lateral da placa fisária.
c) “bico” ósseo na epífise medial da tíbia.
d) ossificação assimétrica da epífise proximal da tíbia.
D
São diagnosticos diferenciais da doença de blount:
a) Displasia fibrocartilaginosa proximal e acondroplasia
b) Dc de gaucher e condrodistrofias
c) Displasia fibrosa distal e picnodisostoses
d) Acondroplasia e displasia diafisaria
A
Na tíbia vara de BLOUNT, a extremidade distal do fêmur encontra-se em
valgo ou normal no tipo infantil e em varo no tipo do adolescente.
A tíbia vara de BLOUNT tem como sinal de risco
a) obesidade.
b) impulso lateral da tíbia.
c) ângulo M-D > 16 graus.
d) instabilidade ligamentar.
C
critérios de frouxidão ligamentar de WYNNE-DAVIES
relacionado a ddq
3 ou + dos pares:
- Flexão polegar toca antebraço
- Extensão dedos paralelo ao antebraço
- Hiperextensão cotovelo >=15º
- Hiperextensão joelho >= 15º
- Dorsiflexão tnz >= 60º
DDQ definir e epidemio
MULHER (80%) BRANCA, ESQUERDO !
Deficiência acetabular ANTERIOR
Apresentação pélvica (14x)
Cultura de embalar criança em AD+EXT.
Primogênito. Familiar com DDQ(5x). Hiperfrouxidão.
quadril normal na embrio-> posição utero e neonatal leva a instabilidade-> sublux-> luxação
+colágeno III/I
relacionado a artrogripose, mmc, oligodrâmnio, metatarso aduto, torcicolo congênito 20%
NÃO relacionada a PTC, Erlers-Dnalos, Down, Marfan
instável (barlow + RN)= 60% melhora 1a semana. 90% 2º mês
10:1000 (1%) dos RN é instável
1:1000 luxado
testar todos os RN
fatores relacionados com DDQ
apresentação pélvica
cultura de embalar criança quadril aduzido e extensão
Familiar com DDQ
Hiperfrouxidão (+col III/I)
artrogripose, mmc, oligodrâmnio, metatarso aduto, torcicolo congênito
primogênito
mulher branca E
Não relaciona com Marfan, Erlers-Danlos, Down
Barreiras de redução no acetábulo na DDQ, com quadril luxado e irredutível:
INTRA:
- Cápsula inferior antero-medial em forma de ampulheta (abertura menor que cabeça)= MAIS SIGNIFICATIVO
- Pulvinar (tecido gorduroso espessado que preenche articulação)
- Lig. redondo alongado
- LIg acetabular transverso
- neolimbus (invertido)
EXTRA:
- Iliopsoas
- adutores
OSSEOS:
- anteversão aumentada
- acetábulo raso e oblíquo
historia natural da DDQ
Quadril instavel ao nascer (barlow e ortolani +) =
60% normal em 1 sem; 90% em 2 meses
Quadril Subluxado (50% melhora)
Mas se não reduzir, progride para luxação e irredutibilidade
o SUBLUXADO dá sintomas mais precoces (2ª decada)
o LUXADO têm sintomas mais TARDIOS (sem choque no rebordo acetabular)
testes no RN até 6m p/ avaliar DDQ
realizados no RN, pode ser feito até 6meses
Diag é CLÍNICO! Todos RN devem ser testados
BARLOW= supino + 90/90 + mão estabiliza pelve e outra a manobra+ polegar trocMenor ADUZ + POSTerioriza = LUXÁVEL
ORTOLANI= dedo médio trocMaior ABDUZ + Rot EXT + = sente Clique da REDUÇÃO (sinal de ortolani)
Clique do ortolani= cabeça desliza no neolimbus (crista na cartilagem rebordo acetabulo) ao reduzir
(clique sem instabilidade= psoas ou fascia lata)
PETER-BADE:= assimetria de pregas gluteas (+ pregas no afetado)
HART= limitação da ABDUÇÃO c/ quadril 90º (Â <60º)
É o sinal + confiável de luxação e 1º movimento que perde
Nelaton- GALEAZZI= encurtamento aparente do membro afetado em 90/90
sinal clínico mais confiável de luxação do quadril
limitação da ABDUÇÃO!
1º movimento perdido
Sinal de HART- quadril 90º e â entre linha media e coxa < 60º
sinal de KLISIC na DDQ
indicador na EIAS + medio no Gde Trocanter
normal é a linha apontar p/ umbigo ou acima
LUXADO= linha aponta p/ baixo
como ddq afeta desenvolvimento da marcha?
DDQ não atrasa o início da marcha
UNi= sinal e marcha de Tredelemburg + limita abdução
BI= marcha Cambaleante com contratura em flexão e lordose excessiva secundária
USG DDQ GRAF
Dec Dorsal + 90º + transdut no Gde Troc visão lateral
ALFA= base(ílio) X teto Ósseo (N: >60º)
BETA= base x linha inclinação (cartilagem) (N: < 55º)
GRAF
I= normal
IIA= 50-60/ 55-77 + <3meses= imaturo/ observa
IIB= 50-60/ 55-77 + >3m= PAVLIK
IIC= 43-49/>77 + displasia/lateralização= PAVLIK
IID= 43-49/>77 + Lábio evertido= displasia= PAVLIK
III= <43º / >77 + displasia e eversão= PAVLIK
IV= não possivel= LUXADO= reduzir (fechado/ aberto) + Pavlik
Começa a tratar no IIB ( 50-60/ 55-77 + >3mses) ou +
+IMP p/ Graf é IIC: PRÉ-LUXAÇÃO (se não tratar vai luxar)
I- normal/ II- imaturo, leve displasia/ III- displásico (97% melhora com pavlik) / IV- luxado (50% melhora)
parâmetros RX na DDQ
Hilgenreiner- horizontal nas trirradiadas
Perkins- 90º c/ Hilg tocando borda lat acetab
Ombredanne- cabeça no quad INFERO-MEDIAL
Índice Acetabular- linha nas bordas x Hilg= >30º ( RN 27)
Espaço medial- metafis femur x gota lagrima= >6,5mm
Arco Shenton- metaf femur x margem interna pubis
Gota lágrima- parede acetabulo + parede pelve menor - aparecimento é bom prog
â Centro-Borda de Wilberg= Perk x centroborda lat = a partir de 6anos é >19º, displasia se <10º
â Cob Anterior no Perfil d Lequesne (65º)= linha vertical x centroborda ant= normal +-32, displasia se <17º
IMP avaliar a cobertura ANTERIOR pq é onde ocorre a deficiência na DDQ
Tríade de PUTTI: Núcleo hipoplásico ou ausente + Cabeça ectópica/lateralizada + Índice Acetabular elevado >30º
tride de Putti no RX da DDQ
Tríade de PUTTI: Núcleo hipoplásico ou ausente + Cabeça ectópica/lateralizada + Índice Acetabular elevado >30º
Classificação de Kashiwagi de DDQ na RM
1: borda acetabular fina e todos são redutíveis com Pavlik
2: borda arredondada e quase todos são redutíveis
3: borda invertida e nenhum é redutível
TRATAMENTO DDQ
RN= observar se EF normal e Graf 2A
RN= Pavlik por 6sem. se ortolani/barlow +/ Graf 2B
(Limita Ext e Aduç. retorno semanal, Repete USG 3sem e 6sem)
1 a 6 meses= Pavlik até reduzir e depois mais 6semanas (retorno semanal e USG 3sem tbm)
6m-18m= Tração e redução fechada + GPP (flex 90 abdução 30-40) 4 meses (troca a cada 6sem c EF e RX)
18-24m= msm coisa, mas ja pode precisar osteotomia Salter e encurtamento femoral
> 2a= redução aberta (anterior) + Salter + encurtamento ou varizante femoral
Suspensório de PAVLIK
Tto DDQ iniciado até 6meses de idade
1= Faixa tórax inframamilar
2= Pés nos estribos
3= Quadril em flexão 100-120º (tira anterior)
4=Tira posterior que permite abduzir com gravidade e aduzir até antes do neutro (não trava no máx)
em criança até 6m coloca imediatamente se EF+ ou USG Graf 2B +
msm se estiver luxado, coloca e reavalia
retornos semanais, com USG em 3sem e outro 6sem (retira após manter estável por 6 semanas)
Contra-indicações ao suspensório de pavlik na ddq
desequilíbrio muscular
Rigidez articular
frouxidão patológica de Ehler-Danlos
Complicações suspensório de Pavlik
NAV - pior, devido a pressão em Abdução extrema (psoas comprime a. circ. medial) ou RI forçada
Paralisia do n. Femoral- devido a hiperflexão >120º
‘Doença de Pavlik’= piora da displasia por afilamento acetabular se utilizar por mto tempo indevidamente
Class de OGDEN de NACF (pp na criança c DDQ)
I: Só cabeça- ossificação irregular= retardo crescimento e achatamento
II: Metáfise/fise LATERAL= + VALGO
III: fise toda= deformada + Colo MTO CURTO e sobrecrescimento do trocanter
IV: + Metáfise/fise MEDIAL= deforma + VARO
class Kalamchi- MacEwen NAV pos DDQ comparada com Ogden
1- só nucleo de ossificação da cabeça (=Og1)
2-fise lateral (=Og2)
3-fise central (=Og3)
4-toda a fise (=Og3)
osteotomias pélvicas
Reconstrução=
-redirecionamento: Salter (fulcro na sinfise pubica, cobre anterolateral)
-remodelamento: Pemberton (enxerto +largo) (corrige >10º)
-redirecionamento complexo paraacetabular: Steel (triplice)
-periacetabular: ganz
Resgaste/Salvamento=
-Chiari (medialização acetabular)
-Shelf/Staheli (enxerta prateleira supra lateral)
COXA VARA CONGÊNITA ( DO DESENVOLVIMENTO)
Idiopático (Genética?). H=M, +uni (1/3bi= displasias generalizadas)
Ausência de transição da camada hipertrófica p/ metáfise (cam. calcif) na fise MEDIAL do COLO femoral
Manifesta após marcha (+- 2 a 5a) com claudicação INdolor e Trendelemburg, limitação de ABDução e Rotação INterna
RX=
Fragmento triangular medial de FAIRBANK (DIAGN!)
Redução do  cervico-diafisário( Norm é 150º RN e 120º adulto)
Aumento do  HIlgenreiner-Epifisário (normal <25º)
Se <45º só observar e investigar dçs
45-59º observar progressão e sintomas p cir ou não
Se >=60º= CIRURGIA (tbm se âCD <110º)
OSTEOTOMIA VALGIZANTE
A aplicação e uso inadequado das correias de PAVLIK, no tratamento da displasia congênita do quadril, podem estar associadas às seguintes complicações, exceto:
a) necrose asséptica da epífise do fêmur proximal
b) luxação inferior do quadril
c) luxação anterior do quadril
d) paralisia do nervo femoral
e) paralisia do plexo braquial
C
a) abdução ++
b) flexão ++
d) flexão ++
e) suspensórios no ombro
A coxa vara congênita é doença rara, normalmente diagnosticada após o início da marcha. Dentre os diagnósticos diferenciais, encontram-se todos os abaixo, exceto:
a) displasia cleidocraniana
b) osteodistrofia renal
c) displasia metafisária
d) doença de MÓRQUIO
e) leucemia
E
Sindrome de Down
trissomia 21- hipertelorismo, pregas epicantais e face achatada
prega palmar única (simiesca) e clinodactilia 5º dedo
Baixa estatura.
10% IAD aumentado C1-C2. Instabilidade C0-C1
50% escoliose idiopática
Epifisiólise cabeça femoral, NACF e Perthes
geno valgo
Pé plano valgo flexível e halux valgo
10% artropatia poliarticular (tipo AR)
hipermobilidade
Com relação à displasia do desenvolvimento do quadril, é correto afirmar que:
A) Sua incidência não se altera comparando-se às diferentes raças
B) A frouxidão da cápsula e seus ligamentos é seu maior fator etiopatogênico
C) Segundo GRAF, quanto maior o ângulo alfa maior a displasia
D) O suspensório de PAVLIK está indicado nos casos de quadrís irredutíveis
E) A osteotomia de SALTER aumenta a capacidade da cavidade acetabular
B
Nas displasias do desenvolvimento do quadril associadas a alterações do tecido conectivo, o uso do suspensório de PAVLIK é contra-indicado. C?E?
CERTO
sindromes de hiperfrouxidão como Ehler-Danlos contraindicam o pavlik
As displasias do desenvolvimento do quadril do tipo teratológico são redutíveis pela manobra de ORTOLANI. C? E?
ERRADO
LUXAÇÃO TERATOLÓGICA do quadril costuma acompanhar outras desordens displasicas (artrogripose, MMC, nanismo), nascer luxado e ser IRREDUTÍVEL
reduzir aberto aos 6-9m
A coxa vara congênita nos primeiros anos de vida caracteriza-se por apresentar claudicação dolorosa?
NAO
INDOLOR
manifesta apos iniciar marcha, com claudicação indolor e trendelemburg
A maioria dos pacientes com coxa vara congênita evolui com progressão da deformidade e fratura de stress do colo do fêmur. C?E?
CERTO (LW)
acretiva-se nisso no passado, maioria se não tratar, mas o fator que determina progressão é o â H-E >60º
Na displasia do desenvolvimento do quadril, são considerados fatores de risco o sexo feminino, apresentação pélvica, torcicolo congênito, acometimento familiar, hiperelasticidade, primogênito e pé metatarso varo ?
Certo
No tratamento da displasia do desenvolvimento do quadril com o suspensório de PAVLIK a abdução é conseguida pelo tensionamento das tiras posteriores mantendo o quadril em pelo menos 60 graus de abdução. C?E?
ERRADO
Não pode forçar abdução máxima
tiras posteriores tensionadas de modo a permitir aduzir a ‘quase neutro’
abdução máxima aumenta pressão e faz psoas comprimir a. circ. medial
A luxação congênita do quadril é contra-indicação relativa para a realização de artroscopia. C?E?
CERTO
Contraindic abs: anquilose e infecção (cutânea superficial).
Contra-indic relativa: NAV avançada, osteoartrose avançada (leves pode) e luxação congênita do quadril
Na displasia congênita do quadril, a principal deficiência acetabular é póstero-lateral ?
C? E?
ERRADO!
defeito +F e principal é ANTERIOR !! nos mais jovens
nas +velhas sequeladas pode ser anterior, post ou global
A osteotomia de SALTER na displasia do desenvolvimento do quadril (DDQ) não muda a configuração e a capacidade do acetábulo. C?E?
ERRADO
não muda a capacidade, mas MUDA a configuração, com o enxerto supraacetabular e o fulcro na sinfise pubica, ela aumenta a cobertura ANTERO-lateral do acetábulo
Na luxação congênita do quadril diagnosticada a partir dos seis meses de idade, o sinal clínico mais importante é
a) a limitação da abdução do quadril. b) o sinal de ORTOLANI positivo. c) a assimetria de pregas glúteas. d) a hiperlordose lombar.
A
Em pacientes com displasia do desenvolvimento do quadril, o neolimbus é formado pelo (Teot)
a) espessamento da cartilagem articular. Geralmente há um aumento da anteversão acetabular nos pacientes com DDQ
b) espessamento da cartilagem articular. Geralmente há uma diminuição da anteversão acetabular nos pacientes com DDQ
c) Labrum invertido. Geralmente há uma diminuição da anteversão acetabular nos pacientes com DDQ
d) Labrum invertido. Geralmente há um aumento da anteversão acetabular nos pacientes com DDQ
A
neolimbus= crista da cartilagem posterossuperior do acetábulo espessada, por baixo do labio, na qual a cabeça resvala fazendo o clique de ortolani
deficiência acetabular é anterior, culminando com maior anteversão acetabular
São condições associadas à Displasia do desenvolvimento do Quadril
a) Torcicolo congenito e Hipotireoidismo materno
b) Torcicolo congenito e pé torto congenito
c) Oligodrâmnio e Hipertireoidismo materno
d) Oligodrâmnio e pé torto congenito
C
Apresentação pélvica, torcicolo congenito, hipertireoidismo mat gestação, oligodrâmnio, pé metatarso aduto (varo), primogênito, plagiocefalia, calcaneo valgo, mmc, artrogripose, familiar com ddq,
não são: PTC, dç de hiperfrouxidão (ehlers-danlos, marfan e down)
hiperfrouxidão generalizada (+col III/I), especialmente da capsula é FR p/ Tachdjan, mas não p/ LW
Sobre a avaliação da anteversão femoral e o ângulo coxa-pé: (TEOT 2017)
a) A anteversão aumentada diminui a rotação externa e é avaliada pelo ângulo coxa-pé.
b) A anterversão aumentada aumenta a rotação externa e é avaliada pelo ângulo coxa-pé.
c) A anteversão aumentada diminui a rotação externa e não é avaliada pelo ângulo coxa-pé.
d) A anteversão aumentada aumenta a rotação externa e não é avaliada pelo ângulo coxa-pé.
C
TORCICOLO CONGÊNITO - definição e epidemio
Contratura fibrosa do ECM (nodo próx à inserção clavicular)
+F MULHER, lado DIREITO
Cabeça inclina p/ MESMO lado e olha p/ lado oposto!
Aparece até 2meses (maior tamanho)
Trabalho de parto difícil (pélvico, fórceps, 1ºfilho)
Sínd. Compartimental? Hemorragia?
relacionado a DDQ 20% (smp avaliar), PTC, meta varo
Não é genético
TTO e prog Torcicolo congênito
1º ano= Alongamentos do ECM
1-2a= alonga + Órtese
>2 anos= cirúrgico
liberação unipolar se leve
liberação BIpolar se mais grave (+F acometer as 2 cabeças)
pior se tumoração palpável ou fibrose de todo o musculo (normal eh fibrose 1/3- bom prog)
Risco de lesão n. acessório, n. auricular, n. intercostal
75% Mulher lado Direito
inclina p/ mesmo lado olha p/ lado oposto
pseudoartrose congênita da Clavícula
+ comum DIREITA e no 1/3 MÉDIO
Bilateral 10%
Falha de ossificação da cartilagem entre centros de ossificação medial e lateral
Tto cirúrgico por motivo estético=
Ressecção da pseudartrose, enxerto do ilíaco e RAFI
Pct mais novo tem melhor resultado
definição e epidemio PÉ TORTO CONGÊNITO
HOMEM, lado DIREITO, 30-50% BIlateral. polinésio
multifatorial- displasia de todos os tecidos da extremidade, c/ aumento de miofibroblastos e colágeno tipo 3
Tálus deformado Plantar-medial=> EQUINO retropé + CAVO + VARO subtalar + ADUTO antepé
(antepé prono em relação ao retropé)
Nó de Henry (prende Navicular no Maléolo Medial= FLH, FLD, TP, deltóide, tibionavicular)
Displasia dos tecidos (Idiopática, genética, oligodrâmnio)
associado= Torcicolo congênito, pé contralateral metatarso varo
SMP descartar sindrômico= artrogripose, streeter, hemimelia tibial, freeman sheldon,..
ausência art. tibial anterior em qse 100%
alterações anatômicas PTC
Tálus Plantar-medial=> EQUINO retropé + CAVO + VARO subtalar + ADUTO antepé
Nó de Henry (prende navicular no maléolo medial - FLH, FLD, TP, Deltóide)
Displasia dos tecidos (Idiopática, genética, oligodrâmnio)
diagnópstico por alterações de imagem no Pé Torto Congênito
USG fetal >16 semanas
RX=
AP- KITE (n 20-40) está DIMINUIDO (<20)= sobreposição, tende ao PARALELISMO, Varo.
1º metatarso Varo
Perfil- talocalcaneo tbm Diminui (PARALELISMO)
Meary em flexão plantar
Classificação de Pé Torto Congênito de DIMEGLIO
mede no ponto máximo de redutibilidade
EQUINO no sagital
VARO no coronal
ADUÇÃO no axial
ROTAÇÃO do calcâneo no axial
<0º: 1pt, 0-20: 2pt; 20-45º: 3pts; >45º: 4pts
+ 1 ponto p/ cada: Prega posterior; Prega medial; cavo com retração plantar; condição muscular ruim
Benigno/Postural= 0-5
Moderado= 5-10
Grave (+F), resistente= 10-15
Mt grave, teratológico= 15-20
Classificação de PIRANI de PTC (6 itens)
0 a 6
0= ausente; 0,5= parcial; 1= deformidade grave
mede em correção máxima e a cada troca de gesso
Mediopé= Prega medial (cavo); Palpa cabeça do tálus (1=palpa fácil); Borda lateral;
Retropé= Prega Posterior; palpa calcâneo (1= não palpa); Redução do equino
