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IMQ PP3 > Patología biliar > Flashcards

Patología biliar Flashcards

1
Q

que es la hepatolitiasis

A

cálculo en vía biliar intrahepática

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2
Q

que es colédocolitiasis

A

cálculo en vía biliar extrahepática o vía de eliminación

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3
Q

que es colecistolitiasis

A

cálculo en la vesícula

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4
Q

composición de los cálculos biliares

A
  • colesterol (85%)
  • mixtos (10%)
  • pigmentarios (5%)
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5
Q

Factores etiológicos involucrados en desarrollo de cálculos de colesterol (5)

A
  1. Factores genéticos
  2. Hipomotilidad de la vesícula (favorece que la bilis se quede estancada y tiende a cristalizarse)
  3. Factores intestinales (microbiota)
  4. Hipersecreción hepática de colesterol (favorece el depósito a nivel vesicular)
  5. Transiciones de fase rápida
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6
Q

Factores etiológicos involucrados en desarrollo de cálculos pigmentarios (4)

A
  1. Factores genéticos
  2. Hipersecreción hepática de bilirrubina
  3. Infección bacteriana
  4. Estasis biliar (bilis un poco más espesa)
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7
Q

metabolismo hepático de colesterol y patogenia (3) (litiasis biliar)

A

1) sobresaturación biliar de colesterol (Col/Sb+Fl) aumenta
2) cristalización (nucleación)
3) agregación (crecimiento)

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8
Q

Factores de riesgo para litiasis biliar (8+)

A
  1. etnias originarias de america
  2. mujeres
  3. embarazo
  4. sd metabolico (sobrepeso, sedentarismo, DM2, IR, higado graso)
  5. Factores dietéticos (dieta hipercalórica, baja ingesta de fibra)
  6. Hipomotilidad vesicular (ayuno prolongado, baja de peso acelerado, cirugía bariátrica, peso oscilante, NPT, daño medular espinal, gastrectomía)
  7. elevación circuito entero-hepatico de bilirrubina (cirrosis, enf de Crohn, reseccion ileón)
  8. fármacos (fibratos, octreoide, inhibidores de calcineurina)
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9
Q

Recomendaciones a nivel poblacional para prevenir formación de colecistolitiasis (10)

A
  1. Control y mantención de peso corporal normal y sin grandes fluctuaciones
  2. Ejercicio regularmente
  3. Evitar ayuno prolongado
  4. Consumo de frutos secos
  5. Evitar dietas hipercalóricas
  6. Adecuado control metabólico en DM2
  7. Consumo moderado OH
  8. Fibra dietética
  9. Vitamina C
  10. Prevención primaria durante embarazo en mujeres de alto riesgo
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10
Q

Recomendaciones para prevención primaria en grupos de alto riesgo

A

REDUCCIÓN RAPIDA DE PESO O CIRUGIA BARIATRICA

  • Agregar 7-10gr de lípidos a dietas hipocalóricas
  • Uso de ácido ursodeoxicólico (URSO) 500 a 750 mg/d hasta estabilizar peso corporal
  • Suplemento con omega 3

TERAPIAS PROLONGADAS DE SOMATOSTATINA O ANÁLOGOS

  • URSO oral concomitante puede ser útil

EMBARAZO, NPT, TRH

  • Sin recomendaciones
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11
Q

¿Cómo disminuir las complicaciones asociadas a litiasis vesicular en poblaciones de alto riesgo?

A

Facilitar y promover el acceso oportuno a Centros de Salud para la detección de litiasis vesicular y cirugía electiva (laparoscópica) a todo paciente sintomático (cólico biliar y complicaciones) y en pacientes de “alto riesgo”

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12
Q

Garantía GES para litiasis biliar

A

incorpora colecistectomía a toda persona de 35 a 49 años con colelitiasis (asintomática o sintomática); terapia debe efectuarse dentro de 6 meses luego de efectuar el diagnóstico

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13
Q

de que depende el manejo de una litiasis biliar

A

de la ubicación del cálculo (NO del tipo de cálculo)

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14
Q

presentaciones clinicas de litiasis biliar

A

1) colelitiasis o colecistolitiasis
2) coledocolitiasis

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15
Q

manifestaciones clínicas de colelitiasis o colecistolitiasis

A
  • asintomatica (mayoria de los casos) y es hallazgo
  • sintomática (sintomas inespecificos y cólico biliar)
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16
Q

complicaciones de cólico biliar (colelitiasis o colecistolitiasis) (3)

A
  • colecistitis aguda
  • empiema vesicular
  • perforación
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17
Q

características del cólico biliar (colelitiasis o colecistolitiasis) (9)

A
  1. Unico sintoma atribuible a calculos vesiculares
  2. Crisis (“ataques”) de dolor abdominal > 20-30 minutos de duración (hasta 3 horas) en cuadrante superior derecho y/o epigastrio
  3. Puede irradiarse a dorso derecho (dolor referido)
  4. Generalmente postprandial (por obstrucción transitoria del conducto cístico); a veces nocturno
  5. Intenso (limita, obliga a analgesia y/o consulta médica)
  6. Puede asociarse a náuseas y vómitos
  7. Sin diarrea asociada ni otros síntomas
  8. Puede tener signo de Murphy (irritación)
  9. Puede palparse masa piriforme en relación a borde en hipocondrio derecho, que se desplaza con inspiración
18
Q

Diagnóstico de colecistolitiasis o colelitiasis

A
  • Eco abdominal transcutánea (examen de elección): muy buena sensibilidad para litiasis vesicular (>3mm)

En caso de sospecha de litiasis, pero la eco-abd es (-), podría ser microlitiasis (<3mm), en ese caso hay dos alternativas:

  • colangiografia por RM (CRM) (no invasiva)
  • ultrasonografia endoscopica (USGE) (invasiva)
19
Q

Diagnóstico de colecistolitiasis complicada: colecistitis aguda (cole aguda) (CLINICA (9) E IMAGENES)

A

CLINICA

  1. Cólico biliar prolongado (>3 h)
  2. Dolor cede solo parcialmente a analgésicos
  3. Fiebre
  4. Vómitos
  5. CEG
  6. Signo de Murphy (S 67%; E 87%)
  7. Leucocitosis, PCR elevada
  8. Ictericia en 35% de los casos (es lo menos frecuente). Por definición, la cole aguda clásica NO tiene ictericia
  9. Puede existir elevación discreta de amilasa/lipasa

IMAGENES

  1. Eco abdominal
  2. TAC abdomen (habitualmente se pide de entrada en SU para evaluar contexto de abdomen agudo de otra causa, pero no es adecuado en evaluacion de vesicula o via biliar)
20
Q

clinica de coledocolitiasis

A
  • asintomatica (hallazgo, >50% de los casos)
  • sintomatica (colico biliar, indistinguible clinicamente de colelitiasis sintomatica)
21
Q

complicaciones de coledocolitasis (4)

A

1) Pancreatitis aguda
2) Colangitis supurada (por la conexión con la vía digestiva, que tiene bacterias). Es una urgencia.
3) Abscesos hepáticos: por vía canalicular ascendente podrían ascender bacterias hasta el hígado
4) obstrucción intestinal por un cálculo: ileo biliar (raro)

22
Q

triada clasica de colangitis

A

1) Dolor
2) Fiebre
3) Ictericia

23
Q

hallazgos en ecografia en coledocolitiasis

A

dilatacion de la via biliar (puede ser transitoria)

24
Q

laboratorio en coledocolitiasis

A

1) elevacion transitoria de transaminasas (GOT, GPT) dentro de 24 h iniciado el dolor (si esto no ocurre es poco probable la coledocolitiasis), que se normaliza en 3 a 5 días: 500-1000 U/l en 18% (moderado), >1000 U/l en 10% (severo)
2) La actividad de otras enzimas hepáticas (GGT, FA) se puede elevar más lentamente

25
Q

diagnóstico de coledocolitiasis o litiasis de ductos biliares

A

1) Eco abdominal y TAC abdominal (contexto de abdomen agudo): detectan vía biliar dilatada

2) Ultrasonografía endoscópica (USGE) y colangioRM (CRM) (las mejores técnicas para identificar litiasis de ductos: CRM no invasivo, no requiere médico especializado, por tanto, es más usada)
*USGE es más sensible que CRM en microlitiasis
*CRM es examen de elección en litiasis intrahepática

3) Colangiografía endoscopica retrógrada (CER): es diagnóstico y terapeutico (es invasivo, con altas tasas de complicaciones, por ende, NO es de primera linea salvo que se tenga diagnóstico hecho de coledocolitiasis complicada, ej. colangitis)

26
Q

complicaciones de colangiografía endoscopica retrograda (CER) (3)

A

1) pancreatitis aguda
2) sangrado (por diseccion del esfinter)
3) perforación duodenal

27
Q

manejo general de colecistolitiasis sintomatica

A
  • Colecistectomía laparoscopica (1º opcion) (también puede ser abierta minimamente invasiva o por laparotomia clasica en caso de complicacion): es mejor precoz que tardía, se podían usar atb profilácticos, pero NO posteriores a cirugia
  • no existe medicamento ni lipotripsia extracorpórea (alta recurrencia)
28
Q

como se tratan los sintomas digestivos post-colecistectomía (diarrea, dolor, dispepsia)

A

colestiramina

29
Q

manejo general de colecistolitiasis asintomatica o silente

A

no se recomienda tratar con cirugia en forma rutinaria, solo caso a caso.

30
Q

Indicaciones recomendadas de colecistectomía profiláctica en pacientes litiásicos asintomáticos (colecistolitiasis asintomatica) (8+)

A

1) Coledocolitiasis asociada
2) Pólipo vesicular asociado
3) Vesícula en porcelana (antesala de Ca vesicular)
4) Lumen vesicular no visualizado en ecografía (WES)
5) Cálculos grandes (>2,5 cm)
6) Volumen de cálculos multiples >6 ml
7) Ant familiar Ca vesicular
8) Otras aconsejables:
- Colecistectomía al pasar (en cx abdominales por otras causas)
- Detección a edades tempranas de la vida (<15 años)
- Alta ruralidad (no puede acceder rapidamente a SU)
- Poblaciones con alta incidencia de Ca vesicular (mapuches)
- Temor del paciente a desarrollar cáncer vesicular

31
Q

manejo general de coledocolitiasis (extrahepatica)

A

Se recomienda siempre tratar (asintomatica y sintomatica)

  • CER con esfinterotomia y extraccion de calculos (TTO DE ELECCION)
32
Q

manejo de coledocolitiasis con coexistencia de colecistolitiasis

A

Primero se trata vía biliar extrahepática. Hay dos opciones:

1) CER y colecistectomia en las sgtes 72 h
2) Técnica randez-vous y colecistectomía laparoscópica

Cuando falla CER: (guía anterógrada en vía biliar [transcística a duodeno])

33
Q

diagnóstico y manejo de colangitis aguda por coledocolitiasis

A

DIAGNOTISCO

  • Alta sospecha clínica y diagnóstico precoz (triada colangitis)
  • Se apoya con exámenes generales e imágenes que confirmen presencia de cálculos impactados en vía biliar

MANEJO (URGENCIA)

  • Soporte general (hidratación, adecuado equilibrio ácido-base, CV)
  • Antibióticos parenterales de amplio espectro (principalmente cobertura de gram negativo), por ejemplo: ceftriaxona, metronidazol, ampi/sulbactam
  • Drenaje oportuno de la vía biliar (<6 h en sepsis grave, y en <24 h en otros casos):
    • CER-papilotomía: extracción; o solo drenaje transitorio (prótesis vía biliar para drenaje)
    • Drenaje biliar percutáneo transhepático (técnica radiológica)
    • Cirugía clásica: se les abría vía biliar y se les dejaba la sonda-T (técnica abandonada) (línea horizontal de la T quedaba en el colédoco y la línea vertical abocado en la pared abdominal)
34
Q

que es Colesterolosis de vesícula biliar

A
  • Depósito de colesterol éster en células espumosas, supetilelial de vesícula biliar (en la pared de la vesícula); forma pequeños pólipos de lípidos
  • Es un hallazgo, asintomatico, sin relevancia clinica y sin indicacion de cx
  • Eco: no generan sombra acustica
35
Q

que son los Pólipos de vesícula biliar

A
  • Son proyecciones de la mucosa hacia el lumen de la vesícula biliar, debido a depósitos lipídicos (colesterolosis) o bien adenomas
  • Estos pólipos se podrían malignizar
  • En ausencia de colecistolitiasis, son asintomáticas (hallazgo ecográfico)
  • Eco: parecida a colesterolosis
36
Q

tamaño de polipos de vesicula biliar y posible diagnóstico

A
  1. Pólipos diminutos (≤5 mm) son generalmente por colesterolosis (95%)
  2. Pólipos >5 mm pueden ser adenomas
  3. Pólipos >10 mm son adenomas y tiene potencial bajo de evolucionar a cáncer
37
Q

cual es el ppal factor de riesgo de cancer de vesicular biliar

A

colecistolitiasis sintomática (por eso se operan)

38
Q

importancia epidemiologica en Chile de Ca vesicular

A

es la segunda causa de muerte por cáncer en la mujer chilena

39
Q

Secuencia histológica en cáncer de la vesícula biliar

A

1) Mucosa normal
2) Colecistitis crónica
3) Displasia
4) Cáncer in situ
5) Cáncer invasor

Esto tiene una evolución natural fluctuante según los FR del px de 7 a 17 años.

40
Q

manejo de polipos de la vesicula biliar

A

Solo los pólipos de VB >10 mm deben ser tratados (colecistectomía)

41
Q

Triada portal

A

Conducto biliar
Vena porta
Arteria hepatica

IMQ PP3 (11 decks)

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