Pathologies SCA Flashcards
Explique le SDRA
Atteinte pulmonaire hétérogène associé à ⇩Vol pulmonaire disponible au échanges gazeux (babylung) + problème majeur diffusion pulmonaire et de compliance statique.
Donne les caractéristiques cliniques/particularités du SDRA
1-Hypoxémie majeure (réfractaire)➔shunt intrapulmonaire et ⇧besoin de ventilation
👀index oxygénation⇨ PaO2/FiO2≤ 300(N>475⇨100÷0,21)
IO= ((Pmoy x FiO₂)÷PaO₂)x 100 N<10
2-Haute FiO₂➔ toxique pour les poumons ( radicaux libre), mais SDRA = production antioxydant
3-Lésions pulmonaires induites par le ventilateur VILI par ♡➔ volotrauma(surdistension), barotrauma (fuite alvéolaire) Atelectrauma (cycle répétitif ouverture/fermeture alvéolaire/si peep inadéquat) Bio trauma (réponse inflammatoire)
Quels sont les objectifs de ventilations du SDRA
Trouver le meilleur compromis entre risque ventilation et hypoxie/hypercapnie
Recruter le poumon pathologiue et éviter surdistension poumon sain
✽⇩ taux mortalité assuré oxygénation efficace
✽ recrutement d’unité alvéolaires (MRA)
✽ventilation protectrice/limite Plateau <30 cmH₂O. ✽⭙normaliser les mesures de PaO₂/PaCO₂
Donne la ventilation recommandé pour le SDRA
4-8 ml/kg, FR 20-35 , Mode idéal⇨VAC FiO₂⇨selon PaO₂/SpO₂
Peep:10-12⇨ +2 point inflexion inf inspi/ +2-3 p.inflex. sup expi
Débit 40-60 LPM
PaO₂ acceptée 55-80mmHg si Peep et FiO₂ au maximum ex: PEEP 16 FiO₂ 0.9%
Qu’est-il important de surveiller chez le SDRA?
Pplateau ≤ 30
privilégier ⇧peep et ⇩FiO₂
on peut se permette de hautes Fr car auto-peep ≠ enjeux
problème de compliance et non élastance,
Idéalement garder la Driving pressure
VC ➜ + petit nécessaire pour protection VILI
(Pplateau-Ptot) sous 15cmH2O ( ⇩ risque mortalitée)
Donne le classement de l’index d’oxygénation (✽Ratio PaO₂/FiO₂)
✽Ratio PaO₂/FiO₂ ć peep ≥5cmH₂O➔ ≤300 léger, ≤200 modéré, <100 sévère
Pourquoi utiliser une échelle de haut peep/basse FiO2 dans un contexte de SDRA?
⇧ Peep➜ diminuer l’incidence d’atélectasie associée à l’usage de petit VC
⇩FiO2➜ éviter atélectasie d’absorption et les effets délétères de hautes FiO₂
Pourquoi opter pour l’hypercapnie et l’hypoventilation permissive avec le SDRA?
limiter vili, compromis entre CO₂ élevé vs lésions pulmonaire
Explique l’OAP (Oedème aigu du poumon)
OAP cardiogénique/hydrostatique
⇧ pression hydrostatique donc passage d’eau plasmatique ( vaisseaux ⇨interstitium pulmonaire⇨ alvéoles) sans atteinte de la membrane alvéolo-capillaire
Transsudat,
Étiologies: toute défaillance ❤ (+ souvent VD) ATCD infarctus, cardiopathies valvulaires, HTA
Autres causes: surcharge liquidienne ( perfusion/bolus soluté)
Donne les caractéristiques cliniques/particularités de l’OAP
⇧travail respiratoire (>25%) car ⇩ compliance statique et ⇧ résistances (syndrôme mixte)
Altération des échanges gazeux et ⇧ importante de la consommation d’O2
Txt médical ➜ Lasix Morphine Nitrates Oxygène Pression +
Quels sont les objectifs de ventilations de l’OAP
1-VNI doit être tenter avant, on passe à invasive si: échec VNI, altération état conscience, AI-PEP/BIPAP➜ si hypercapnie ou besoin ⇩travail respiratoire (mieux)
Ventilation invasive
VAC ou VACI indiquée si: Asphyxie aiguë + épuisement respiratoire, arrêt circulatoire, choc cardiogénique, aggravation symptômes, Revascularisation urgence prévue(PAC)
Donne la ventilation recommandé pour l’OAP
6-8 ml/kg, FR 12-10
Débit 60-100 LPM (⇩Ti et donc ⇧Te) FiO₂: 1,0 début puis ⇩(protection ♡/aussi mpoc), puis réajuster.
Peep: 5-10 (⇧CRF, ⇧compliance pulmo, ⇧fonction VG)
Qu’est-il important de retenir chez l’OAP
Pplateau ≤ 30
PEEP bénéfique : Peep ⇩RV =amélioration fonction ventriculaire
⇧Peep > ⇧FiO2, attention hémodynamie
Éviter hyperoxémie
Explique la MPOC et donne les paramètres normal (ph, CO2, paO2,SpO2)
⇧raw et ⇩compliance pulmonaire ✽✽présence de peep intrinsèque✽✽
pH➜ 7.34-7.37, pCO₂➜50-60mmHg, PaO₂➜ 60-70 mmHg, SpO₂➜90-92% (préserve stimulus hypoxique)
Donne l’approche cliniques/particularités de la ventilation pour l’oap
VNI spontané + AI ➜1er choix➜ (déconditionnement musculaire= sevrage difficile), Efficace débuté précocement,
VNI ≠ ventilation mécaniques
Ipap 12,Epap 5 ∆ 7cmH2O, humidité chaude nécessaire, toujours validé les réglages en 👀 le ∆P
Quels sont les objectifs de ventilations pour les MPOC
✽Assurer oxygénation suffisante ✽Laisser au TRT médical le temps d’agir (B₂, cortico,antibio)
✽Réduire travail respiratoire (Peep intrinsèque = 40% du WOB) ✽ ⇩ ou ne pas ⇧ auto-peep
➜Normalisation PaCO₂≠ objectif prioritaire, de base souvent élevée chez MPOC modéré à sévère
Donne la ventilation recommandé pour les MPOC
VACI/VAC (vc ou pc)
Vt➜ 6-8 ml/kg, Fr➜10-12 FiO₂➜<50% ou selon PaO₂/SpO₂,
Débit: 60-100LPM (⇧Te) Ti < Te: ⇩ air trappé et auto-peep
Peep: 5cm ou 50-80% du peep intrinsèque➜ ⇩ collapsus expiratoire=⇩ air trappé/CRF et facilite déclenchement du ventilateur= ⇩ WOB
👀 Plateau importante
Qu’est-il important de retenir pour les MPOC?
Pplateau ≤ 30
⇩ / maintien auto-peep (hyperfinlation et pplateau)
⇩FiO₂ (stimulus hypoxique)
Explique l’asthme sévère/status asthmaticus
✽ ⇧⇧ Raw et air trappé, ✽Détresse respiratoire,
✽ ⇩compliance pulmonaire si présence d’hyperinflation ( pt ⊗ expirer complètement)
✽Hypoxémie progressive secondaire à l’hypoventilation (monitoring Sat ++ ➜1er signe de détérioration➜ intubation prn)
✽✽ ⊗ problème d’échange gazeux, ⇧RAW car inflammation VR✽✽
Donne les caractéristiques cliniques/particularités de l’asthme sévère (status asthmaticus)
VNI➜ ⊗recommander car risque ⇧ hyperinflation /répercussions hémodynamiques.
Attention à la sédation: ✽✽ moins possible car corrélation curare > 48hrs +corticostéroïde(prednisone)➜ polyneuromyopathie ( faiblesses musculaire) = sevrage + difficile et réadaptation nécessaire ✽✽✽
Quels sont les objectifs de ventilations dans l’asthme sévère
⇩ auto-peep ➜ pour un Vm équivalent
VC⇩ et FR⇧ (hypercapnie permissive) ⇩hyperinflation
⇩ RAW ➜ ✽humidité chaude, ⇩espace mort et ✽Aspiration sécrétion ✽Nébulisation B₂ ✽Corticothérapie
✽Ketamine en perfusion (bronchodilatateur, ć versed pour ⇩ hallucinations
⇩ asynchronies, maintien confort ➜ ✽Sédation (Versed/fentanyl) et Curarisation➜ juste si synchronie satisfaisante impossible autrement
Donne la ventilation recommandé pour l’asthme sévère
4-6 ml/kg avec haut débit , Fr 10-12, mode idéal VACI/VAC FiO₂⇨FiO₂⇨selon PaO₂/SpO₂
Débit 60-100 LPM (⇩Ti et donc ⇧Te)
PEEP mode contrôlé⇨ idéal 0 ou ≤5,
Spontané 50-80% auto-peep, mais max 8-10 sinon sédation+retour VAC
Qu’est-il important de retenir pour l’asthme sévère?
Pcrète élevé tolérés >50 car haut débit (⇧ résistance à l’écoulement)
Attention peeptot et hyperinflation
ventilation protectrice
VC ⇩ + FR⇧
hypercapnie permisive à considérer
Donne les valeurs normales/visées de gazométries artérielles : normal, mpoc, status asthmaticus, SDRA, OAP,
Normal➜ (pH 7.40 ±5 ) (PCO2 40 ±5) (PaO2 80-100) (SpO₂ 95-100%)
MPOC ➜(pH 7.34-7.37 ) (PCO2 50-60 ) (PaO2 60-70 ) (SpO₂ 90-92% ), hypercapnie permisive et hypoxémie non-c mais acceptable
Status Ast ➜ vise les normales, hypercapnie permisive toléré
SDRA ➜ (pH 7.30-7.35 ) si<7.15 envisagé ⇧Pplateau≥30 et HCO3-
(PaO2 55-80 ) (SpO₂ 88-95 %)
OAP➜vise les normales
Est-ce que la ventilation mécanique à haute fréquence oscillatoire est approprié pour un SDRA?
Elle n’est pas utile en SDRA adulte
Quel est l’effet du changement de position dorsale à ventrale en ventilation mécanique?
Les alvéoles saines deviennent mieux perfusées et les alvéoles collabées deviennent mieux ventilées
Quels sont les critères diagnostiques du SDRA?
Les critères diagnostiques du SDRA incluent une insuffisance respiratoire aiguë avec un ratio PaO2/FiO2 ≤ 300 avec une PEEP ≥ 5 cmH2O, la présence d’opacités alvéolaires bilatérales diffuses à la radiographie et l’exclusion d’une insuffisance cardiaque ou d’une surcharge pulmonaire.
Pourquoi utiliser une échelle de haut PEEP/basse FiO2 dans un contexte de SDRA?
Une échelle de haut PEEP/basse FiO2 est utilisée dans un contexte de SDRA pour diminuer l’incidence d’atélectasie associée à l’usage de petit volume courant et pour éviter l’atélectasie d’absorption et les effets délétères de hautes FiO2.
Quelles sont les indications de la ventilation mécanique ventrale?
Infiltrations, consolidation, atélectasie présentes dans les zones dépendantes de la gravité ou mieux perfusées
Qu’est-ce qui se passe lorsqu’il y a une augmentation de la pression hydrostatique (+ grande que oncotique) dans l’OAP? Donne les valeurs normales des pression hydrostatique et oncotique
Passage d’eau plasmatique des vaisseaux vers l’interstitium pulmonaire puis les alvéoles, sans atteinte de la membrane alvéolo-capillaire.
Phydrostatique normal 10-15 mmHG
P oncotique normale : 25-30 mmhg
Quelles sont les étiologies de l’OAP?
Toute défaillance cardiaque, infarctus, cardiopathies valvulaires chroniques.
Autres: arythmies, HTAs, malformation cardiaque, insuffisance rénale, embolie pulmonaire, surchage liquidienne
Quel est l’objectif de l’assistance ventilatoire dans le traitement de l’OAP?
Soulager le patient et assurer l’oxygénation.
Pourquoi le Peep est-elle utile dans le traitement de l’OAP?
Il augmente le recrutement alvéolaire, diminue les inégalités V/Q (shunt), améliore la compliance pulmonaire et la fonction du ventricule gauche.
Quelles sont les contre-indications à l’utilisation de la VNI chez les patients atteints de MPOC?
instabilité hémodynamique, intolérance interface, mauvaise collaboration, réflexe de protection VA, sécrétions excessives, altération de l’état de conscience, apnées
Quels sont les objectifs de la ventilation chez les patients atteints de MPOC?
assurer une oxygénation suffisante, laisser au traitement médical le temps d’agir, réduire le travail respiratoire, normaliser la PaCO2
Quels sont les signes de détresse respiratoire chez un patient avec asthme sévère (status asthmaticus)?
augmentation des Raw et air trappé, hypoxémie progressive, problème d’échange gazeux
Quelles sont les recommandations concernant la ventilation non invasive (VNI) pour un patient avec asthme sévère?
Elle est déconseillée en raison du risque de hyperinflation et des répercussions hémodynamiques
Quelles sont les stratégies pour réduire l’auto-peep chez un patient avec asthme sévère?
Utilisation de ventilation mécanique équivalente, augmentation de la fréquence respiratoire et humidité chaude
Quelles sont les stratégies pour réduire la résistance des voies aériennes (RAW) chez un patient avec asthme sévère?
Utilisation d’humidité chaude, aspiration des sécrétions, nébulisation de B2, corticothérapie et perfusion de kétamine
Quelles sont les mesures à prendre pour maintenir le confort et réduire les asynchronies chez un patient avec asthme sévère?
Sédation (Versed/fentanyl) et curarisation si la synchronie satisfaisante est impossible autrement
Pourquoi est-il préférable de limiter l’utilisation de curarisation chez les patients avec asthme sévère?
En raison de la corrélation entre la curarisation prolongée et la polyneuromyopathie, ce qui rend le sevrage et la réadaptation difficiles
Expliquer l’hypercapnie associée à l’oxygénothérapie chez la clientèle MPOC sévère
L’hyperoxygénation chez MPOC perturbe les rapports V/Q provoquant une hypercapnie secondaire. Vasoconstriction pulmonaire hypoxémique contrecarrée par l’hyperoxygénation (effet Haldane).
Donne les signes cliniques de l’OAP cardiogénique
Apparition souvent nocturne
Diaphorèse, pâleur, tachycardie
Dyspnée, orthopnée (position droite/assise)
Ausc: Râles crépitants aux bases
Rx: Épanchement pleuraux, cardiomégalie, proéminence des hiles lignes de kerley,
Sécrétions/expectorations) rosées mousseuses
Hypoxémie (SHUNT)
Donne les diagnostique différentiels de l’OAP cardiogénique
SDRA
Asthme
Pneumonie
Insuffisance respiratoire aiguë
chez le MPOC
Péricardite
Donne les traitements de l’OAP
Trt surcharge et insuffisance cardiaque
Si non traité OAP cardiogénique= choc cardiogénique= mort
Lasix Morphine Nitrates Oxygène Pression +
M orphine: Dlr ( si nitro ne soulage pas)
Assis
Diurétique: ⇩ volémie (lasix, furosémie + restriction hydrique)
Inotropes +: ⇧contractilité ( antiarythmiques ex dopamine, digitale, amiodarone) B-Bloquant (Metoprolol)
Vasodilatateur: ⇩ post-charge ( nitro, captopril),
Oxygène : trt hypoxémie
Vni: ⇩ travail respiratoire, hypoxémie
Fait la différence entre l’OAP cardiogénique vs Non cardiogénique à la RX.
OAP Cardiogénique: cardiomégalie, épanchement pleureux, ligne de kerley, proéminence des hiles
OAP non-cardiogénique: infiltrats périphériques ( bilatérals, diffus) bronchogramme aérien
Qu’elle sera la valeur du wedge en OAP cardiogénique? En OAP non-cardiogénique?
OAP cardiogénique: Wedge > 18 mmHG
OAP non-cardiogénique Wedge < 18mmHg,
Ratio PaO2/FiO2 < 300.
Donne les valeurs hémodynamiques de l’OAP cardiogénique vs non-cardiogénique
Quelle sont indications de la nitro et les précautions à prendre
NITRO: puissant vasodilatateur coronarien & artères périphérique, diminue la post-charge et la précharge, traitement insuffisance cardiaque, angine poitrine
Contre indiquée si TA < 90 et FC < 50
Quel est le lient entre l’OAP cardiogénique vs l’apparition d’un syndrome coronarien aigu (SCA)?
Présentation clinique commune:
Diaphorèse, dyspnée (essoufflement), DRS, tachycardie
Variation de la présentation clinique
DRS SCA= thoracique, serrement/lourdeur poitrine (+dos, cou, bras, mâchoire)
DRS OAP: dyspnéique, orthopnée, auscultation Râle aux bases)
OAP cardiogénique est une manifestation de L’IC (même à précharge normale, comme la contractilité est diminuée, le DC est compromis
SCA = cause insuffisance cardiaque= possible étiologie OAP cardiogénique
OAP non-traité ⇨ infarctus
Concernant l’OAP, nomme les arythmies observable.
ESV
Bradycardie qui diminue le DC ( TA paroxystique, FA, Flutter)
Donne les désordres compris dans les syndromes coronariens aigus
Le terme « syndrome coronarien aigu » désigne tout trouble cardiaque qui mène à un ralentissement ou à un blocage soudain de l’apport sanguin au cœur
ANGINE INSTABLE DE NOVO
ANGINE INSTABLE
LÉSION MYOCARDIQUE
INFARCTUS MYOCARDIQUE AVEC (STEMI) OU
SANS (NSTEMI) ÉLÉVATION DU SEGMENT S-T
Crise cardiaque ; infarctus du myocarde ; angor instable
Définie l’Angine
Douleur thoracique qui témoigne d’une augmentation de la
demande myocardique en O2
Donne les diagnostics différenciel et la prise en charge de l’Angine
DX: Embolie pulmonaire, pneumothorax, pneumonie, trauma, cancer, digestion.
Prise en charge: * Arrêt de l’effort / repos * Nitro (habituellement sub-linguale) * Morphine (lorsque possible)
Donne les facteurs de risque du SCA
Homme > 45ans et Femme >55 ans
Histoire familiale de maladie coronarienne
Tabagisme
HTA, diabète, dyslipidémie
IMC> 25
Obésité
abdominale
Sédentarité
Comment diagnostique le SCA
La coronarographie (ou angiographie
coronarienne
Un cathéter est inséré (aine ou bras) et un
produit de contraste est injecté afin
d’observer la circulation sanguine dans le
réseau des coronaires pour en vérifier la
perméabilité et détecter des obstructions
ECG
TRIADE DU SCA:
* PRÉSENTATION CLINIQUE
* ECG
* ENZYMES CARDIAQUES ( TROPONINES , CK-MB: CRÉATINE KINASE (Anciennement CPK) :
En fonction des normales des enzymes cardiaques, donne le diagnostic possible
Troponines seuil critique > 0,05 ng/ml
CPK: Normale: 55-170 U/L, seuil critique > 10 000 U/L
*Si ces enzymes négatives: ANGINE INSTABLE
SI SEULES TROPONINES + : infarctus sous-endocardique
Si augmentation de TROPONINE et des CPK: infarctus
sous épicardique
SCA: quels signes sont à rechercher à l’ECG?
SIGNES à rechercher à L’ECG
Sus-décalage S-T (STEMI) et Bloc de
branche gauche de NOVO
S-T normal ou Sous-décalage S-T(NSTEMI)
Onde T anormale et /ou inversée
Présence de l’onde Q
SCA donne les traitements principaux:
Algorythme + MONA*
OXYGÈNE (si SpO2< 90%)
ASPIRINE (co. 160mg à 325 mg p.o.) antiagrégant plaquettaire
NITROGLYCÉRINE (sublinguale, aérosol ou
IV.) IMPORTANTContre-indiquée si
TAs < 90 et FC< 50
MORPHINE (si douleur non soulagée par
Nitroglycérine)
**Si patient a une SpO2 > 90%, aucun
surplus d’O2 n’est recommandé **
Pas systématique:ALTÉPLASE
ouTÉNECTÉPLASE pour Fibrinolyse (si
indiquée)
SCA donne les autres traitements possible:
Angioplastie percutanée (si disponible)
Insertion d’un fil métallique sur lequel
on fera monter un ballonnet dans la
coronaire bloquée
Ballonnet vient réexpandre l’artère
Pose de tuteurs (« stent ») pour
maintenir la lumière de l’artère
Donne les autres médications possible dans le traitement du SCA
B-BLOQUEURS: Métoprolol ou autres -lol:
Diminuent l’ischémie post-infarctus Diminuent l’incidence des ESV et FV
Diminuent VO2
** PLAVIX** (CLOPIDOGREL): Inhibiteur du récepteur
P2Y12: antiplaquettaire, antagoniste de l’ADP Inhibe
l’activation plaquettaire via voie de l’ADP. Indiqué en 1e
ligne à l’urgence si patient ne peut prendre de
l’AAS. Administré lors de la coronarographie, pose de tuteurs
IECA (-pril) Amélioration de la survie si administré
en post-infarctus (dans les 24 premières heures)
Autres & prévention:
Pontages aorto-coronariens (sous CEC)
Prévention: maintien de la lumière coronaire:
AAS Anticoagulothérapie Antiplaquettaire
Antiarythmiques Défibrillateur implantable
Modification des habitudes de vie et diminution des facteurs de risque
Donne les complications des SCA.
Insuffisance cardiaque aiguë
Tachy- et brady- arythmies (30% de chance
de développer une FV lors d’un infarctus,
surtout dans les 4 premières heures)
Récidives douloureuses
Rupture myocardique
Risque de mortalité élevé
ATTENTION aux clientèles à risque d’ischémie
silencieuse (femmes, aînés, diabétiques)
Définie l’embolie pulmonaire
L’embolie pulmonaire survient lors de
l’occlusion des artères pulmonaires par
des caillots (thrombus) provenant de
régions anatomiques différentes
90% des embolies sont
causées des caillots de sang (cruoriques)
Définie la termonologie suivante: Thrombus, embole, embolie
Thrombus: Caillot fixe sur la paroi d’un vaisseau
Embole : Migration d’un thrombus, en partie ou
en totalité, dans la circulation systémique
Embolie: Obstruction complète ou partielle d’un vaisseau
Donne l’origine des emboles les plus fréquents
Membres inférieurs
TVP: Thrombose veineuse profonde
Réseau veineux pelvien
Membres supérieurs
Cœur droit (FA)
Veine cave inférieure
Donne les causes et facteurs de risque de l’embolie pulmonaire
Causes et facteurs de risque
Stase veineuse
*Inactivité (patient alité/immobilisé, position assise de longue durée)
*Défaillance cardiaque (FA)
*Varices
*Thrombophlébites (obésité/grossesse/diabète)
Procédures chirurgicales
*Hanche * Bassin *Genou *Osbtétriques / Gynécologiques
Traumatismes
*Fractures *Tissus mous *Post-op ou post-partum
États d’hypercoagulabilité
* Contraceptifs oraux
* Polycythémie
* Myélomes multiples (Cancer)
Autres causes:
* Stimulateurs cardiaques et cathéters veineux
* Suppléments d’oestrogènes
* Histoire familale de thromboembolies
* Tabac
* Brûlures
Donne la présentation clinique de l’embolie pulmonaire
Douleur thoracique d’apparition soudaine
Dyspnée et tachypnée (à l’effort ou au repos)
Tachycardie sinusale, modifications S-T, parfois FA ou flutter
Crépitants et sibilances
Anxiété inexpliquée
Occasionnellement : syncopes et hémoptysies
Plus tard: fièvre qui s’installe (plus à 38°C qu’à 40°C)Lorsque massive: pouls filant, pâleur, hypotension
Donne les signes cliniques qui varient en fonction de la gravité de l’embolie pulmonaire
Embolie massive (> 60% du débit cardiaque) :
Dyspnée aigüe, cyanose, insuff. VD, collapsus,
syncope, choc
**Embolie de moyenne importance **:
Douleur, hémoptysie, dyspnée, épanchement
pleural
Micro-embolies:
Dyspnée progressive, malaises, fièvre, peuvent
facilement passer inaperçues
Explique les pertubations physiologiques de l’embolie pulmonaire
LES PERTURBATIONS PHYSIOLOGIQUES
🔹Augmentation de l’espace mort (V/Q)
🔹Bronchoconstriction réflexe (PACO2⬆️)
🔹⬇️ V/Q pcq hypoxémie = ⬇️ production du
surfactant = atélectasie et shunt intrapulmonaire
🔹⬆️FR compensatrice (chémorécepteurs)
sensation de dyspnée et ⬇️PaO2 = alcalose
respiratoire au début de l’épisode
🔹Libération des médiateurs inflammatoires = OAP➡️Acidose respiratoire et métabolique si embolie
sévère ou à un stade avancé
🔹Hypotension systémique (état de choc)
Donne les diagnostics différentiels de l’embolie pulmonaire
Si douleur thoracique est le principal symptôme
Pneumonie
Infarctus du myocarde
Dissection aortique
Épanchement pleural, pneumothorax
Tamponnade cardiaque, etc
Si la dyspnée est le principal symptôme
MPOC exacerbée
Hypertension pulmonaire primaire
Comment prévenir l’embolie pulmonaire?
La prévention de l’EP passe par la prévention
de la TVP
Favoriser l’ambulation post-op
Port de bas de compression
Jambière de compression intermittente
Donner héparine à petites doses en prévision d’une
chirurgie qui nécessite une longue immobilisation*
*Anticoagulants ne lysent pas le caillot mais préviennent la
formation d’autres caillots: Héparine, Coumadin, antivitamine
K ou héparine de faible poids moléculaire ($$)
*Les patients anti coagulés doivent maintenir un INR de 2-3
(normale : 1)
Donne les principaux critères d’hospitalisation de l’embolie pulmonaire.
Instabilité hémodynamique
Pls > 110/min
TA< 100 mmHg
Surcharge VD
Augmentation des troponines (> 0,04µg/mL)
Augmentation Nt-proBNP (> 500 pg/mL)
Analgésie parentérale nécessaire
Comorbidités (MPOC, tumeur, insuff. cardiaque, etc) Symptomatique
Aspect socioéconomique
Donne les traitements possible de l’embolie pulmonaire
Traitements En fonction de la gravité
(taille, localisation et état de santé du pt)
EP stable (ambulatoire)
Anticoagulants (3-6 mois)
EP instable (hospitalisé)
Thrombolytiques
Anticoagulants
Filtre intravasculaire Embolectomie
