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biopathologie > pathologie cardiovasculaire cour 1 > Flashcards

pathologie cardiovasculaire cour 1 Flashcards

1
Q

ckoi la cause 1 de morbidité

A

*Maladies cardiovasculaires

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Q

le systeme cardiovasculaire subit des pathologie seulement aigu ?

A

non, chronic ossi

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3
Q

pathologie cardiovasculaire sont frequente

A

oui

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4
Q

le systeme cardiovasculaire implique quelque region de l organisme?

A

non, tt les region anatomic et tt les organe

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5
Q

keskon signifie kan on di plomberi cardiovasculaire

A

le coeur c une pompe

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6
Q

les artere et veine en histologie sont composé de kel parois

A

-intima
-media
-adventice

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7
Q

donne un exemple d artere elastic

A

l aorte

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8
Q

la media de l’artere elastic possede peu de fibre elastic?

A

fau, il y a une quantité enorme de fibre elastic ds la media

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9
Q

cmt son disposé les cellule musculaire lisse ds l artere elastic

A

Cellules musculaires lisses en disposition
circulaire

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10
Q

donne 3 exemple de artere musculaire

A

-artere renal
-brachial
-radiale

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11
Q

les fibre elastic ds une artere musculaire sont concentré ou

A

ds 2 couche
* Interne (LEI)
* Externe (LEE)

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12
Q

l adventice ds une artere musculaire est faiblement innervé?

A

non, richement innerver

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13
Q

prk l artere musculaire son adventice est richement innervé

A

pr le controle de pression
recheck

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14
Q

grace a kel deux element ya une propulsion sanguine veineuse ?

A

-valves
-compression musculaire

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15
Q

compare ds l artere et les veine les (pression,debit, paroi, flot sanguin, sous type)

A

slide 9

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16
Q

l epaisseur des artere diminu avec koi

A

L’épaisseur de celles-ci diminue avec la diminution de diamètre

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17
Q

la lumiere des veine est plus grande ke celle des artere

A

oui

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18
Q

les veine contienne koi

A

contienne des valvule

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19
Q

role des valvule des veine

A

(compression musculaire extrinsèque pour assurer flot)

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20
Q

le capillaire a une paroi epaisse?

A

fau, il a une paroi fine

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21
Q

le diametre du capillaire est identic a koi

A

identic au globyle rouge

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22
Q

la paroi du capillaure est bordé de kel type de cellule

A

endotheliale

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23
Q

la paroi du capillaire a une membrane?

A

oui membrane basal

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24
Q

le capillaire possede un media et un adventice

A

fau

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25
Q

le capillaire puiskil est petit il a un petit flux sanguin?

A

fau, il a un grand flux sanguin et une grande surface

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26
Q

le capillaire c le lieu ideale prk ?

A
  • Lieu d’échange idéal: sangtissu
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27
Q

les echange ds le capillaire se font rapidement

A

vrai il son passive ou actif

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28
Q

ckoi la stenose

A

rétrécissement de la lumière vasculaire

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29
Q

ckoi l ectasie

A

: dilatation d’une structure tubulaire

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30
Q

ckoi la varice

A

vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)

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31
Q

ckoi l anevrysme

A

dilatation localisée (contexte artère ++)

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32
Q

ckoi une dissetcion

A

sang pénètre et sépare la média

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33
Q

la varice veineuse est sur kel site genralement

A
  • Membres inférieurs
  • Varices œsophagiennes
  • Hémorroïdes
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34
Q

ckoi les 3 mecanisme ki peuve lead a la varice veineuse

A
  • Augmentation prolongée de la pression
    intraluminale
  • Perte de solidité des parois veineuses
  • Dysfonction des valvules (composante
    familiale?)
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35
Q

ckoi la cause principale de la varice oesophagienne

A

la * Circulation hépatique
congestionnée= cirrhose

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36
Q

la varice oesophagienne si ya une rupture peut mener a koi

A

une hemorragie severe

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37
Q

les trouble hemodynamique sont divisé en deu partie leskel

A

hemodynami intravasculaire et extravasculaire

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38
Q

l’hemodynamie intravasculaire inclu ki

A

*Hyperémie
* Congestion
*Vasoconstriction

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39
Q

l’hemodynami extravasculaire inclu ki

A

*Œdème
* Épanchements

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40
Q

keski cause l hypermie et la congestion

A

Résultat d’une augmentation du volume sanguin à un endroit
= vaisseaux dilatés, remplis de sang

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41
Q

l hyperemie c un processus passive?

A

fau active

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42
Q

ckoi la cause de l hyperemi precisement

A

Processus actif par dilatation artériolaire (sang
oxygéné)

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43
Q

l hyperemie peut jouer un role ds deux processus du corps leskel

A

-inflammatiom L’hyperémie peut être un composant de la réponse inflammatoire. Lorsqu’une zone est enflammée, il y a souvent une vasodilatation locale pour permettre un afflux accru de cellules immunitaires, de nutriments et d’oxygène

-exercice
L’exercice peut induire une hyperémie réactive, où le flux sanguin vers les muscles en activité est augmenté pour répondre à leurs besoins accrus en oxygène et en nutri

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44
Q

la congestion c est un processu passif?

A

oui

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45
Q

cause de la congestion

A

Processus passif par diminution du retour
veineux / stase veineuse

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46
Q

cause de la congestion/conseq

A
  • Compression (ex: tourniquet) ou
    obstruction (ex: thrombus)
    veineuse (locale)

conseq
* Insuffisance cardiaque
(systémique)

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47
Q

congestion consequence

A

✓ Transitoire sans conséquences
✓ Peut causer de l’œdème chronique

  • et de l’hypoxie chronique localement
    → cyanose des tissu
    -varice
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48
Q

l hypoxi chronic d=c ds kel membre

A
  • Membres distaux (ulcères)
  • Organes (fibrose):
  • Foie
  • Testicules/ovaire
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49
Q

la vasoconstriction physiologique fai koi a la lumiere de l arterre

A

Rétrécissement de la lumière artérielle/artériolaire

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50
Q

a koi ser la vasoconstruction physiologic ds l artere musculaire et ds l aerteriole peripherique

A
  1. Artères musculaires
    * Maintenir la tension
  2. Artérioles périphériques
    * Rediriger le flot aux organes
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51
Q

ckoi le phenomene de raynaus

A

Réponse constrictive exagérée (froid, stress émotionnel

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52
Q

ckoi l oedeme et l epanche, c causé par koi

A

Accumulation de liquide (plasma) dans
l’espace extravasculaire (interstitiel)

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53
Q

explique la diff entre oedeme et epanchemen

A

oedeme c accumukration liquide ds tissu et epanchement c ds les cabité

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54
Q

l origine de l oedeme t l epanchement c ou

A

le lit capillaire/ microcirculation

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55
Q

slide 23

A
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56
Q

ds l osomose le liquide suit ki

A

Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d’une membrane/paroi

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57
Q

le plasma suit koi + nom

A

les protéines plasmatiques (“colloïdes”)

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58
Q

la pression oncotic= koi

A

(pression “oncotique” = protéines = pression osmotique colloïde)

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59
Q

kel pression augmente lors de l oedeme t l epanchment

A

la pression hydrostatique

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60
Q

kel pression diminu lors de l oedeme/epanchement

A

pression osmotique

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61
Q

la pression osmotic ki diminu lors de l epnachement et l oedeme est causé par koi

A
  • Rénale (perte albumine)
  • Hépatique (↓synthèse alb.)
  • Malnutrition/malabsorption
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62
Q

la permeabilité vasuclaire lors de l epanchement et l oedeme fai koi

A

elle augmentec

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63
Q

cause de l augmentaion de la permeabilité vasculaire

A

Inflammation
* Auto-immune
* Allergique (« angiooedème »)

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64
Q

cause de l obstruction veineuse lors de l’oedeme et l epanchement

A
  • Thrombose veineuse
  • Compression veineuse
  • Insuffisance cardiaque
    ( pression hydrostatique)
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65
Q

cause de l obstruction lymphatique lors de l oedeme et l epanchment

A
  • Chirurgie/irradiation
  • Néoplasie
  • Infection
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66
Q

ckoi ;es mecanisme de l oedeme t l epanchement

A

-l augmentation de la pression statique
-l augmentation de la permeabilité vasculaire
-la diminution de pression osmotic
-l obstruction veineuse
-l obstruction veineuse

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67
Q

cki les site viscerau ds l odeme

A

-Membres inférieurs
* Périorbitaire/palpébral
a zone autour de l’orbite, qui est la cavité osseuse dans le crâne qui abrite le globe oculaire (l’œil). “

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68
Q

l accumulation par gravité dans tissu
conjonctif plus dense que les viscères pr l oedeme

A

fau, moin dense

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69
Q

prk ya une accumulation ds les sites visceraux

A

accumulation car grande densité capillaire

70
Q

c leskel les site viscerau ds l oedeme

A
  • Poumons (échange gazeux)
  • Cerveau (activité métabolique)
71
Q

ckoi oedeme a godet

A

pression- fluide repoussé- dépression
après une pression, le fluide est repoussé et il
laisse une dépression. Augmentation de la pression hydrostatique
(souvent à cause d’une insuffisance cardiaque)

72
Q

ckoi anasarque

A

accumulation sévère généralisée viscérale et souscutanée

73
Q

anasarque atteint kel partie du corps

A

(atteinte systémique: cœur, reins)

74
Q

l oedeme ki pe se faire ds les membre inferieur c lakel

A

oedeme a godet

75
Q

cause de l oedeme de membre inferieur

A

Souvent plus dans le contexte  pression
hydrostatique (locale ou
systémique/cardiaque

76
Q

la présence d’un œdème à godet peut être influencée par plusieurs facteurs liés a koi et prk

A

a la position( debou assi) et a la gravité car
La position debout pendant de longues périodes peut favoriser l’accumulation de liquide dans les membres inférieurs en raison de la gravité. Cela peut entraîner un œdème à godet plus perceptible dans cette région.

77
Q

conseq oedeme chronique

A
  • Varicosités (dilatation veineuse
    permanente)
  • Dermatites/ulcères de stase
  • Cellulites et infections
  • Mauvaise guérison des plaies
78
Q

ckoi les cause de l oedeme periorbitaire

A
  • Abondant tissu conjonctif lâche
  • Souvent plus dans le contexte de
  • diminution pression osmotique (rénale/perte d’albumine)
  • augmentation perméabilité capillaire (allergique/infection
79
Q

ya bcp de conseq de l oedeme periorbitaire chronique

A

peu

80
Q

cause de lymphoedeme

A
  • Plus souvent conséquence d‘une
    obstruction / destruction des canaux
    lymphatiques
81
Q

coause de lymphodeome

A
  • Chirurgicale: exérèse ganglionnaire
  • Inflammatoire
  • Néoplasique
  • Infectieuse: Filariose
82
Q

slide 30

A
83
Q

ckoi la cause de l oedeme pulmonaire

A

Inondation ou accumulation de liquides dans les poumons (alvéoles ou espaces
interstitiels)

84
Q

elle pe etre aigy l oedeme pulmonaire

A

peu etre aigu ou chronique

85
Q

cause de l oedeme pulmonnaire

A

▪ Souvent dû à une insuffisance cardiaque gauche
✓ Infarctus ou cardiomyopathie
▪ Anomalies valvulaires cardiaques gauche
▪ Insuffisance rénale
▪ Syndrome de détresse respiratoire (SDRA ou
DAD)
▪ Infection
▪ Neurogénique
▪ Altitude
o Nuit aux échanges gazeux, favorise les infections

86
Q

epanchement c ds kel site

A
  • Thorax:
    — espace pleural (entre poumon et paroi thoracique)
    –espace péricardique (entre cœur et le péricarde)
    *Abdomen
    — Entre les organes et la paroi abdominale
87
Q

ckoi epanchement pleural et causé par koi

A

=hydorthorax
Causée par une atteinte hépatique, une protéinurie, une insuffisance
cardiaque (surtout gauche), une infection, ou un blocage lymphatique

88
Q

Une thoracocentèse est effectuée pk

A

pour différencier entre transsudatif et exsudatif et pour diminuer
pression sur poumons

89
Q

la traché ds l epachement pleural est cmt?

A

Déviation de la trachée visible sur radiologie
thoracique

90
Q

Hydropéricarde causé par koi

A

Souvent causée par une péricardite (ou une infection virale comme le coxsackie)

91
Q

Une péricardiocentèse est effectué prk

A

pour éviter une
tamponnade cardiaque

92
Q

ascite koi

A

œdème dans le péritoine, première image

93
Q

ascite est causé par koi

A

Souvent causée par une hypertension de la veine
porte (cirrhose foie)

94
Q

traitement de ascite

A

Le traitement est souvent par une diminution du sodium dans la diète et
aussi une paracentèse (pour diagnostic)

95
Q

ascite nn inflammatoire est induite par koi

A

(insuffisance cardiaque, compression
veineuse, perte d’albumine

96
Q

l integrité VASCULAIRE DANS L EPANCHEMENT NN INFLAMMATOIRE aug

A

fau elle est maintenu

97
Q

epanchemen nn inflammatoire ou ascite nn inflammatoire forme koi

A

transudat pauvre en proteine et cellules

98
Q

epanchement inflammatoire est du a koi

A

(Infection, infarctus,
maladie auto-immune)

99
Q

l ascite inflammatoire fai koi a la vascularité et forme koi

A

Augmentation de la
perméabilité vasculaire et forme Exsudat
Riche en protéines et cellules

100
Q

keski deermine les consequence de l oedeme

A

Facteurs déterminants:
* Vitesse de l’accumulation
* Quantité de fluide
* Capacité d’expansion de la cavité

101
Q

donne un exemple d oedeme critique

A
  • Œdème pulmonaire aigu « flash » (eg: régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë)
  • Œdème cérébral
102
Q

ckoi la oedeme cerebrale

A

Cause entre autres une hypertension intracrânienne et des risques d’herniation

103
Q

l oedeme cerebrale est fatal?

A

ouii

104
Q

ckoi la reponse du corps face a une accumulation de nimporte kel liquide et conse

A

slide 40

105
Q

laug de la pression hydrostatic et la diminution de la pression osmotique cause koi

A

Peut maintenir la perfusion
viscérale pendant un certain
temps, mais peut aussi
enchaîner un cercle vicieux
qui empire l’oedème et les
épanchements

106
Q

l hemostase en homeostasie 3 aspcet leskel

A

normal, lesion vasc, thrombus

107
Q

lesion vasculaire ds homeostasie cause kel etat de maladie

A

États/maladies
hémorragiques
(Coagulopathies)

108
Q

le thrombus cause kel etat de maladie

A

États/maladies
thrombotiques
(Thrombophilies

109
Q

ckoi les etapes d hemostase

A
  1. Vasoconstriction
  2. Développement d’un clou plaquettaire
  3. Développement de thrombus
110
Q

ckoi hemostase primaire

A

Développement d’un clou plaquettaire

111
Q

hemostase secondaire ckel etape

A

Développement de thrombus

112
Q

keski initie l hemostase

A

1-Lésion et Vasoconstriction
2- cellule endotheliale libere de l endotheline
3-endothelime cause la vasoconstriction

113
Q

cmt se fai l hemostase primaire= clou plaquettaire

A
  1. Adhésion plaquettaire
  2. Changement de configuration
  3. Sécrétion de granules
  4. Recrutement plaquettaire
  5. Agrégation plaquettaire (bouchon hémostatique
114
Q

cki les parti du corp ki libre des mediateur pr la formation d un clou plaquettaire

A
  • Tissu conjonctif sous-endothélial:
  • Facteurs plaquettaires:
115
Q

les mediateur du tissu conjonctif cki

A

facteur de Von
Willebrand (vWF) et facteur tissulaire (TF

116
Q

cki les facteur plaquettaire

A

adénosine diphosphatase
(ADP), thromboxane (TXA2)

117
Q

ckoi les etpae de la thrombus

A

1-TF (tissu factor) active le facteur 7
2-il ya la phospholipid complex d expression (facteur 5, 8, 12)?
3-activation de thrombine ki active la polymerisation de la fibrine

118
Q

Role de l hemostase

A

vise à arrêter le saignement en cas de lésion vasculaire

119
Q

homestase etape chatgpt

A

Vasoconstriction initiale : Lorsqu’un vaisseau sanguin est endommagé, il se produit une vasoconstriction initiale, réduisant ainsi le flux sanguin vers la zone lésée. Cela contribue à minimiser la perte de sang.

Formation du clou plaquettaire : Les plaquettes s’activent et adhèrent à la paroi endommagée du vaisseau, formant ainsi un “clou plaquettaire” qui contribue à sceller la brèche dans le vaisseau.

Libération de médiateurs chimiques : Les plaquettes libèrent des médiateurs chimiques tels que l’ADP (adénosine diphosphate) et la sérotonine, qui favorisent l’agrégation plaquettaire et attirent davantage de plaquettes vers la zone de lésion.

Formation du clou plaquettaire définitif : Les plaquettes agrégées forment finalement un clou plaquettaire définitif, stabilisant ainsi la plaie vasculaire.

Activation du facteur tissulaire : Le facteur tissulaire est libéré lorsqu’il y a une lésion des tissus. Il active la cascade de coagulation en convertissant le facteur X en Xa.

120
Q

ckoi les conseq des maladie hereditaire de l hemostase primaire

A

Les troubles de l’hémostase primaire sont des conditions héréditaires qui affectent la capacité du corps à former un caillot sanguin initial, ce qui peut entraîner des saignements excessifs.

121
Q

ckoi maladie genetic de con willebrand

A

Maladie de von Willebrand (VWD) : Il s’agit d’un trouble génétique qui affecte la fonction d’une protéine appelée facteur von Willebrand. Cette protéine joue un rôle crucial dans l’adhésion des plaquettes et le transport du facteur de coagulation VIII. Les personnes atteintes de la maladie de von Willebrand peuvent avoir des saignements excessifs, en particulier après une blessure ou une chirurgie.

122
Q

gpllb cki

A

La glycoprotéine Ib (GpIb) est une composante du complexe récepteur plaquettaire qui joue un rôle crucial dans le processus d’adhérence des plaquettes au site de lésion vasculaire. Elle fait partie du récepteur glycoprotéine Ib-IX-V, qui se lie au facteur von Willebrand (vWF) pour faciliter l’adhérence des plaquettes.

123
Q

gpllb et VWD lien

A

la glycoprotéine Ib-IX-V joue un rôle important dans l’adhérence initiale des plaquettes aux sites de lésion vasculaire en se liant au vWF. Si le vWF est altéré ou en quantité insuffisante, cela peut compromettre l’adhérence plaquettaire normale, entraînant des symptômes de saignement excessif caractéristiques de la maladie de von Willebrand.

124
Q

cki bernard soulier syndrome

A

Syndrome de Bernard-Soulier : C’est un autre trouble héréditaire caractérisé par une diminution de la fonction plaquettaire, en raison d’anomalies dans les récepteurs plaquettaires, ce qui peut provoquer des saignements excessifs (Gpllb)

125
Q

ckoi glanzman thrombasteria

A

Glanzmann Thrombasthenia : C’est une thrombopathie héréditaire rare dans laquelle les plaquettes manquent d’une protéine appelée glycoprotéine IIb/IIIa, ce qui affecte leur capacité à s’agréger et à former un caillot.

car se lie a IIIa et forme un complexe

126
Q

role des medicamen ds la complexité de lhemostase primaire recheck

A

clopidrogel, triclopidine, prasurgel se mette sur le recept ADP et font la GP LLB/llla

TXA2? formé par collagene?
COX 1 active TXA2 formstion caillout

127
Q

Déficit héréditaire en facteur de von
Willebrand fai koi et keski arrange

A

fai une maladie hemorragique (coagulopathie) et ai inhiber par COX-1 (Aspirine)

128
Q

ds hemostase secondaire keskon pe avoir comm deficience et ckoi le nom de la maladie

A

VIII: Hémophilie A
IX: Hémophilie B

129
Q

ds hemostase secondaire keskipe etre suractivé

A

=Suractivation:
(thrombophilie)
–
V: Factor V Leiden
(activation constante de
facteur V)

130
Q

cki l antivoagulant de l hemostase secondaire

A

Anticoagulants:
Dabigatran
Warfarin

131
Q

slide 51

A
132
Q

cmt on passe d un thrombus a la normal

A

grace a une resorption

133
Q

vmt se fai la resorption thrombus

A

fibrinolyse

-tPA et urokinase relâchés par cellules endothéliales
-Conversion de plasminogène (inactif)
en plasmine (actif)
-Clivage des mailles de fibrine en produits
de dégradation

134
Q

grace a koi on prevoi un thrombus

A

anticoagulant

135
Q

ckoi les anticoagulant naturels

A

-Heparin-like molecule
-Thrombomoduline
-Prostaglandine I2
(PGI2), oxyde d’azote (NO), adénosine
diphosphatase (ADP)

136
Q

ke fai l heparine like molecule

A

inactive la thrombine

137
Q

ke fai la thrombomoduline

A

Convertit la protéine C en
sa forme active

138
Q

ke font les Prostaglandine I2
(PGI2), oxyde d’azote
(NO), adénosine
diphosphatase (ADP)

A

Inhibent l’agrégation
plaquettaire

139
Q

la mutation de li engendre la thrombophilie

A

V: Factor V Leiden

protéine C activée ne
peut se lier
correctement au
facteur V

activation continue du
facteur V

thrombophilie

140
Q

ckoi un thrombus

A

Un thrombus est une masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire focalement attaché à la surface vasculaire sous-jacente

141
Q

cause de la thrombus

A

La thrombose peut être causée
par des facteurs faisant partie de la triade de Virchow

142
Q

triade de vichrow cki

A

-Lésion vasculaire (influence dominante)
▪ Destruction, rupture de plaque,
hypertension, trauma, tabac
o Flot turbulent
▪ Stase, bris du flot laminaire, anévrisme,
fibrillation auriculaire, sténoses
des valves, sténoses vasculaires,
hyperviscosité
o Hypercoagulabilité
▪ Primaire : Déficit en facteur V, protéine C et S, prothrombine, homocystéine
▪ Secondaire : Monoxyde de carbone, grossesse, paranéoplasie, tabac,
obésité, immobilité, contraceptifs oraux

143
Q

keske un thrombus frai contien

A

Érythrocytes
 Fibrine, plaquettes
 Souvent en couches lamellaires
(lignes de Zahn)

144
Q

keske un thrombus organisé contien

A

 Cellules endothéliales
 Fibroblastes puis fibrose
 Cellules musculaires lisses

145
Q

ckoi le devenir d un thrombus

A
  1. Résolution
  2. Embolisation aux poumons
  3. Organisation et incorporation dans la paroi
    vasculaire
  4. Organisation et recanalisation
    du vaisseau
146
Q

slide 60/63 et tommy

A
147
Q

conseq thrombus local

A
  • Symptômes d’obstruction: rougeur, douleur, œdème
  • Infection
  • Ischémie et Infarctus
148
Q

conseq thrombus a distance

A
  • Veineuse/cœur droit: Poumons
  • Cœur gauche/artériel: Cerveau, reins, jambes …
149
Q

conseq thrombus systemic

A
  • Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
150
Q

scenario etiologique de thrombose disseminé

A

Deux scénarios étiologiques
* Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
* Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, fœtal

151
Q

thrombose disseminé cause

A

se produit lorsqu’il y a une formation de thrombus riches en plaquettes et fibrine dans la microcirculation
Activation massive et systémique d’hémostase

152
Q

ds kel organe se produi le plus la thrombose disseminé

A
  • Capillaires et veinules viscérales (organes)
  • Poumons, cœur, cerveau et reins
153
Q

akoi abouti la thrombose disseminé

A

*Aboutit finalement à une coagulopathie «paradoxale»
(par surconsommation des éléments de coagulation) 
état hémorragique secondaire

154
Q

ckoi emboli

A

*Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à
un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle
ou complète

155
Q

ckoi les type de embolie

A
  • Thrombus (thrombo-embolie)
  • Plaque athéromateuse
  • Moelle osseuse (gras) (trauma)
  • Gazeuse (sites intraveineux, SCUBA)
  • Liquide amniotique (rupture membranes placentaires)
156
Q

thrombo emboli pulmonaire c lorigine de cmb %

A

ds 95 % des cas

157
Q

ou se concentre la thrombo emboli pulmonaire

A

veineuse profonde des MI

158
Q

conseq de thrombo-emboli pulmonaire

A
  • Silencieux
    *Dyspnée, hémoptysie
    *Mort subite, choc
    *Hypertension pulmonaire
159
Q

c est ou l origine des emboli cerebrale

A

Origine du cœur gauche, de l’aorte
ou des artères carotidiennes

160
Q

ckoi hemorragie

A

Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire

161
Q

les probleme vasculaire de l hemorragie ckoi (3) aspect

A
  • Acquis: Trauma, hypertension sévère/prolongée
  • Congénitale: Anévrysme ou malformation
  • Héréditaire: Maladies tissus conjonctifs (ex: Marfan)
162
Q

ckoi les probleme de hemostase ds l hemorragie

A
  • Acquis: aug anticoagulant (aspirin, warfarin)
  • Héréditaire: maladie von Willebrand, hémophilie
163
Q

terminologie de l hemorragie yaane ou sa sfai

A

Interne (dans les cavités)
externe
hematome : accumulation ds tissu

164
Q

c ds kel organe l hemorragie interne

A
  • Hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose (articulation)
165
Q

c ds kel org hemorragie externe

A
  • Hémoptysie (crachat), hématémèse (vomissement), hématurie (urine)
166
Q

hematome c ds kel org

A

tissu
* Pétéchies: 1-2 mm dans peau ou muqueuses
* Purpuras: > 3 mm dans peau ou muqueuses
* Ecchymoses: 1-2 cm dans peau ou muqueuses

167
Q

cause de hemorragie

A

Causes possibles: rupture d’anévrysme, hypertension sévère

168
Q

hemorragie pe se faire ds coeur et cervo

A

oui

169
Q

hemorragi aigu local conseq

A

(ex: espace restreint):
* Tamponnade cardiaque
*Herniation cérébrale

170
Q

hemorragi aogu systemique conseq

A

choc hypovolemique

171
Q

hemorragie chroniquee local conseq

A
  • Large hématome
    (compression des structures
    avoisinantes
172
Q

hemorragie chronique systemic conseq

A

anemie

biopathologie (12 decks)

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