Les chocs Flashcards
Un homme de 47 ans arrive à l’urgence se plaignant de
douleur à la poitrine. Il est froid et moite. Sa fréquence
cardiaque est à 130 et sa pression artérielle à 84/50. Au
niveau pulmonaire il a des crépitants aux deux bases.
L’ECG démontre une élévation du segment ST.
Choc CARDIOGÉNIQUE
* Les signes cliniques démontrent clairement un infarctus du
myocarde
* La présence de crépitants aux bases pulmonaires nous
indique qu’il a un problème au niveau de la contractilité
du cœur gauche
Une femme de 77 ans est admise à l’hôpital pour faiblesse,
dysurie et transpiration abondante. Elle fait 39oC de
température, sa fréquence cardiaque est à 130, sa
pression artérielle à 75/43. À l’auscultation elle a un
murmure vésiculaire diminué aux deux plages
pulmonaires. Son Hb est à 14.0 gr/dL. On découvre une
bonne quantité de Bacille gram – dans ses urines…
Choc DISTRIBUTIF ⇨ SEPTIQUE
- Le choc septique est rapidement identifié vu la présence
de bactérie dans les urines, de la température et des
signes cliniques.
Quel est le choc si le wedge est élevé?
Cardiogénique
Quel est le choc si le patient fait de la température?
Septique
État de choc, Qui suis-je : une situation compromet la perfusion tissulaire systémique, presque immédiatement s’amorce la phase compensatoire (2)
Phase initiale #1
Explique la phase 2: compensatoire
Les mécanismes homéostatiques de l’organisme tente de maintenir le DC, la TA et la perfusion tissulaire donc
Système Nerveux sympathique= régulation mécanisme compensation= drive adrénergique
Compensation neurales: ⇧FC,⇧ contractilité, vasoconstriction & détournement sang⇨ organes nobles
Hormonales: synthèse rénine= rétention H20 + sodium, vasoconstriction + stimulation SNS
Chimique: stimulation système rénine-angiotensine-aldostérione= sécrétion adrénaline + noradéraline
Explique la phase 3: Évolutive
Mécanisme de compensation ne sont plus suffisant donc perfusion tissulaire insuffisante.
ç =métabolisme anaérobie=acidose lactique
SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique)
ç= détresse car hypoxie tissulaire= libération médiateurs inflammatoire= vasodilatation et ⇧ perméabilité vasculaire= hypovolémie intravasculaire + oedème tissullaire= ⇩⇩ perfusion
Explique la phase 4: réfractaire
Le choc ne répond plus au traitement et est considéré comme irréversible, défaillance multiorganique et mort
Le décèes découle d’une perfusion tissulaire systémique inefficace en raison de l’écher de l’organisme à combler les besoins en O2 des cellules.
Explique le système Rénine-Angiotensine-Aldostérone, présent pour tous les chocs et très important dans le choc hypovolémique.
Bas DC/hypovolémie = ⇩ pression de perfusion rénale = stimulation sécrétion rénine (puissant hypertenseur) par l’appareil juxta-glomérulaire.
Système rénine/angiotensine/aldosténone a pour but : ⇧ TA et donc ⇧ perfusion rénale.
Rénine + angiotensinène (foie)= Angiotensine 1 + Enzyme de conversion (poumon)= Angiotensine 2 = mécanisme ⇧ TA
Angiotensine 2= ⇧ absorption liquidienne, ⇧ soif/apport sodique, hypertrophie ♡, vasoconstriction artérielle & veineuse, activation système sympathique (noradrénaline)
De quoi témoingne une hausse des lactates?
De la présence de catabolisme anaérobique des glucides et donc indique une anoxie cellulaire (sauf si insuffisance hépatique/rénale, qui habituellement métabolise les lactates)
Anoxie cellulaire secondaire à un état de choc ou un bas DC par exemple.
L’urée et la créatinine sont normalement filtrés aux reins et éliminées dans les urines. Que pourrait vouloir dire une Urémie ou une créatinémie dans le sang ( ⇧ sanguins)
Une diminution de la fonction rénale, qui peut être aigue ou chronique.
Quelles pourrait être les conséquences d’un choc en phase évolutive?
Des défaillances multiorganiques. Un choc spécifique à un organe peut emmener des dysfonction dans d’autres organes en phase évolutive.
Donne les signes et symptomes communs aux chocs
Hypotension: baisse de la PAM ＜60mmHg, PAsystolique ＜80 (attention PPC＜60!)
parfois, les mécanismes compensatoires parviennet à maintenir la TA
Hypotension isolée ≠ choc
Tachycardie ( 2nd ⇩TA), Tachypnée ( 2nd acidose métabolique),
Signes d’hypoperfusion tissulaire/cyanose de vasoconstriction cutanée: pâleur, teint cireux, extrémités froides + cyanosée, marbrubre
⇩Débit urinaire ( activation système RAA)
Donne des signes de gravité des chocs
trouble de la conscience par hypoperfusion cérébrale, anomalie ECG, ⇧signes cliniques.
Donne les deux étiologies générales des états de chocs
Baisse du transport de l’Oxygène et baisse de l’extraction de l’oxygène (choc septique)
Comment explique-ton une baisse du transport de l’oxygène dans les états de choc ? Donne les 3 possibilités et des exemples de choc correspondants.
1-baisse du DC ( choc cardiogénique et choc obstructif)
2-Baisse du volume sanguins circulant (choc hypovolémique)
3-Baisse du tonus vasculaire : ⇩ RVS et ⇧perméabilité des vaisseux (choc distributifs, poumons et ♡ ok, mais problème de distribution de l’O2)
Dans quel but s’inscrive les traitement des chocs?
Rétablir une perfusion tissulaire adéquate bien plus que de s’acharner à remonter la TA.
Explique le choc cardiogénique. D’ou provient-il?
Défaillance de la pompe cardiage et ⇩ DC et ⇩TA = défaut perfussion tissulaire.
Jamais seul, toujours secondaire à une atteinte cardiaque ( infarctus,tamponade,pousée HTA, bradycardie sévère)
Donne la physiopathologie du choc cardiogénique.
Défaillance de la pompe cardiage et ⇩ DC et ⇩TA= stimulation système RAA= vasoconstriction veineuse & artérielle (redirection du sang vers organes nobles) donc
⇧postcharge VG, ⇩ DC = ⇧extraction O2 en périphéie et ⇩SvO2, acidose métabolique.
Donne les signes cliniques distincs d’un choc cardiogénique
turgescence des jugulaires, OMI, opacité à la RX ( + à gauche) et aux bases
Dans un choc cardiogénique, quel type de liquide retrouvont-on et pourquoi?
Transudate: clair, pauvre en protéine parfois rosé
Choc cardiogénique= OAP hydrostatique cardiogénique (défaillance ♡ G)
⇩VEVG= refoullement vers capilaires pulmonaires= ⇧pHydrostatique= transfert liquide vers les alvéoles.
Dans un choc cardiogénique, quel sont les traitements possible selon la cause?
Endocardite ⇨ antibiothérapie, Arythmie cardiaque⇨ antiarythmique, pace
Infarctus ⇨ angioplastie (#1), Thrombolyse (#2) MONA, Pontage/pac
Quel sont les traitements de l’OAP hydrostatique cardiogénique
Lasix Morphine, Nitrates, Oxygène Pression position (+5-15cmH2O)
Inotropes + = ⇧FC, ⇧travail myocardique mais ⇧ aussi consommation O2, (dobutamine= meilleur choix car ⇧ contractilié sans trop augmenter la FC)
État de choc, Qui suis-je?
TVC: normal ou ⇧ si congestion ♡ D
RVP: ⇧
⇩DC donc ⇩DO2, ⇧VO2, ⇧C(a-v)O2, ⇧ O2ER = ⇩PvO2 et ⇩SvO2
Un choc cardiogénique (défaillance Coeur gauche)
TVC est normal, tant qu’il n’y a pas de signe de congestion du coeur droit.
Défaillance coeur gauche= ⇩DC (⇩ VEVG) = PMAP et WEDGE ⇧ (précharge G)
RVP: ⇧ = augmentation postchage VD ( refoullement)
mécanisme compensatoire pour la TA = ⇧ RVS et ⇧ FC.
⇩DC= augmentation extraction
Si Qs/QT= 0%, c’est qu’il n’y a pas de shunt pulmonaire.
Un choc cardiogénique peut évoluer rapidement en insuffisance respiratoire aigue, suite à l’Apparition d’Un OAP hydrostatique avec shunt hypoxémique ( stade évolutif du shunt) À ce stage, le CaO2 diminue et le Qs/Qt augmente, le CvO2 diminue ausi.
Qu’est ce qu’un choc obstructif et donne les 3 étiologies principales.
⇩DC car le coeur et les gros vaisseaux sont comprimés, ce qui diminue le retour veineux vers le coeur et son action dynamique.
Tamponade, embolie pulmonaire massive, pneumothorax sous tension.
État de choc : Qui suis-Je. TVC ⇧ , RV ⇩, DC ⇩, Wedge ⇧, postcharge ⇧ et DO2 ⇩. Mon traitement est un drainage péricardique
Tamponade, choc obstructifs.
Explique l’embolie pulmonaire massive, son traitement et ses impacts hémodynamiques principaux.
Embolie pulmonaire massive= blocade+ refoullement à la sortie du coeur droit,
TRT: thrombolise, embolectomie
TVC ⇧, PAMP ⇧ et index travail VD⇧ , Wedge ⇩ DC⇩ et ⇩DO2
État de choc : Qui suis-Je.
⇧=TVC PMAP/PAP, RVP,TEVD
⇩ = Retour Veineux, DC,Wedge,DO2
Choc obstructif= pneumothorax sous tension.
Le retour veineux est diminuer mais la TVC est quand même augmenté car la canule mesure la pression du pneumothorax, compression des veins cave supérieur.
Explique les chocs hypovolémiques et donne les deux étiologies.
Choc hypovolémie= défaut de perfussion tissulaire par baisse brutale et importante de la masse sanguine ( ⇩ Retour veineux et ⇩ DC)
Hypovolémie absolue (vrai) hémorragie, déshydrtation aigue, brulures, vomissement et diarrhée)
Hypovolémie relative: fuite capillaire (était infectinox graves, séquestration de liquides (pas nécessairement du sang) dans les viscères abdominaux/cavité péritoniale
Donne des signes plus spécifique des choc hypovolémique
Diarrhée, hémorragie, vomissement.
⇩TA et ⇩ retour veineux, donc activtion réponse cardiovasculaire (barorécepteur) = ⇧FC et vasoconstriction périphérique.
Réponse endocrine +++ : système RAA et sécrétion rénine stimulée par la baisse de la perfusion rénale.
Donne les traitemetns possibles pour les chocs hypovolémiques
Remplisage vasculaire: cristaloine/colloide (NaCl09, LR etc)
Cathécolamine-vasopresseur: adrénaline, noradrénaline, Oxygénation
Stopper saignemnet, transfusion de produit sanguins.
Donne les trois types de choc distributifs
Choc anaphylactique, neurogénique, septique.
Explique le choc anaphylactique et les impacts hémodynamique.
Réaction allergique massive= vasodilation et fuite plasmatique= chute massive TA
⇩= TA, retour veineux, précharge,DC, RVS, WEDGE
Augmentation FC.
Donne les étiologies possible du choc neurogénique et sa physiopathologie
Étiologies: trauma crânien, hémorragie cérébrale,
Intoxications médicamenteuse ( déprime SNC) anesthésie générale, rachidienne
Physiopathologie: vasodilatation car dérèglement du SNA, système sympathie effondré.
Donne les signes cliniques distinc du choc neurogénique et les traitement possible
Peau chaude, sèche et rosé, bradycardie, RVS⇩
TRT: liquide, vasopresseurs prn (phényléphrine,lévophed)
État de choc: Qui suis-je ? Type de choc qui combine une baisse du transport de l’oxygène et une baisse de l’extraction de l’oxygène?
Choc septique.
Chute du DC (phase hypokinétique) par les médiateur de l’inflamation et défaut d’extraction de l’O2 (atteinte mitochondriale par endotoxine)
Donne les deux phases du choc septique
phase hyperkinétique: ⇧DC pour compenser la baisse des RVS
phase hypokinétique: chute du DC car les médiateur inflammation = inotrope négatif
Défini le choc septique et explique pourquoi il y a un défaut d’extraction de l’Oxygène. Quelle serait les traitements?
Défaut d’extraction de l’oxygène causé par une perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une vasodilatation profonde et atteinte mitochondriale par les endotoxines.
TRT : antibiotique, et ventilation protectrice pour un contexte de SDRA.
Antigoaculant (pour prévenir CIVD, coagulaiton intravasculaire disséminée causée par sepsis sévère)
Donne les impacts hémodynamique du choc septique.
Dimnution contractilité cardiaque ( médiateur inflammation= inotrope négatif) donc
TEVD et TEVG ⇩, TVC peut être diminuée (vasodilatation périphérique importante),
pas de shunt (QS/QT normal) sauf si SDRA (atteinte pulmonaire)
Dans le contexte d’un oedème pulmonaire Lésionnel/non hydrosatique (SDRA), est sera le liquide et d’ou provient-il?
Exsudat: riche en protéine et ambré.
Provient de l’augmentation de la perméamilité ( barrière endothéliale endommagé)
