Cas clinique en rafale Flashcards
Quels sont les objectifs de la ventilation dans le cas d’un OAP?
1 - Rétablir les échanges gazeux
2 - Diminuer le travail respiratoire et la consommation
d’oxygène des muscles respiratoires
3 - Accroître l’oxygénation du myocarde
4 - Améliorer la fonction du VG en diminuant sa
précharge et sa postcharge
Quels sont les modes de ventilation possibles dans le traitement d’un OAP
VNI: VS-PEP /CPAP
VNI + hypercapnie (FR obligatoire) : AI/PEP/BIPAP
VAC/VACI (volume ou pression) en approche invasive/selon critères IET.
Quels sont les paramètres initaux pour l’OAP
VT: 6-8 ml/kg ou moins si p.plateaudépasse 30 cm H2O (↓ compliance)
FR:12-20/min
Débit (volume): 60-100ml (élevé pour favoriser ↑ t.exp. car RAW élevées)
FiO2: 100% au début ( protection coeur gauche, même pour MPOC) puis diminuer.
PEEP: 5-10 cm H2O selon oxymétrie et la réponse hémodynamique➩ Probablement le paramètre le plus utile dans la ventilation
d’un patient atteint d’OAP pour les raisons suivantes:
1- ↑ CRF (recrutement alvéolaire) et ↓ des inégalités
ventilation/perfusion (shunt)
2- ↑ de la compliance pulmonaire (courbe pression-volume)
3- Améliorer la fonction du VG en diminuant sa précharge et
sa postcharge
Pourquoi le peep est le paramètre le plus utile pour un OAP?
1- ↑ CRF (recrutement alvéolaire) et ↓ des inégalités
ventilation/perfusion (shunt)
2- ↑ de la compliance pulmonaire (courbe pression-volume)
3- Améliorer la fonction du VG en diminuant sa précharge et
sa postcharge
À quoi faut-il faire attention avec le PEEP dans le contexte d’un OAP?
Peep haut + OAP= effet exceptionnelleemnt bénéfique!
Prudence réponse hémodynamique!
Surveiller la présence d’hypovolémie car↑↑
conséquences hémodynamiques de la P+.
Explique comment un Peep élever améliore la fonction du VG en diminuant sa précharge et sa postcharge. (3 éléments)
A- ↓retour veineux ➤ amélioration de la fonction ventriculaire
gauche par diminution de sa précharge
B- compression mécanique du coeur et de l’aorte thoracique par
la pression pleurale ➤ diminution de la postcharge du VG(P du
VG et de l’aorte ascendante > P de l’aorte extrathoracique).
C- support “mécanique” du VG distendu ➤ augmentation du
volume d’éjection (loi de starling)
Donne la physiopathologie de l’oedème hydrostatique/cardiogénique.
Défaillance du ventricule gauche
Le sang remonte dans les capillaires
pulmonaires et augmente la pression
hydrostatique du sang dans les capillaires.
La pression étant plus grande dans les
capillaires que dans les alvéoles, il y a transfert
de liquide. (Transudat)
Dans un OAP cardiogénique, donne le type de liquide qui s’y retrouve, ses caractéristiques sa provenance.
Transsudat
Liquide provenant d’une augmentation de la pressionhydrostatique des capillaires pulmonaires
Liquide clair, pauvre en protéines et en cellules
inflammatoires avec quelques globules rouges
Donne le mécanisme qui explique les conséquences hémodynamiques importantes d’un trop haut peep.
↑peep= ↑MEAN= ↓ du retour veineux= ↓ DC
(Swan Ganz) = ↓ TA =↓ SvO2
↑peep= compression des capillaires pulmonaires= = ↑V/Q ( ↓perfusion et donc ↓échange gazeux)=
↓ CO2 expiré via capnographie par
et ↓ SvO2 (Swan Ganz)
↑MEAN= ↑ résistances vasculaire pulmonaire et post-charge VD, ↓RV et ↓DC
Qu’e peut indiquer un taux de lactate élevé?
Une anoxie cellulaire pouvant être secondaire à:
▪️un état de choc
▪️Un bas débit cardiaque
▪️Une activité musculaire intense
▪️Des convulsions
▪️La présence de toxines
attention, garrot pneumatique/flexion répétée des mains peuvent augmenter le taux sérique
Dans le contexte d’un OAP: si un trop haut peep provoque des impacts hémodynamique trop important, que faire?
Diminuer le peep, augmenter la FiO2
et donner des inotropes +. (pour augmenter le DC)
À quoi sert le calcul du gradient alvéolo-artériel P(A-a)O2
Calculer l’efficacité des échanges gazeux, valeur normal FiO2 à 0.21: 5-15mmhg,
FiO2 à 1.0: 100-150mmHG
↑ gradient= ↑shunt physiologique
On quantifie la gravité d’un SDRA selon le ratio PaO2/FiO2( indice PIC), donne les barèmes.
SDRA léger: ＜300
SDRA modéré: ＜200
SDRA sévère: ＜100
À quoi sert le calcul du ratio Qs/Qt?
Ratio QS/QT= calcul du shunt physiologique
Portion du DC qui passe de OD à OG sans être oxygéné.
Si ration QS/QT ↑ = shunt physiologie
Quel indicateur sanguins permet de valider qu’un patient a bien fait un infractus? Cet indicateur sera-til à la hausse ou à la baisse?
🔹Troponines
(Enzyme très spécifique)
🔹Une élévation rapide des troponines indique une ischémie
myocardique
🔹de 4 à 6 heures après le début de la douleur
Sur l’ECG, quel changement indique la présence d’un infarctus?
Un décalage du segment ST par rapport à la ligne isoélectrique.
NSTEMI ou STEMI
Donne la définition de NSTEMI
L’infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST
(Non élévation du segment ST)
Non transmural
NSTEMI résulte généralement d’un rétrécissement sévère de l’artère coronaire, d’une occlusion transitoire ou d’une microembolisation thrombus.
Donne la définition de STEMI
L’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST Transmural
occlusion complète et prolongée d’un vaisseau sanguin coronaire épicardique
Donne les traitements possible de l’infarctus du myocarde massif.
MONAP
Morphine, O2 (spO2＞90%), Nitro, Aspirine, Plavix (antiagrégant plaquettaire)
Angioplastie (élargie artère C stent) , thrombolyse, pontage aortocoronariens
Explique l’angioplastie, donne les indications pour et ses avantages
Angioplastie: élargir artère du coeur (dilater c ballonnet, installation STENT)
Indications:
✽DRS > 15 min.
✽Salle de cathétérisme < 90 min (STEMI)
✽Échec à la thrombolyse
Avantages:
✽Augmente le flot
✽Diminue la mortalité
✽Diminue le risque de récidive
Explique la thrombolyse et ses critères
Consiste à injecter une substance qui se lie à la fibrine duthrombus et déclenche une fibrinolyse!
Indications:
✽Symptômes >15 min <12 heures
✽Salle de cathétérisme >90 min (stemi)
✽Pas de contrindications (Hémorragie active, Nstemi)
Quand doit-être faites la mesure de la TVC?/PA Quel facteur peut expliquer une surestimation ou une sous-estimation?
Mesure de la TVC et de la PA à l’expiration
Si mesure TVC à l’inspi en spontané⇨ sous estimation = Wedge ⇩
Si mesure TVC à l’inpi en VM⇨ sur-estimation =Wedge ⇧
Quel médicament pourrait être donné à un patient post chirurgie cardiaque et dont le coeur gauche est toujours en difficulté?
Inotrope + avec modéraction car
⇧FC=⇧travail myocardique=⇧consommation O2
Dobutamine + utilisé :
car ⇧contractilité sans trop augmenter la FC et donc la consommation d’O2
Explique le fonctionnement du No exogène.
Inhalation du NO=
Vasodilatation capillaire des zones bien ventilées
= ⇩ Résistances vasculaires pulmonaires= ⇩
Postcharge cœur droit
= ⇩ Shunt et amélioration du rapport V/Q= ⇩ Hypoxémie
Donne l’indication principale du NO exgogène
Hypoxémie réfractaire liée ou non à une hypertension
artérielle pulmonaire persistante chez le nouveau-né
(>34 sem.) (HTAPPN)
due à :
Aspiration méconiale, Pneumonie-Septicémie, Hernie diaphragmatique, MMH causant une HTAP
Chez l’adulte, quelles autres utilisation du NO existe, mais ne sont pas recommandé par la cie qui distribue le gaz.
✽SDRA Rapport PaO2/FiO2 < 150
(Lorsque l’hypoxémie réfractaire atteint un seuil critique)
✽Hypertension pulmonaire post-op cardiaque
✽Pré ou Post transplantation cardiaque
✽Hypertension pulmonaire primaire
✽Test de réponse vasculaire
pulmonaire aux vasodilatateurs aigus
Dans quel but l’utilisation du NO pourrait être envisageable pour les cas d’hypertension pulmonaire post-op cardiaque et l’hypertension pulmonaire primaire?
Dans le but de diminuer la post charge du VD
Donne les contres indications du NO
Insuffisance cardiaque gauche ⇨ oedème pulmonaire
Shunt cardiaque droite-gauche (néonat)
Qu’est ce qu’une PAV?
Pneumonie acquise sous ventilation, de 48-72 sous VM post IET
Qu’est ce qu’une pneumonie nosocomiale?
Pneumonie associée à l’hospitalisation (48hrs)
ou associées au soins de santé( hospitalisaion récente(-14jours), soins à domicile ou centre hébergement.
Donne les signes et symptomes d’une PAV.
Fièvre soudaine
Tachycardie
Tachypnée
Hypoxémie aggravée
Nouveaux infiltrats sur la radiographie
Sécrétions endotrachéales purulentes
Nouvelle augmentation de leucocytes
(Globules blancs)
À la radiographie, que peut-on voir pour diagnostique une pneumonie?
Infiltrats bilatéraux et bronchogramme aérien
Quels autres examens peuvent être réaliser pour la pneumonie (PAV)
Radiographie
Bronchoscopie visualisation et cultures
Lavage broncho-alvéolaire
Culture d’expectorations
Quel est l’effet de l’hyperthermie sur le retour veineux?
Le retour veineux sera
diminué car les vaisseaux
seront vasodilatés.
Baisse des RVS!
Quel seront les effets de l’hyperthermine sur la TA, le DC et la FC?
Baisse des RVS = La tension artérielle diminuera, le débit
cardiaque sera diminué
et la fréquence cardiaque
augmentera pour
compenser…
Donne les facteurs qui augmente l’affinité Hb-O2 :
⇧pH,
⇩H+, ⇩PCO2, ⇩Temp, ⇩2-3 DPG,
L’affinité est augmenté donc réduction de l’apport d’O2 au tissus. Courbe vers la gauche!
Donne les facteurs qui diminue l’affinité Hb-O2
⇩pH,
⇧H+, ⇧PCO2, ⇧Temp, ⇧2-3 DPG,
L’affinité est diminué , O2 est libéré au tissus= oxygénation efficace. Courbe vers la droite
Quels sont les facteurs de risque menant à une PAV?
✽hygiène des mains
✽Condensation d’eau dans les tubes ventilatoires ou coupole d’eau contaminée
✽Méthode d’aspiration Préconiser « Trach-care »
✽Matériel souillé
Que faire pour diminuer les risque de PAV les patients intubés?
✽Retirer les sécrétions oropharyngées se situant
au-dessus du ballonnet du TET
✽Lever la tête du lit pour avoir un angle de 30o
✽Faire une bonne hygiène de la bouche
✽Réduire la fréquence du changement de circuit
✽Extuber le plus tôt possible
Défini Exudat, donne sa provenance et dans quel pathologie est-il plus fréquent.
Exsudat: Liquide ambré, riche en protéines et plusieurs autres
constituants sériques,
Liquide provenant d’une augmentation de la
perméabilité des capillaires pulmonaires due à une inflammation
Déficience du drainage lymphatique
Pathologie: infection pulmonaire SDRA (pneumonie qui évolue en SDRA)
Nommes les phases du SDRA (3)
1) Phase exsudative (jour 0-3)
2) Phase de fibrose (jour 3…)
3) Phase de résolution (…jour 7)
Explique la phase exsudative du SDRA.
1) Phase exsudative (jour 0-3)
- Caractérisée par un afflux alvéolaire de polynucléaires neutrophiles et une lésion diffuse de la barrière alvéolocapillaire (œdème pulmonaire et shunt).
Explique la phase de fibrose du SDRA
Phase de fibrose (jour 3…)
- Caractérisée par une prolifération fibroblastique avec pour conséquence une fibrose focale
Explique la phase de résolution du SDRA
3) Phase de résolution (…jour 7)
- Résolution des phénomènes inflammatoires et du processus fibrotique.
Quel est le but de la ventilation protectrice dans le SDRA?
Éviter le passage de la phase 1 à la phase 2 en optant pour une ventilation protectrice précoce et prophylactique
Qu’est ce que la ventilation protectrice dans le SDRA?
Ventilation protectrice (éviter la surdistension, limiter la
pression de plateau < 28- 30 cm H2O ➜ pression de plateau =
pression alvéolaire).
L’objectif n’est pas de normaliser les mesures de
PaO2 et de PaCO2, mais plutôt de trouver le meilleur
compromis possible entre les risques associés à la ventilation
mécanique et ceux associés à l’hypoxie et à l’hypercapnie.
Donne les Ajustements initiaux des paramètres de ventilation lors du SDRA.
Volume courant (selon poids idéal)
4-8 ml/kg pour maintenir pression de plateau ≤ 28-30 cm
H2O afin de protéger les alvéoles saines.
FiO2 - selon la PaO2 (55-80 mm Hg) et la SpO2 (88-95%) - si
possible < 100 afin d’éviter la toxicité par production de
radicaux libres
Fréquence – 20-35/min
Explique le type d’atteinte pulmonaire qu’est le SDRA
atteinte hétérogène avec risque de volutrauma dans les
régions pulmonaires avec bonne compliance (ventilation
protectrice)
Donne le ph cible du SDRA
pH cible est de 7.30 - 7.45, si ‹ 7.15, envisager de tolérer
p.plateau › 30 et d’administrer du NaHCO3
➣ insensibilité aux catécholamines associée au pH < 7,25
Si une pneumonie peut dégénérer en SDRA, en quoi peut dégénérer celui-ci?
Choc septique
Explique la phase fibrose et son processus dans le SDRA.
Pneumocytes de type II endommagés
= ⇩ Surfactant= ⇩ Compliance=
⇧ Prolifération des fibroblastes et
collagène = Fibrose
Qu’est-ce que le Peep optimal (BEST PEEP)?
Peut être défini comme étant le niveau de PEEP
qui conduit à une augmentation notable de la Cdynet qui améliore l’oxygénation sans réduire le
débit cardiaque, le transport d’oxygène et la
SvO2.
Comment trouver/définir le best peep?
✽En trouvant le
point d’inflexion inférieur sur la boucle volume-pression : +2-5 cm au dessus)
✽Par titrage du PEEP: en mesurant à chaque palier de PEP décroissant la Cdyncorrespondante après une MRA préalable; on trouve alors la valeur de PEP à laquelle le résultat de Cdyn subit une augmentation par rapport à la précédente.
✽Une autre méthode consiste à utiliser le niveau de PEP qui améliore l’oxygénation sans réduire le
débit cardiaque, le transport d’oxygène et la SvO2.
Quel est la limite de la pplateau en VM
Max 30, même max 28cmH2O
Qu’est ce qu’un choc septique?
Défaut de perfusion tissulaire en relation avec uneinfection et avec une hypotension persistantemalgré un remplissage vasculaire adéquat et
nécessitant l’utilisation d’amines vasopressives
Donne des signes cliniques spécifiques du choc septique.
✽⇧ Gb,
✽⇧ temp au-dessus de 38C phase hyperkinétique ou initiale : maintien du DC par hausse de la FC pour compenser la baisse des RVS - peau rose et chaude
ou
✽ ⇩ Temp sous 36C
phase hypokinétique ou tardive: chute du DC secondaire à la
libération des médiateurs inflammatoires. Atteinte cardiaque et vasoconstriction périphérique.
Donne la physiopathologie du choc septique
Activation des mécanismes de l’inflammation secondaire aux
endotoxines libérées par les agents pathogènes &
Activation de la coagulation
qui entraîne des défaillances multiviscérales par :
Hypoxémie sévère
Œdème pulmonaire non hydrostatique ou lésionnel (Bradykinine)
Défaut de transport d’O2
Par atteinte cardiogénique, hypovolémie et vasoplégie(NO
endogène)
Défaut d’extraction de l’O2
Atteinte mitochondriale
Quels sont les interprétations possible d’une SvO2 élevée?
Si SvO2 Éleve et DC⇩ : VO2 basse, sédation/anesthésie, si hypoxémie exclue ⇨ anémie improbable
Si SvO2 élevé et DC ⇧: état hyperkinétique ⇨ inflammation (sepsis?), cirrhose, Shunt AV, hypervolémie, excès d’agent vasoactifs.
Dans quel organe sont métaboliser les lactates? Quels seraient les impacts une hypoperfusion/ un dérèglement de ses organes?
Les lactates sont en majeure partie
métabolisés par le FOIE (environ 50 %) aussi métabolisée par
les REINS (environ 20 %)
Impact: une mauvaise élimination des lactates et donc engendrer une augmentation de ceux-ci dans le sang !
Qu’est-ce que la CRÉATININE ?
La CRÉATININE (du grec kreas = viande) est un
produit de dégradation du phosphate de créatine dans le muscle
La créatinine est ENTIÈREMENT excrétée par les
reins et donc est DIRECTEMENT reliée à la
FONCTION RÉNALE
En quoi la ventilation ventrale peut aider l’oxygénation des patients SDRA avec hypoxémie réfractaire sévère ???
SDRA= infiltrations, consolidation et atélectasie plus présente dans les zones dépendantes de la gravité/mieux perfusé.
La ventiltion ventrale, c’est d’utiliser la gravité à notre avantage afin de déplacer ces zones: Alvéoles saines deviennent mieux perfusés ( ⇧ échanges gazeux)
Les alvéoles collabées deviennent mieux ventilés (favorise le recrutement alvéolaire)
Expliquer ce qui se passe au niveau de la distribution de la ventilation et de la perfusion en position ventrale.
La distribution de la ventilation et de la perfusion varie en fonction de la Phydrostatique (gravité), les zones sont donc dépendantes de la gravité.
En position debout : la ventilation et la perfusion est très élevée aux bases comparativements aux apex.
En position dorsale, la zone postérieur devient dépendante de la gravité donc + de ventilation et + de perfusion.
Comme l’atélectasie et la consolidation est plus présente dans les zones dépendantes de la gravité et mieux perfusé, la position ventrale nous permet de déplacer ces zones afin de : mieux perfusés les alvéoles saines ( ⇧ échanges gazeux) et de mieux ventiliés les alvéoles collabées (favorise le recrutement alvéolaire)
D’ou provient l’acide lactique?
L’acide lactique provient du catabolisme anaérobiquedes glucides. L’élévation des lactates indique une
anoxie cellulaire.
