Patología biliar Flashcards
Principal enfermedad de la vesícula biliar
Colelitiasis.
Componentes de la bilis (3)
- Sales biliares (70%).
- Fosfolípidos (20-30%).
- Colesterol (5%).
¿Por qué se producen los cálculos de la vesícula? (3)
- Supersaturación de algún componente.
- Estasis o hipomotilidad de la vesícula.
- Presencia de mucina o mucus en pared.
¿De qué se componen la mayoría de los cálculos biliares?
Colesterol.
¿De qué se componen los cálculos de color café - negros? ¿por qué se producen?
Están formados por sales de bilirrubinato de calcio y se producen por trastornos del metabolismo de la hemoglobina.
FR de colelitiasis
- Edad (mayor edad, más prevalencia).
- Sexo femenino.
- Genética (historia familiar, etnia, predisposición).
- Embarazo.
- Alteración colon, íleon (lugar de reabsorción de SB).
- Metabólicos (DM, dislipidemia, Sd. metabólico).
- Obesidad.
- Estasis vesicular (baja de peso abrupta o ayuno prolongado, cirugía bariátrica).
- Anticonceptivos con estrógeno, fibratos, análogos de somatostatina.
- Infecciones.
- Hiperbilirrubinemia.
Presentación clínica de los cálculos de vesícula (6)
- Cólico biliar: cálculo impactado en el conducto cístico.
- Colecistitis aguda: cálculo impactado por mucho tiempo.
- Sd. de Mirizzi: fístula colecistohepática, cálculo pasa a vía biliar.
- Sd. Bouveret: cálculo pasa de vesícula a duodeno, obstruyéndolo.
- Cáncer de vesícula.
- Impactación cálculo en bacinete: (mucocele o Hidrops vesicular), retención de bilis y mucina que luego forma un empiema vesicular.
Principal factor de riesgo para cáncer de vesícula biliar
Cálculos.
¿Cómo se produce un cólico biliar?
Se genera cuando un cálculo obstruye el conducto cístico transitoriamente.
Caracterizar dolor tipo cólico biliar (4)
- Dolor epigástrico (sordo, mal definido, opresivo) y dolor en hipocondrio derecho (puntual e intenso).
- Postprandial.
- Duración de 30 min a varias horas.
- Intensidad moderada a severa.
Clínica de cólico biliar (5)
- Dolor en epigastrio e hipocondrio derecho.
- Irradiación dorsal ipsilateral.
- Irritación del diafragma.
- Dolor referido en hombro o escápula derecha.
- SA: náuseas, vómitos, sudoración, hipotensión, mareos.
Fisiopatología de la colecistitis aguda
Obstrucción total y prolongada (horas, días) del conducto cístico → distensión vesicular → liberación de mucina → más distención → compromiso vascular → isquemia de pared (edema e inflamación).
Clínica de colecistitis aguda
- Dolor prolongado de intensidad severa que no cede a analgésicos.
- Náuseas y vómitos, fiebre*
- CEG.
- Dolor a palpación de HD.
- Signo Murphy (+)
- Palpación de masa, plastrón vesicular*.
- Ictericia*.
Criterios de Tokyo (3)
- Signos locales de inflamación.
- Signos de inflamación sistémica.
- Imágenes características en la ecografía.
Clasificación de colecistitis aguda según guía de Tokyo (3)
- Grado I: sin disfunción orgánica, cambios inflamatorios leves.
- Grado II: elevación de GB, masa palpable en HD, > 72 hrs duración.
- Grado III: elevación parámetros inflamatorios, disfunción orgánica.