Pathologies vasculaires Flashcards
Vaisseaux atteints par les mx vasculaires périphériques
Aorte, veine cave, carotides, jugulaires, artères et veines des MS et MI
Comment aborder les mx périphérique vasculaire
- Selon le territoire affecté : Artères cx, MS, aorto-iliaque, viscéral, MI
- Selon le vaisseau lésé : artère, veine, lymphatique
- Selon la manifestation : oblitération, anévrisme, varice
- Selon l’éitologie
Qu’est ce qu’un anévrisme
Augmentation localisée du diametre d’un artère > 50% de son calibre normal
Qu’est-ce qu’un ectasie
Augmentation de < 50% du calibre d’une artère
Qu’est ce que l’Artériomégalie
Dilatation diffuse de plusieurs segments artériels
Quelle zone est plus fréquemment touché par un anévrisme
Aorte abdominale
Quel cause d’anévrisme est plus commun
Dégénératif
Causes d’Anévrisme
- Dégénératif
- Congénital
- Mx du tissu conjonctif
- Infection
- Inflammatoire
- Post-dissection
- Post-sténotique
Qu’Est ce qui cause l’anévrisme dégénératif
Arthérosclérose, dysplasie fibromuscu
Qu’Est ce qui cause l’anévrisme congénital
Idiopathique, sclérose tubéreuse, syndrome de turner, syndrome de Menke
Mx du tissu conjonctif associé aux anévrismes
Syndrome de Marfan et Ehlers Danlos
Qu’Est ce qui cause l’anévrisme infectieux
bactérienne, fongique, syphilis
Qu’Est ce qui cause l’anévrisme inflammatoire
Mx de Takayasu, Mc de Behcet, Mx de Kawasaki, périarthrite noueuse, artérite à cells géantes, lupus érythémateux disséminé
Qu’Est ce qui cause l’anévrisme post-sténotique
Coarctation, syndrome de défilé thoracique
Facteurs de risque de l’AAA
- Tabagisme
- Homme (6-9%)
- Race blanche
- Hx familaile
- Grande taille
- Mx coronarienne
- > 65 ans
- Dyslipidémie
- MPOC
Présentation clinique de l’AAA
- Asymptomatique : détecté par une massse pulsatile supra-ombilicale ou par imagerie
- Rupture : dlr abdo et/ou lombaire sévère, lipothymie, choc hémorraghique
Taux de mortalité associée à une rupture d’AAA
80%
Qu’est-ce qui augmente les risques de rupture d’AAA
Rapidité de la progression et facteurs de rsisques associées
Est-ce que le diametre de l’Anévrisme a un impact sur les risques de rupture
Oui, les probabilités de rupture sont plus grandes pour un gros anévrisme
Comment visualiser l’Anévrisme
TDM avec injection d’iode
Qui a besoin de chx immédiate avec un AAA
douleur ou rupture
Suite à une rupture d’AAA, quelle proportion des gens se rendent à la salle d’op
50%
Quelle proportion des gens opéré pour une rupture D’AAA survive l’opération
50%
Txt D’un AAA non rupturé
5,5cm ou progression rapide : chx selon le risque opération
< 5,5cm : Suivi étroit avec écho abdominale sériée aux 6 à 12 mois
Objectif de txt d’AAA
Prévenir la rupture
Facteurs à prendre en compte pour opérer une AAA non rupturé
> 5cm
Age (70-80)
Évolution de l’Anévrisme
Comorbidité
En quoi consiste une chx de l’AAA
- Dégager l’aorte
- Clampe proxi et distal
- Ouvre anévrisme
- Extraire thrombus
- Coudre prothèse
Qu’est ce que la thérapie endovasculaire
Txt d’un AAA qui consiste à insérer une prothese via l’Aine qu’on déploie dans l’aorte abdo vers le bas, soit une vers A. iliaque D et une à G. Ensuite, les prothèses vont dépressuriser l’Anévrisme
En quoi consiste les mx artérielles oblitérantes
Rétrécissement aigu ou, le plus souvent, progressif des artères qui provoque une diminution de la perfusion distale
Les répercussions des mx artérielles oblitérantes sont dépendantes de….
- Du degré et de l’étendue des sténoses
- De la rapidité d’installation
- De l’Existence ou non d’une circulation collatérale
Causes des mx artérielles oblitérantes
- Athérothrombose
- Embolie cardiaque : FA, thrombus ventriculaire
- Embolie périphérique : plaques athéromateuses, anévrismes
Cause la plus fréquentes des mx artérielles oblitérantes
Athérothrombose (> 80%)
Présentation clinique de la mx artérielle oblitérante aigu
Embolie d’origine cardiaque et d’orgine périphérqiue
Présentation clinique de la mx artérielle oblitérante aigu sur chronique
Embolie ou thrombose provoquant l’occlusion aux sites de plaques athéromateuses déja symptomatique
Présentation clinique de la mx artérielle oblitérante chronique
Plaques athéromateuses progressives : sténoses asymptomatique puis symptomatique
Où se dvp l’athérosclérose dans les athérothrombose des artères périphériques
Se dvp initialement au zones de bifurcation et de compression au niveau des artères :
•cervicales : carotides, vertébrales
• des MS : sous-clavières
• viscérales : tronc coeliaque, mésentériques, rénales
• aorto-iliaques
• des MI : fémorales et artères plus distales
Prévalence de l’athérothrombose des artères périphériques
25% des > 50 ans
75% asymptomatique 25% symptomatique
Sx de la claudication intermittente
- Dlr crampiforme à la lourdeur provoquée par la marche, localisée a/n des mollets, cuisse, fesse et soulagée rapidement par le repos - Reproductible par le mm effort
- Déclin fct : déconditionnement par restriction des AP qui causent des sx, plus à risque si IMC > 30 et mx pulmonaire ou cardiaque associées
Prévalence de la claudication intermittente
25% des malades
Dépistage de l’athérothrombose des artères périphériques
Indice cheville/bras en prenant la pression systolique des deux
N = 0,9-1,3
Diminution = rétrecissemnt de l’artère
Augmentation = pas fiable car calcification de l’artère
Facteurs de risque de l’athérothrombose des artères péri
- Tabagisme (réversible)
- Db
- HTA
- hypercholestérolémie
À quel moment est-ce que l’Athérosclérose cause des sx
Lorsque la plaque ferme la lumière à 70%
Physiopatho de l’‘Athérothrombose des artère péri
Progression par aposition de materiel avec des mocri fissure qui amene un rétrecissement progressif de la lumiere
Est-ce que l’Athérothrombose des artère péri est plus à risque de thrombose qu’au niveau coronarien
Non, moins de risque de thrombose parce que les arteres sont plus grandes et le processus est moins suceptible de former des thrombose
Qu’Est-ce qui peut rétrécir davantage la lumière dans les cas périphérique et coronarien
LEs dépots de calcium
Comment dx une insuffisance artérielle chronqiue
Avec l’hx et l’Examen clinique
En quoi consiste l’Examen physique de l’IAC
Palpation de l’A. poplitée, de l’A fémoral (sous lig inguinal), l’A. tibiale post et l’A. pédieuse
Investigation de l’IAC
Laboratoire vasculaire qui mesure la pression étagé à 4 niveaux différents afin de localiser le niveau des rétrécissements
Écho-Doppler artérielle : visualise les artères et pontages pour quantifier la sévérétiré des sténoses
Angio-TDM/angion-IRM : apportent des renseignement anato si on envisage pas la revascularisation
Angio : visualise le rétrécissement, inidquer seulement si une revascularisation est envisagée car invasif
À quoi ressemble le labo vascualire d’un IAC
Doppler anormale et rapport de pression faible
Stade de Fontaine de l’IAC
1) diminution /absence de pouls asymptomatique
2) claudication intermittente
3) douleur de repos
4) lésion cutanée ischémique
Présentation clinique du stade 1 de l’IAC
- diminution ou absence de pouls notée
- Diminution de l’indice cheville/bras <0.90 - 3-4 X plus fréquents que les autres stades réunis (Marqueur d’une atteinte athérosclérotique systémique carotidienne ou coronarienne)
Txt du stade 1 de l’IAC
!Maîtrise des facteurs de risque
!Médication anti-plaquettaire
!Programme d’exercice : Marche quotidienne
Sx du stade 2 de l’IAC
!Douleurs crampiformes
!Provoquées par la marche
!Localisées aux mollet/ cuisse/ fesse
!Soulagées rapidement par le repos en <10min
!Reproductibles avec le même effort
Présentation clinique du stade 2 de l’IAC
- Diminution ou absence de pouls
- Souffles aortiques abdo, iliaque ou fémoral
- E/P peut être normal
Physiopatho de la claudication intermittente
Sténose artérielle limitant l’augmentation de débit nécessaire pour combler les besoins accrus lors d’un exercice. Une ischémie musculaire est causée par un déséquilibre entre les besoins métaboliques du muscles squelletiques et l’Apport sanguin en oxygène
Claudication artérielle intermittente VS claudication neuro
Comment évaleur l’IAC
Test après tapis roulant :
- le patient fait 5min à 3,5km/h et 12 d’inclinaison
- On évalue les sx, les lésions proxi et les lésions près du seuil crituque après les 5min de marche
- Les graphiques obtenus vont démontré une descente de la pression dans un des MI lors de l’Effort qui va remontrer à la normale au repos
Txt du stade 2 de l’IAC
Maîtrise agressive des facteurs de risque: arrêt du tabagisme, Diète, Rx pharmacologique
Médication anti-plaquettaire
Programme d’exercice supervisé : Marche intermittente 3-5x/semaine pendant 35-50 min à une rythme régulier et normal jusqu’à l’Atteinte d’une douleur modérée (5-7/10) puis Repos de 1-2 min ou jusqu’à disparition de la douleur
Revascularisation : selon la sévrétié des sx et leurs répercussions fct et/ou sur la qualité de vie
Amputation majeure : super rare
Effets de la marche
! Amélioration du patron de marche (150% en moyenne)
! Amélioration de la condition cardiorespiratoire (augmentation de VO2max de 20-30%)
! Vasodilatation
! Amélioration du flot via les collatérales
! Augmentation de la capacité d’extraction et d’utilisation de l’O2 (capacités oxydatives musculaires)
! Augmentation du seuil de perception de la douleur
! Favorise le contrôle des facteurs de risque
! Améliore la capacité fonctionnelle (reprise d’activités quotidiennes)
! Améliore la qualité de vie
Comment évaluer l’aptitude à l’Effort
! Distance de marche sur terrain plat
! Test de marche de 6 minutes
! Test de marche sur tapis roulant
! Test sur bicyclette ergométrique
! Test d’effort développé avec les membres supérieurs
Qui revasculariser?
!Stade 3-4 de l’insuffisance artérielle
!Status fonctionnel et ambulatoire
!Comorbidités
!Localisation anatomique des lésions
!Degré d’ischémie : dlr au repos, limitations fct
!Conduits disponibles (veines pour pontage)
!Facteurs anatomiques de réussite de la revascularisation
Complications des angio (rare)
Locale : hématome, dissection, thrombose, embolisation
Systémiques : néphrtoxicité du produit de contraste, rxt allergique, surcharge pulmonaire
Pourquoi est-ce que la MAP est considéré polyvasculaire
PArce que 61% des patients ont aussi une autre mx dont la mx coronarienne et la mx vasculaire cérébale
Taux de mortalité des MAP selon les sx
Plus les sx sont sévères, plus la survie diminue
Sx du stade 3 de l’IAC
Dlr sévère au repos localisée à l’Extrémité distale du pied, pire la nuit, soulagée par la position pendante du pied
Possible pied rouge car les vaisseaux sanguins veulenet comprenser l’apport sanguin
Sx du stade 4 de l’IAC
Ulcère cutanée et tissus nécrocés localisés aux parties distale du pied ou ai talon, d’apparition sponaté ou provoqué par un traumatisme mineur,
Hx naturelle du stade 4 de l’IAC
!Pronostic de survie du membre mauvais si non traité
!Amputation primaire nécessaire pour 25% des patients
!Mortalité à un an = 25%
Txt du stade 4 de l’IAC
Analgésie
Soins de plaie
Antibio si surinfection
Revascularisation (50% des patients selon les résultats d’imagerie)
Survie du membre lors de claudication VS ischémie critique
Claudication : non menacée (2% d’Amputation)
IC : menacée (30% amputation)
indice de revascularisation claudication VS ischémie critique
Claudication : amélioration de la qualité de vie
IC : sauvetage du membre et soulagment des dlr
Facteurs à prendre en compte lors de la prise de décision pour une revascularisation
- Statut fct et ambulatoire : aucune indication de revascularisation si patient grabataire
- Comorbidités : complications > bienfaits
- Perméabilité : chx > endovasculaire ; iliaque > fémorale ; fémorale > tibiale (aucune indication de revascularisation tibial en l’Absece d’ischémie critique)
Pourquoi est-ce qu’il faut habituellement revasculariser avant d’amputer
Afin que la plaie du moignon soit vascularisé et puisse guérir
distribution des lésions MAP chez les DB
1/3 proxi, /3 distal et 1/3 proxi et distal
MAP non-diabétique vs diabétique
Non-DB : proxi, asymétrique, unique, sténose
DB : proxi, distale ou proxi + distale, symétrique, multiples, occlusion
Impacts de la neuropathie chez les DB
- Déformations des orteils en marteau = risque de blessures
- Perte de sensibilité = aucune notion de blessures
- Peau sec (SNA) = risque de fissures
En ajoutant l’angiopathie, le pied dvp des ulcères qui s’infectent et doivent être amputés
Sites neuropathiques
Face dorsale des orteilles, face plantaire du talon, face plantaire de l’hallux, paume du pied
Sites neuroischémqiue
BOut des orteils, derrière de talon
Types de thromboembolie veineuse
Thrombophlébite superficielles ou profondes, embolie pulmonaire
Physiopatho des thromboembolies veineuses
Triade de Virchow
- Stase veineuse dû à l’immobilisation, un insuffisance valvulire chronique, une compression veineuse ou une congestion
- Hypercoagulabilité sanguine et/ou défaillance des mecanismes de protection contre la thrombose
- Lésion vasculaire dû à un trauma, inflammation, infection ou néoplasie
S&S d’une thombophlébites superficielles
Sx : dlr, rougeur, sensibilité, induration
Signes : cordon douloureux chaud et rouge, cordon fibrotiques, aggravation des varices
TXT d’une thombophlébites superficielles
- Analgésie avec anti-inflammatoire
- Compression/glace
- Élévation du membre
- Mobilisation
- Anticoagulothérapie brève si elle se rapproche du circuit profond
- Bas compressif
Est ce que les thrombophlébite sueprficielle cause des embolie
Non :)
Comment est ce qu’une thombophlébite profonde devient un embolie pulmonaire
- Le thombus se forme a/n du mollet en aval D’une valvule
- Le thrombus peut s’étendre sans obstruer, mais parfois il gonfle et obstru la circulation distale
- Une partie de l’obstruction peut s’emboliser et créer un embolie a/n de la veine cave inf
- Sinon elle peut se recanaliser de facon +/- complète avec le dvp de collatérales ou demeurer completement occlus et créer une augmentation de pression distale (syndrome post-thrombotique)
hx naturelle de l’embolie pulmonaire
- Dyspnée
- Hypoxémie
- douleur pleurale
- infarctus (hémoptysie)
- hypertension artérielle pulmonaire
- insuffisance ventriculaire droite
- choc
- décès
Facteurs de risques transitoire des thromboembolies veineuses
Chx : ortho, arthro du genou, abdo, neuro
Trauma : fx, contusions, entorses
Obgyn : grossesse, accoucheement, césarienne, PP, avortement
Immobilisation : alitement, paralysie, platre, voyage > 8h en avion
Facteurs de risques permanants des thromboembolies veineuses
- Âge : risque croissant
- Thrombophilies constitutionnelles : ATCD familaile de MTE
- Thrombophilies acquise: ATCD perso de MTE
- Cancer, leucémie, dysglobulinémie, syndrome myéloprolifératif
- Mx inflammatoire : infections chronique, intestinale, lupus érythémateux, mx de Buerger
- Meds : oestroprogestatif, hormonothérapie de remplacement post-ménopause, tamoxifen, chimio
- MCV : infarctus du myocarde, insuffisance veinseuse chronqiue, artériopathie, insuffisance cardiaque, coeur pulmonaire chronique
- Compression veinseu
- Obésité
Présentation clinique d’une thrombophlébite profonde
- Dlr spontanée ou rpovoqué
- Oedeme
- PErte de souplesse du mollet +/- cuisse
- S&S d’embolie pulmonaire
Comment dx une TPP
Difficile ! utilise les facteurs de risque, les signes clinqiues et l’Exclusion d’autres dx
Score de Wells
Investigation des TPP et embolie pulmnoanire
Écho-Doppler veineux (référence) : infos topographique et hémodynamique (très bon si sx)
- Découverte de TPP proxi = dx d’embolie très probalbe
- Absence de TPP = élimine PAS le dx d’Embolie
Scintigraphie pulmonaire :
- perfusion normale = élimine embolie récente
- Plusieurs zones segmentaires non perfusés mais ventilées = dx d’embolie
- Intermédiaires = pas décisif
Angio-TDM (complément) : visualise une thombose a/n des veines iliaques, cave ou pelvienne proxi (à faire si scintigraphie non décisive et échoD (-) ou en cas de patho cardiopulm associé)
Dx différentiel d’une grosse jambe ou jambe doulpureuse aigu
- Thrombophlébite superficielle ou profonde
- Cellulite
- Rupture de kyste poplitée
- Déchirure muscu ou rupture tendineuse
- Hématome
- Insuffisance artérielle aigu
S&S d’un embolie pulmonaire
- Dyspnée et tachypnée
- Tachycardie
- +/- dlr pleurale
- +/- hémoptysie
Comment dx une embolie pulmonaire
Plus difficile que TPP : utiliser les facteurs de risque, les signes clinique et l’Exclusion d’Autres dx
Score de Wells
Dx différentiel D’un embolie pulmonaire
Dyspnée : infection broncho-pulmonaire, crise d’Asthme, cancer broncho-pulmonaire, pneumothorax
Dlr thoracique : dlr pariétale, infection pleuro-pulmonaire, péricardite, infarctus du myocarde, spasme oesophagien, choc septique
Txt d’un embolie pulmonaire
Héparinothérapie:
- héparine IV ou de faible poids pour quelques jours en chevauchement avec un anticoagulant oral
- héparine de faible poids moléculaire pour une durée prolongée dans les cas de cancer actif
Anticoagulants oraux: anti-vitamine K (warfarin), inhibiteur de la thrombine, inhibiteurs du facteur Xa
- 3 mois, s’il y a un facteur déclenchant transitoire
- Durée prolongée dans les cas de TPP/EP idiopathique si le risque de saignement n’est pas élevé, cause permanente (hypercoagulabilité), TPP/EP récidivantes ou coeur pulmonaire chronique
Analgésie
Élévation du membre
Mobilisation précoce selon la stabilité, l’extension, l’oedeme et la tolérance
BAs compressif
Prévention des embolie pulmonaire
Mobilisation précoce
Exercices des MI
BAs compressifs et jambieres de compression intermittente
Anticoaguloprophylaxie
Prévalence de l’insuffisance veineuse chronique
< 10% de la population américaine
Augmente avec l’âge (surtout > 70 ans)
Causes de l’isnuffisance veineuse chronique
incompétence valvulaire, thrombophlébites
Physiopatho de l’IVC
Mécanismes :
- Obstruction veineuse du système profond
- Incompétence valvulaire veineuse superficielle ou profonde
Conséquence: transmisssion de pression veineuse augmenté à la microcirculation cutanée (varices)
facteurs de risque de l’IVC
- âge
- ATCD de TVP
- ATCD de trauma des MI
- Femme
- Obésité
- HTA, DB, insuffisance cardique congestive, insuffisance rénale, PAR
- Classe socio-économqiue défavorisé
S&S de l’IVC
Sx :
- sensation de lourdeur, inconfort
- sensibilité a/n de paquets variqueux
- fatigabilité
- claudication veineuse
- soulagement en élevant le membre
Signes :
- oedeme
- Varices
- Dermatite de stase
- Lipodermatosclérose
- Ulcère veineux a/n de la malléole
Investigation de l’IVC
- L’histoire et l’examen physique sont suffisants pour poser le diagnostic
- Les examens fonctionnels et radiologiques sont nécessaires que si une chirurgie est envisagée
- L’échographie Doppler est l’examen de choix
Dans quelle patho on retrouve une température froide a/n des membres
Insuffisance artérielle
Dans quelle patho on retrouve de l’oedeme (IvC vs IAC)
IVC
Dans quelle patho on remarque une diminution du pouls
Insuffisance artérielle
Dans quelle patho on remarque de l’Atrophie a/n de la peau, de la perte de poils et des ongles épaissis
Insuffisance artérielle
Dans quelle patho on peut retoruver de la gangrene
insuffisance artérielle
Txt de l’IVC
- Drainage postural
- Marche
- Bas compressif : Compression décroissante de la cheville au genou selon la sévérité de l’insuffisance veineuse (20-40 mmHg), Compliance peut être problématique
- Soins de plaie
Buts de txt de L’IVC
controler l’hypertension veinseuse avant l’Apparition de changements cutanés
Éviter le dvp d’ulcere
Favoriser leur guerison et prevenir recidives
Indications de pression dans le txt de l’IVC
- Confort : < 10mmHg
- PRévention varices : 10-20mmHg
- Txt des varices et oedeme : 20-30mmHg
- Txt syndrome post-phlébitique : 30-40mmHg
txt de l’incompétence veineuse superficielle
Sclérothéraphie
Ablation de veine saphene lors de présence d’incompétence valvulaire superficille sx (laser ou radiofréquence >>>> chx)
Causes primaires des mx lymphatiques des membres
Aplasie ou hypoplasie des vaisseaux lymphatique par :
- lympoedeme congénital < 2 ans
- lymphoedeme précoce puberté
- lymphoedeme tarda > 35 ans
Causes secondaires des mx lymphatiques des membres
Compression, envahissement, obstruction, interruption des vaisseaux lymphatique causé par :
- obésité
- IVC
- infections récidivantes
- filariose
- neoplasie
- trauma
- chx
- radiotherapie
PRésentation de lymphoedeme
- Oedeme à godet +++ Plus tard apparait des bulles
- Sensation de lourdeur
- A/n des jambe, cheville, coup de pied et oretils
- Uni > bilat
- Épaissisement de la peau
- Signe de Stemmer
- Peu de soulagement à l’élévation
Dx différentiel de l’oedeme des MI
- oedeme hydrostatique : oedeme disparait à l’élévation
- oedeme oncotique : oedeme se déplace en sacrée lors de l’élévation
- lymphoedeme : s’Améliore pas à l’élévation
- lipoedeme : pas oedeme à godet
Txt de lymphoedeme
- mobilisation liquidienne : élévation, massage, compression ascendante
- exercice
- chx
