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Anatomia Patológica II > PATOLOGIAS SISTEMA URINÁRIO > Flashcards

PATOLOGIAS SISTEMA URINÁRIO Flashcards

1
Q

Qual o melhor marcador da função renal

A

Elevação da creatina é o melhor marcador da função renal
Obs.: Ureia também é um bom marcador, porém vária muito

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2
Q

Quais as funções renais

A

• Excreção dos produtos metabólicos
• Equilíbrio Ácido Básico e hidroeletrolitico
• Secreção endócrina
• Eritropoetinao
• Renina
• Prostaglandinas
• Regula pressão arterial

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3
Q

Defina Azotemia

A

Aumento plasmático das escórias nitrogenadas (elevação de uréia e creatinina plasmáticas e diversas outras substâncias nitrogenadas) → Indica insuficiência renal

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4
Q

Defina Uremia

A

Termo sindrômico (síndrome urêmica); sinais e sintomas que resultam da insuficiência renal grave: alterações metabólicas e endócrinas; comprometimento de outros órgãos
Obs.: Azotemia pode causar Uremia

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5
Q

O que são Síndromes Renais

A

Alterações que ocorrem por causas diversas (não especifica)

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6
Q

Quais são as Síndromes Renais

A

• Síndrome Nefrítica Aguda
• Síndrome Nefrótica
• Infecção Urinária
• Nefrolitíase
• Obstrução do Trato Urinário

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7
Q

Quais as consequências da Síndrome Nefrítica Aguda

A

• Causa redução do coeficiente de filtração Glomérular
• Alterações da permeabilidade capilar Glomérular

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8
Q

Quais as consequências da redução do coeficiente de filtração Glomérular:

A
  1. Aumento da pressão
  2. Aumento da volemia → Edema
  3. Aumento da uréia e creatina → Insuficiência renal
  4. Hipertenção pulmonar → Insuficiência cardíaca
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9
Q

Quais são os sinais das alterações da permeabilidade capilar Glomérular:

A
  1. Hematúria
  2. Proteinúria
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10
Q

Quais são os sinais da Síndrome Nefrítica Aguda

A

Hematúria macroscópica e cilindros hemáticos; proteinúria discreta/moderada; hipertensão arterial

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11
Q

Qual a causa da Síndrome Nefrítica Aguda

A

Glomerulonefrites (glomerulonefrite pósestreptocócica)

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12
Q

Quais as consequências da Síndrome Nefrótica

A

Provoca proteinúria maciça:
• hipoalbuminemia (< 3,0 g/dl) → Aumenta pressão oncotica do plasma → Edema acentuado
• Desnutrição
• Perda de imunoglobulinas e complemento
• hiperlipidemia
• Lipidúria
• Aumento na síntese hepática de proteínas → Aumento das lipoproteínas → Dislipidemia
• Perda de fatores inibidores da coagulação e estase venosa → Hipercoagulabilidade

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13
Q

Quais as principais causas da Síndrome Nefrótica

A

Glomerulopatias primárias e secundárias, doenças sistêmicas, drogas.

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14
Q

Defina Insuficiência Renal Aguda

A

Queda abrupta da função renal

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15
Q

Descreva o quadro clínico da Insuficiência Renal Aguda

A

• Oligúria ou anúria
• Azotemia e uremia
• Declínio súbito da função renal
• Acidose metabólica
• Hiperpotassemia

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16
Q

Quais as causas da Insuficiência Renal Aguda Pré-renal

A

• Diminuição do volume cardiaco esquerdo absoluto (ex. Hemorragia)
• Diminuição do volume cardiaco esquerdo relativo (ex. IC e Cirrose)
• Hipoperfusão (ex. Choque; Falência cardiaca)

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17
Q

Quais as causas da Insuficiência Renal Aguda Renal ou Parenquimatoso

A

• Vascular
• Glomérular
• Intersticial
• Necrose tubular
• Linfoma
• Necrose tubular aguda
• Isquêmica
• Tóxica

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18
Q

Quais as causas da Necrose tubular aguda

A

• Farmácos
• Contraste
• Pigmentos
• Proteínas

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19
Q

Quais as causas da Insuficiência Renal Aguda Pós-renal

A

• Urológica
• Ginecológica
• Neoplasias
• Fibrose retroperitoneal

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20
Q

Defina Insuficiência Renal Crônica

A

Declínio da função renal de maneira lenta e progressiva, especialmente pela redução do número de néfrons funcionantes

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21
Q

Por que é um assassinato silencioso ?

A

Sintomas só, surgem quando mais de 50% dos néfrons já estão comprometimentos

22
Q

Qual a principal causa da Insuficiência Renal Crônica

A

Hipertenção arterial

23
Q

Quais são os principais componentes da Insuficiência Renal Crônica:

A

• Alterações no equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico → Oligúria
• Aumento da osmolaridade plasmática: eleva níveis de uréia - superior a 350 mOsm/L
• Aumento de fosfatos, sulfatos e magnésio
• Hiperpotassemia
• Alterações hematológicas

24
Q

Quais são as alterações hematológicas da Insuficiência Renal Crônica:

A

• Redução da eritropoetina: anemia normocítica e normocrômica
• Hemólise urêmica - Hemorragias em conjunto com diátese hemorrágica por alterações das plaquetas

25
Quais são as consequências da Insuficiência Renal Crônica
Alterações cardiovasculares e respiratórias: 1. Hipertensão arterial 2. Insuficiência cardíaca congestiva e arritmias 3. Pericardite urêmica 4. Pneumonia urêmica
26
Como se desenvolve o quadro de Glomerulopatias
Decorre da resposta imunitária celular por autoanticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) que causam ativação do complemento pela via alternada
27
Qual a principal causa da Glomerulopatias
Imunitárias (devido à a deposição de imunocomplrexo)
28
Quais as classificações morfológicas da Glomerulopatias:
• Difusa → Todos os glomérulos • Focal → Alguns glomérulos • Segmentar → Parte do glomérulo • Global → Todo o glomérulo
29
Quais são as reações glomerulares predominantes:
• Exsudação • Proliferação celular • Alterações da MBG • Esclerose
30
Quais são os componentes glomerulares envolvidos na Glomerulopatias:
• Endotélio • Epitélio visceral e/ou parietal • MBG • Mesângio
31
Quais são os mecanismos etiopatogenéticos das Glomerulopatias:
• Imunitário – Mais comum (anticorpos, imunocomplexos) • Não Imunitário → Moléculas anômalas • Amiloidose • Doenças crônicas (diabetes) • Hiperfiltração (rim único - aumento da demanda) • Rarefação de cargas (poliânions)
32
A agressão das glomerulopatias leva a:
Proliferação celular • Mesangial (GNDA) • Epitélio visceral • Endotélio (GNDA) • Epitélio parietal (crescentes → GNRP)
33
Quando surge a Glomerulo Nefrite Difuda Aguda
Surge geralmente após infecção estreptocócica: faringe ou pele (periodo de incubação 1 a 4 semanas)
34
Qual o principal agente causador da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda
Estreptococos beta hemolítico do grupo A (antigeno extrínsecos) → proteína M da parede celular
35
Qual a principal consequência da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda
Sindrome nefritica
36
Como se da o quadro da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda:
• Deposição glomerular de imunocomplexos resultando em dano às células glomerulares e infiltração de leucócitos, especialmente neutrófilos • Depósitos imunes granulares em glomérulos, que podem ser: • Antígenos plantados • Imunocomplexos circulantes
37
Quais são as características histológicas da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda
• Diminuição do espaço de Bowman: Deposião de Imuno complexos → Glomérulos aumentados e hipercelulares (neutrófilos, macrófagos, células endoteliais, mesangiais, podendo formar crescentes) → Diminuição do espaço de Bowman • Proliferação difusa (todos os lóbulos e glomérulos) • Edema e inflamação intersticial, com cilindros hemáticos (causados pela Hematúria > Epitélio de revestimento dos túbulos > Secretam protein de tampocito na superfície > Adesão de hemacias > Formação de cilindros de hemacias)
38
Como é feito o diagnóstico da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda
• Imunofluorescência: Visível formação de granulos • Presença de (IgM, IgG e C3 no mesângio e MBG) • Geralmente em crianças (6-10 anos) Nas crinças geralmente se resolve facilmente, ja nos adultos normalmente tem pior prognóstico, quando não há regressão pode se desenvolver a glomerulonefrite rapidamente progressiva ou outros glomerulonefrite crônica
39
Como é o quadro clínico da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda
✔️ Hematúria com cilindros hemáticos (urina escura, com cilindros hemáticos) ✔️ Síndrome nefrítica aguda ✔️ Oligúria ✔️ Hipocomplementemia (consumo do complemento) > Pode durar até 8 semanas ✔️ Edema facial (pálpebras) ✔️ Hipertensão leve a moderada ✔️ Proteinúria discreta ✔️ Elevação de ASO (anticorpo anti-estreptocócico)
40
Defina Glomerulo Nefrite Difuda crônica
Lesão glomerular grave, resultante da evolução de outra glomerulonefrite, ou seja NÃO tem etiologia definida
41
Qual a principal característica da Glomerulo Nefrite Difuda crônica
Formação de crescentes
42
Como se da a Formação de crescentes
Formação de crescentes → Passagem de plasma → Proliferação do epitlio parietal (em forma de lua) + Infiltração de leucócitos → Obliteram o espaço de Bowman → Compressão do tufo glomerular → isquemia → Necrose e hipotrofia
43
Descreva a morfologia da Glomerulo Nefrite Difuda crônica
• Rins aumentados e pálidos • Hemorragias petequiais nas superfícies corticais • Dependendo da causa: necrose focal, proliferação endotelial,difusa ou focal, proliferação mesangial • Caracterizada pela formação de crescentes Obs.: Filamentos de fibrina estão entre as células proliferadas (importante para a formação da crescente, pois desencadeiam a formaçãodos crescentes)
44
Descreva o quadro clínico da Glomerulo Nefrite Difuda crônica
✔️ Hematúria com cilindros hemáticos ✔️ Proteinúria por vezes atingindo faixa nefrótica ✔️ Hipertensão e edema variáveis ✔️ Quadro geralmente progressivo com insuficiência renal crônica
45
Quais as características da Síndrome De Goodpasture
• Deposição liner de imuno complexos • Idiopática em 85% dos casos • Causa mais comum de sindrome nefrotica • Caracteriza-se por hemorragia pulmonar e GN aguda, com frequência do tipo rapidamente progressivo (crescêntica) • Mais comum em homens na 3ª decadas de vida
46
Como se da a formação de crescentes na Síndrome De Goodpasture
• Comprometimento pulmonar: discreto ou provoca hemoptises graves (precede o acometimento renal) → Desencadeada por reação cruzada (devido a configuração molecular semelhante entre os aovelos e os néfrons)
47
Como é a Etiologia e Patogênese da Síndrome De Goodpasture:
• Anticorpos anti-MBG e reação cruzada com a membrana basal dos alvéolos pulmonares • Antígeno: componente do colágeno tipo IV existente na porção não colagenosa da cadeia a-3 • Mecanismos de formação dos anticorpos → Desconhecido
48
Quais as causas da Glomerulopatias Mebranosas secundária
• Concorrente com outras doenças ou agentes etiológicos identificáveis • Causas: drogas, tumores malignos, LES, infecções, doenças auto imunes (tireoidites)
49
Descreva a morfologia da Glomerulopatias Mebranosas
• Glomérulos normais nas fases iniciais • Acúmulos de depósitos eletron-densos de Ig no lado subepitelial da MBG • Espessamento difuso da parede capilar glomerular (depósitos irregulares densos entre a MBG e células epiteliais) • As alças capilares ficam armadas e de contorno circular • Destruição de pedicelos
50
Como se da a destruição dos pedicelos nas Glomerulopatias Mebranosas
• Destruição de pedicelos → Sindrome nefrotica Infecção → Deposiço de imuno complexos na região subepitelial → Espessamento difuso da membrana basal → Formação de espiculas → Contornar totalemnte ou podocitos → Destruição de pedicelos
51
Quais são as manifestações clínicas das Glomerulopatias Mebranosas
• Persistência de proteinúria em cerca de 60% dos pacientes • Morte ou falência renal em 10% dos pacientes • Até 40 % insuficiência renal • Esclerose glomerular – sinal de mau prognóstico • Remissão – mais frequente em mulheres e pessoas fora da faixa nefrótica

Anatomia Patológica II (10 decks)

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