PATOLOGIAS SISTEMA URINÁRIO Flashcards
Qual o melhor marcador da função renal
Elevação da creatina é o melhor marcador da função renal
Obs.: Ureia também é um bom marcador, porém vária muito
Quais as funções renais
• Excreção dos produtos metabólicos
• Equilíbrio Ácido Básico e hidroeletrolitico
• Secreção endócrina
• Eritropoetinao
• Renina
• Prostaglandinas
• Regula pressão arterial
Defina Azotemia
Aumento plasmático das escórias nitrogenadas (elevação de uréia e creatinina plasmáticas e diversas outras substâncias nitrogenadas) → Indica insuficiência renal
Defina Uremia
Termo sindrômico (síndrome urêmica); sinais e sintomas que resultam da insuficiência renal grave: alterações metabólicas e endócrinas; comprometimento de outros órgãos
Obs.: Azotemia pode causar Uremia
O que são Síndromes Renais
Alterações que ocorrem por causas diversas (não especifica)
Quais são as Síndromes Renais
• Síndrome Nefrítica Aguda
• Síndrome Nefrótica
• Infecção Urinária
• Nefrolitíase
• Obstrução do Trato Urinário
Quais as consequências da Síndrome Nefrítica Aguda
• Causa redução do coeficiente de filtração Glomérular
• Alterações da permeabilidade capilar Glomérular
Quais as consequências da redução do coeficiente de filtração Glomérular:
- Aumento da pressão
- Aumento da volemia → Edema
- Aumento da uréia e creatina → Insuficiência renal
- Hipertenção pulmonar → Insuficiência cardíaca
Quais são os sinais das alterações da permeabilidade capilar Glomérular:
- Hematúria
- Proteinúria
Quais são os sinais da Síndrome Nefrítica Aguda
Hematúria macroscópica e cilindros hemáticos; proteinúria discreta/moderada; hipertensão arterial
Qual a causa da Síndrome Nefrítica Aguda
Glomerulonefrites (glomerulonefrite pósestreptocócica)
Quais as consequências da Síndrome Nefrótica
Provoca proteinúria maciça:
• hipoalbuminemia (< 3,0 g/dl) → Aumenta pressão oncotica do plasma → Edema acentuado
• Desnutrição
• Perda de imunoglobulinas e complemento
• hiperlipidemia
• Lipidúria
• Aumento na síntese hepática de proteínas → Aumento das lipoproteínas → Dislipidemia
• Perda de fatores inibidores da coagulação e estase venosa → Hipercoagulabilidade
Quais as principais causas da Síndrome Nefrótica
Glomerulopatias primárias e secundárias, doenças sistêmicas, drogas.
Defina Insuficiência Renal Aguda
Queda abrupta da função renal
Descreva o quadro clínico da Insuficiência Renal Aguda
• Oligúria ou anúria
• Azotemia e uremia
• Declínio súbito da função renal
• Acidose metabólica
• Hiperpotassemia
Quais as causas da Insuficiência Renal Aguda Pré-renal
• Diminuição do volume cardiaco esquerdo absoluto (ex. Hemorragia)
• Diminuição do volume cardiaco esquerdo relativo (ex. IC e Cirrose)
• Hipoperfusão (ex. Choque; Falência cardiaca)
Quais as causas da Insuficiência Renal Aguda Renal ou Parenquimatoso
• Vascular
• Glomérular
• Intersticial
• Necrose tubular
• Linfoma
• Necrose tubular aguda
• Isquêmica
• Tóxica
Quais as causas da Necrose tubular aguda
• Farmácos
• Contraste
• Pigmentos
• Proteínas
Quais as causas da Insuficiência Renal Aguda Pós-renal
• Urológica
• Ginecológica
• Neoplasias
• Fibrose retroperitoneal
Defina Insuficiência Renal Crônica
Declínio da função renal de maneira lenta e progressiva, especialmente pela redução do número de néfrons funcionantes
Por que é um assassinato silencioso ?
Sintomas só, surgem quando mais de 50% dos néfrons já estão comprometimentos
Qual a principal causa da Insuficiência Renal Crônica
Hipertenção arterial
Quais são os principais componentes da Insuficiência Renal Crônica:
• Alterações no equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico → Oligúria
• Aumento da osmolaridade plasmática: eleva níveis de uréia - superior a 350 mOsm/L
• Aumento de fosfatos, sulfatos e magnésio
• Hiperpotassemia
• Alterações hematológicas
Quais são as alterações hematológicas da Insuficiência Renal Crônica:
• Redução da eritropoetina: anemia normocítica e normocrômica
• Hemólise urêmica - Hemorragias em conjunto com diátese hemorrágica por alterações das plaquetas
Quais são as consequências da Insuficiência Renal Crônica
Alterações cardiovasculares e respiratórias:
1. Hipertensão arterial
2. Insuficiência cardíaca congestiva e arritmias
3. Pericardite urêmica
4. Pneumonia urêmica
Como se desenvolve o quadro de Glomerulopatias
Decorre da resposta imunitária celular por autoanticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) que causam ativação do complemento pela via alternada
Qual a principal causa da Glomerulopatias
Imunitárias (devido à a deposição de imunocomplrexo)
Quais as classificações morfológicas da Glomerulopatias:
• Difusa → Todos os glomérulos
• Focal → Alguns glomérulos
• Segmentar → Parte do glomérulo
• Global → Todo o glomérulo
Quais são as reações glomerulares predominantes:
• Exsudação
• Proliferação celular
• Alterações da MBG
• Esclerose
Quais são os componentes glomerulares envolvidos na Glomerulopatias:
• Endotélio
• Epitélio visceral e/ou parietal
• MBG
• Mesângio
Quais são os mecanismos etiopatogenéticos das Glomerulopatias:
• Imunitário – Mais comum (anticorpos, imunocomplexos)
• Não Imunitário → Moléculas anômalas
• Amiloidose
• Doenças crônicas (diabetes)
• Hiperfiltração (rim único - aumento da demanda)
• Rarefação de cargas (poliânions)
A agressão das glomerulopatias leva a:
Proliferação celular
• Mesangial (GNDA)
• Epitélio visceral
• Endotélio (GNDA)
• Epitélio parietal (crescentes → GNRP)
Quando surge a Glomerulo Nefrite Difuda Aguda
Surge geralmente após infecção estreptocócica: faringe ou pele (periodo de incubação 1 a 4 semanas)
Qual o principal agente causador da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda
Estreptococos beta hemolítico do grupo A (antigeno extrínsecos) → proteína M da parede celular
Qual a principal consequência da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda
Sindrome nefritica
Como se da o quadro da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda:
• Deposição glomerular de imunocomplexos resultando em dano às células glomerulares e infiltração de leucócitos, especialmente neutrófilos
• Depósitos imunes granulares em glomérulos, que podem ser:
• Antígenos plantados
• Imunocomplexos circulantes
Quais são as características histológicas da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda
• Diminuição do espaço de Bowman:
Deposião de Imuno complexos → Glomérulos aumentados e hipercelulares (neutrófilos, macrófagos, células endoteliais, mesangiais, podendo formar crescentes) → Diminuição do espaço de Bowman
• Proliferação difusa (todos os lóbulos e glomérulos)
• Edema e inflamação intersticial, com cilindros hemáticos (causados pela Hematúria > Epitélio de revestimento dos túbulos > Secretam protein de tampocito na superfície > Adesão de hemacias > Formação de cilindros de hemacias)
Como é feito o diagnóstico da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda
• Imunofluorescência: Visível formação de granulos
• Presença de (IgM, IgG e C3 no mesângio e MBG)
• Geralmente em crianças (6-10 anos)
Nas crinças geralmente se resolve facilmente, ja nos adultos normalmente tem pior prognóstico, quando não há regressão pode se desenvolver a glomerulonefrite rapidamente progressiva ou outros glomerulonefrite crônica
Como é o quadro clínico da Glomerulo Nefrite Difuda Aguda
✔️ Hematúria com cilindros hemáticos (urina escura, com cilindros hemáticos)
✔️ Síndrome nefrítica aguda
✔️ Oligúria
✔️ Hipocomplementemia (consumo do complemento) > Pode durar até 8 semanas
✔️ Edema facial (pálpebras)
✔️ Hipertensão leve a moderada
✔️ Proteinúria discreta
✔️ Elevação de ASO (anticorpo anti-estreptocócico)
Defina Glomerulo Nefrite Difuda crônica
Lesão glomerular grave, resultante da evolução de outra glomerulonefrite, ou seja NÃO tem etiologia definida
Qual a principal característica da Glomerulo Nefrite Difuda crônica
Formação de crescentes
Como se da a Formação de crescentes
Formação de crescentes → Passagem de plasma → Proliferação do epitlio parietal (em forma de lua) + Infiltração de leucócitos → Obliteram o espaço de Bowman → Compressão do tufo glomerular → isquemia → Necrose e hipotrofia
Descreva a morfologia da Glomerulo Nefrite Difuda crônica
• Rins aumentados e pálidos
• Hemorragias petequiais nas superfícies corticais
• Dependendo da causa: necrose focal, proliferação endotelial,difusa ou focal, proliferação mesangial
• Caracterizada pela formação de crescentes
Obs.: Filamentos de fibrina estão entre as células proliferadas (importante para a formação da crescente, pois desencadeiam a formaçãodos crescentes)
Descreva o quadro clínico da Glomerulo Nefrite Difuda crônica
✔️ Hematúria com cilindros hemáticos
✔️ Proteinúria por vezes atingindo faixa nefrótica
✔️ Hipertensão e edema variáveis
✔️ Quadro geralmente progressivo com insuficiência renal crônica
Quais as características da Síndrome De Goodpasture
• Deposição liner de imuno complexos
• Idiopática em 85% dos casos
• Causa mais comum de sindrome nefrotica
• Caracteriza-se por hemorragia pulmonar e GN aguda, com frequência do tipo rapidamente progressivo (crescêntica)
• Mais comum em homens na 3ª decadas de vida
Como se da a formação de crescentes na Síndrome De Goodpasture
• Comprometimento pulmonar: discreto ou provoca hemoptises graves (precede o acometimento renal) → Desencadeada por reação cruzada (devido a configuração molecular semelhante entre os aovelos e os néfrons)
Como é a Etiologia e Patogênese da Síndrome De Goodpasture:
• Anticorpos anti-MBG e reação cruzada com a membrana basal dos alvéolos pulmonares
• Antígeno: componente do colágeno tipo IV existente na porção não colagenosa da cadeia a-3
• Mecanismos de formação dos anticorpos → Desconhecido
Quais as causas da Glomerulopatias Mebranosas secundária
• Concorrente com outras doenças ou agentes etiológicos identificáveis
• Causas: drogas, tumores malignos, LES, infecções, doenças auto imunes (tireoidites)
Descreva a morfologia da Glomerulopatias Mebranosas
• Glomérulos normais nas fases iniciais
• Acúmulos de depósitos eletron-densos de Ig no lado subepitelial da MBG
• Espessamento difuso da parede capilar glomerular (depósitos irregulares densos entre a MBG e células epiteliais)
• As alças capilares ficam armadas e de contorno circular
• Destruição de pedicelos
Como se da a destruição dos pedicelos nas Glomerulopatias Mebranosas
• Destruição de pedicelos → Sindrome nefrotica
Infecção → Deposiço de imuno complexos na região subepitelial → Espessamento difuso da membrana basal → Formação de espiculas → Contornar totalemnte ou podocitos → Destruição de pedicelos
Quais são as manifestações clínicas das Glomerulopatias Mebranosas
• Persistência de proteinúria em cerca de 60% dos pacientes
• Morte ou falência renal em 10% dos pacientes
• Até 40 % insuficiência renal
• Esclerose glomerular – sinal de mau prognóstico
• Remissão – mais frequente em mulheres e pessoas fora da faixa nefrótica
