pathologie cardiovasculaire cour 1 Flashcards
1
Q
ckoi la cause 1 de morbidité
A
*Maladies cardiovasculaires
2
Q
le systeme cardiovasculaire subit des pathologie seulement aigu ?
A
non, chronic ossi
3
Q
pathologie cardiovasculaire sont frequente
A
oui
4
Q
le systeme cardiovasculaire implique quelque region de l organisme?
A
non, tt les region anatomic et tt les organe
5
Q
keskon signifie kan on di plomberi cardiovasculaire
A
le coeur c une pompe
6
Q
les artere et veine en histologie sont composé de kel parois
A
-intima
-media
-adventice
7
Q
donne un exemple d artere elastic
A
l aorte
8
Q
la media de l’artere elastic possede peu de fibre elastic?
A
fau, il y a une quantité enorme de fibre elastic ds la media
9
Q
cmt son disposé les cellule musculaire lisse ds l artere elastic
A
Cellules musculaires lisses en disposition
circulaire
10
Q
donne 3 exemple de artere musculaire
A
-artere renal
-brachial
-radiale
11
Q
les fibre elastic ds une artere musculaire sont concentré ou
A
ds 2 couche
* Interne (LEI)
* Externe (LEE)
12
Q
l adventice ds une artere musculaire est faiblement innervé?
A
non, richement innerver
13
Q
prk l artere musculaire son adventice est richement innervé
A
pr le controle de pression
recheck
14
Q
grace a kel deux element ya une propulsion sanguine veineuse ?
A
-valves
-compression musculaire
15
Q
compare ds l artere et les veine les (pression,debit, paroi, flot sanguin, sous type)
A
slide 9
16
Q
l epaisseur des artere diminu avec koi
A
L’épaisseur de celles-ci diminue avec la diminution de diamètre
17
Q
la lumiere des veine est plus grande ke celle des artere
A
oui
18
Q
les veine contienne koi
A
contienne des valvule
19
Q
role des valvule des veine
A
(compression musculaire extrinsèque pour assurer flot)
20
Q
le capillaire a une paroi epaisse?
A
fau, il a une paroi fine
21
Q
le diametre du capillaire est identic a koi
A
identic au globyle rouge
22
Q
la paroi du capillaure est bordé de kel type de cellule
A
endotheliale
23
Q
la paroi du capillaire a une membrane?
A
oui membrane basal
24
Q
le capillaire possede un media et un adventice
A
fau
25
le capillaire puiskil est petit il a un petit flux sanguin?
fau, il a un grand flux sanguin et une grande surface
26
le capillaire c le lieu ideale prk ?
* Lieu d’échange idéal: sangtissu
27
les echange ds le capillaire se font rapidement
vrai il son passive ou actif
28
ckoi la stenose
rétrécissement de la lumière vasculaire
29
ckoi l ectasie
: dilatation d’une structure tubulaire
30
ckoi la varice
vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)
31
ckoi l anevrysme
dilatation localisée (contexte artère ++)
32
ckoi une dissetcion
sang pénètre et sépare la média
33
la varice veineuse est sur kel site genralement
* Membres inférieurs
* Varices œsophagiennes
* Hémorroïdes
34
ckoi les 3 mecanisme ki peuve lead a la varice veineuse
* Augmentation prolongée de la pression
intraluminale
* Perte de solidité des parois veineuses
* Dysfonction des valvules (composante
familiale?)
35
ckoi la cause principale de la varice oesophagienne
la * Circulation hépatique
congestionnée= cirrhose
36
la varice oesophagienne si ya une rupture peut mener a koi
une hemorragie severe
37
les trouble hemodynamique sont divisé en deu partie leskel
hemodynami intravasculaire et extravasculaire
38
l'hemodynamie intravasculaire inclu ki
*Hyperémie
* Congestion
*Vasoconstriction
39
l'hemodynami extravasculaire inclu ki
*Œdème
* Épanchements
40
keski cause l hypermie et la congestion
Résultat d’une augmentation du volume sanguin à un endroit
= vaisseaux dilatés, remplis de sang
41
l hyperemie c un processus passive?
fau active
42
ckoi la cause de l hyperemi precisement
Processus actif par dilatation artériolaire (sang
oxygéné)
43
l hyperemie peut jouer un role ds deux processus du corps leskel
-inflammatiom L'hyperémie peut être un composant de la réponse inflammatoire. Lorsqu'une zone est enflammée, il y a souvent une vasodilatation locale pour permettre un afflux accru de cellules immunitaires, de nutriments et d'oxygène
-exercice
L'exercice peut induire une hyperémie réactive, où le flux sanguin vers les muscles en activité est augmenté pour répondre à leurs besoins accrus en oxygène et en nutri
44
la congestion c est un processu passif?
oui
45
cause de la congestion
Processus passif par diminution du retour
veineux / stase veineuse
46
cause de la congestion/conseq
* Compression (ex: tourniquet) ou
obstruction (ex: thrombus)
veineuse (locale)
conseq
* Insuffisance cardiaque
(systémique)
47
congestion consequence
✓ Transitoire sans conséquences
✓ Peut causer de l’œdème chronique
- et de l’hypoxie chronique localement
→ cyanose des tissu
-varice
48
l hypoxi chronic d=c ds kel membre
* Membres distaux (ulcères)
* Organes (fibrose):
* Foie
* Testicules/ovaire
49
la vasoconstriction physiologique fai koi a la lumiere de l arterre
Rétrécissement de la lumière artérielle/artériolaire
50
a koi ser la vasoconstruction physiologic ds l artere musculaire et ds l aerteriole peripherique
1. Artères musculaires
* Maintenir la tension
2. Artérioles périphériques
* Rediriger le flot aux organes
51
ckoi le phenomene de raynaus
Réponse constrictive exagérée (froid, stress émotionnel
52
ckoi l oedeme et l epanche, c causé par koi
Accumulation de liquide (plasma) dans
l’espace extravasculaire (interstitiel)
53
explique la diff entre oedeme et epanchemen
oedeme c accumukration liquide ds tissu et epanchement c ds les cabité
54
l origine de l oedeme t l epanchement c ou
le lit capillaire/ microcirculation
55
slide 23
56
ds l osomose le liquide suit ki
Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d’une membrane/paroi
57
le plasma suit koi + nom
les protéines plasmatiques (“colloïdes”)
58
la pression oncotic= koi
(pression “oncotique” = protéines = pression osmotique colloïde)
59
kel pression augmente lors de l oedeme t l epanchment
la pression hydrostatique
60
kel pression diminu lors de l oedeme/epanchement
pression osmotique
61
la pression osmotic ki diminu lors de l epnachement et l oedeme est causé par koi
* Rénale (perte albumine)
* Hépatique (↓synthèse alb.)
* Malnutrition/malabsorption
62
la permeabilité vasuclaire lors de l epanchement et l oedeme fai koi
elle augmentec
63
cause de l augmentaion de la permeabilité vasculaire
Inflammation
* Auto-immune
* Allergique (« angiooedème »)
64
cause de l obstruction veineuse lors de l'oedeme et l epanchement
* Thrombose veineuse
* Compression veineuse
* Insuffisance cardiaque
( pression hydrostatique)
65
cause de l obstruction lymphatique lors de l oedeme et l epanchment
* Chirurgie/irradiation
* Néoplasie
* Infection
66
ckoi ;es mecanisme de l oedeme t l epanchement
-l augmentation de la pression statique
-l augmentation de la permeabilité vasculaire
-la diminution de pression osmotic
-l obstruction veineuse
-l obstruction veineuse
67
cki les site viscerau ds l odeme
-Membres inférieurs
* Périorbitaire/palpébral
a zone autour de l'orbite, qui est la cavité osseuse dans le crâne qui abrite le globe oculaire (l'œil). "
68
l accumulation par gravité dans tissu
conjonctif plus dense que les viscères pr l oedeme
fau, moin dense
69
prk ya une accumulation ds les sites visceraux
accumulation car grande densité capillaire
70
c leskel les site viscerau ds l oedeme
* Poumons (échange gazeux)
* Cerveau (activité métabolique)
71
ckoi oedeme a godet
pression- fluide repoussé- dépression
après une pression, le fluide est repoussé et il
laisse une dépression. Augmentation de la pression hydrostatique
(souvent à cause d’une insuffisance cardiaque)
72
ckoi anasarque
accumulation sévère généralisée viscérale et souscutanée
73
anasarque atteint kel partie du corps
(atteinte systémique: cœur, reins)
74
l oedeme ki pe se faire ds les membre inferieur c lakel
oedeme a godet
75
cause de l oedeme de membre inferieur
Souvent plus dans le contexte pression
hydrostatique (locale ou
systémique/cardiaque
76
la présence d'un œdème à godet peut être influencée par plusieurs facteurs liés a koi et prk
a la position( debou assi) et a la gravité car
La position debout pendant de longues périodes peut favoriser l'accumulation de liquide dans les membres inférieurs en raison de la gravité. Cela peut entraîner un œdème à godet plus perceptible dans cette région.
77
conseq oedeme chronique
* Varicosités (dilatation veineuse
permanente)
* Dermatites/ulcères de stase
* Cellulites et infections
* Mauvaise guérison des plaies
78
ckoi les cause de l oedeme periorbitaire
* Abondant tissu conjonctif lâche
* Souvent plus dans le contexte de
* diminution pression osmotique (rénale/perte d’albumine)
* augmentation perméabilité capillaire (allergique/infection
79
ya bcp de conseq de l oedeme periorbitaire chronique
peu
80
cause de lymphoedeme
* Plus souvent conséquence d‘une
obstruction / destruction des canaux
lymphatiques
81
coause de lymphodeome
* Chirurgicale: exérèse ganglionnaire
* Inflammatoire
* Néoplasique
* Infectieuse: Filariose
82
slide 30
83
ckoi la cause de l oedeme pulmonaire
Inondation ou accumulation de liquides dans les poumons (alvéoles ou espaces
interstitiels)
84
elle pe etre aigy l oedeme pulmonaire
peu etre aigu ou chronique
85
cause de l oedeme pulmonnaire
▪ Souvent dû à une insuffisance cardiaque gauche
✓ Infarctus ou cardiomyopathie
▪ Anomalies valvulaires cardiaques gauche
▪ Insuffisance rénale
▪ Syndrome de détresse respiratoire (SDRA ou
DAD)
▪ Infection
▪ Neurogénique
▪ Altitude
o Nuit aux échanges gazeux, favorise les infections
86
epanchement c ds kel site
* Thorax:
--- espace pleural (entre poumon et paroi thoracique)
--espace péricardique (entre cœur et le péricarde)
*Abdomen
--- Entre les organes et la paroi abdominale
87
ckoi epanchement pleural et causé par koi
=hydorthorax
Causée par une atteinte hépatique, une protéinurie, une insuffisance
cardiaque (surtout gauche), une infection, ou un blocage lymphatique
88
Une thoracocentèse est effectuée pk
pour différencier entre transsudatif et exsudatif et pour diminuer
pression sur poumons
89
la traché ds l epachement pleural est cmt?
Déviation de la trachée visible sur radiologie
thoracique
90
Hydropéricarde causé par koi
Souvent causée par une péricardite (ou une infection virale comme le coxsackie)
91
Une péricardiocentèse est effectué prk
pour éviter une
tamponnade cardiaque
92
ascite koi
œdème dans le péritoine, première image
93
ascite est causé par koi
Souvent causée par une hypertension de la veine
porte (cirrhose foie)
94
traitement de ascite
Le traitement est souvent par une diminution du sodium dans la diète et
aussi une paracentèse (pour diagnostic)
95
ascite nn inflammatoire est induite par koi
(insuffisance cardiaque, compression
veineuse, perte d’albumine
96
l integrité VASCULAIRE DANS L EPANCHEMENT NN INFLAMMATOIRE aug
fau elle est maintenu
97
epanchemen nn inflammatoire ou ascite nn inflammatoire forme koi
transudat pauvre en proteine et cellules
98
epanchement inflammatoire est du a koi
(Infection, infarctus,
maladie auto-immune)
99
l ascite inflammatoire fai koi a la vascularité et forme koi
Augmentation de la
perméabilité vasculaire et forme Exsudat
Riche en protéines et cellules
100
keski deermine les consequence de l oedeme
Facteurs déterminants:
* Vitesse de l’accumulation
* Quantité de fluide
* Capacité d’expansion de la cavité
101
donne un exemple d oedeme critique
* Œdème pulmonaire aigu « flash » (eg: régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë)
* Œdème cérébral
102
ckoi la oedeme cerebrale
Cause entre autres une hypertension intracrânienne et des risques d’herniation
103
l oedeme cerebrale est fatal?
ouii
104
ckoi la reponse du corps face a une accumulation de nimporte kel liquide et conse
slide 40
105
laug de la pression hydrostatic et la diminution de la pression osmotique cause koi
Peut maintenir la perfusion
viscérale pendant un certain
temps, mais peut aussi
enchaîner un cercle vicieux
qui empire l’oedème et les
épanchements
106
l hemostase en homeostasie 3 aspcet leskel
normal, lesion vasc, thrombus
107
lesion vasculaire ds homeostasie cause kel etat de maladie
États/maladies
hémorragiques
(Coagulopathies)
108
le thrombus cause kel etat de maladie
États/maladies
thrombotiques
(Thrombophilies
109
ckoi les etapes d hemostase
1. Vasoconstriction
2. Développement d’un clou plaquettaire
3. Développement de thrombus
110
ckoi hemostase primaire
Développement d’un clou plaquettaire
111
hemostase secondaire ckel etape
Développement de thrombus
112
keski initie l hemostase
1-Lésion et Vasoconstriction
2- cellule endotheliale libere de l endotheline
3-endothelime cause la vasoconstriction
113
cmt se fai l hemostase primaire= clou plaquettaire
1. Adhésion plaquettaire
2. Changement de configuration
3. Sécrétion de granules
4. Recrutement plaquettaire
5. Agrégation plaquettaire (bouchon hémostatique
114
cki les parti du corp ki libre des mediateur pr la formation d un clou plaquettaire
* Tissu conjonctif sous-endothélial:
* Facteurs plaquettaires:
115
les mediateur du tissu conjonctif cki
facteur de Von
Willebrand (vWF) et facteur tissulaire (TF
116
cki les facteur plaquettaire
adénosine diphosphatase
(ADP), thromboxane (TXA2)
117
ckoi les etpae de la thrombus
1-TF (tissu factor) active le facteur 7
2-il ya la phospholipid complex d expression (facteur 5, 8, 12)?
3-activation de thrombine ki active la polymerisation de la fibrine
118
Role de l hemostase
vise à arrêter le saignement en cas de lésion vasculaire
119
homestase etape chatgpt
Vasoconstriction initiale : Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, il se produit une vasoconstriction initiale, réduisant ainsi le flux sanguin vers la zone lésée. Cela contribue à minimiser la perte de sang.
Formation du clou plaquettaire : Les plaquettes s'activent et adhèrent à la paroi endommagée du vaisseau, formant ainsi un "clou plaquettaire" qui contribue à sceller la brèche dans le vaisseau.
Libération de médiateurs chimiques : Les plaquettes libèrent des médiateurs chimiques tels que l'ADP (adénosine diphosphate) et la sérotonine, qui favorisent l'agrégation plaquettaire et attirent davantage de plaquettes vers la zone de lésion.
Formation du clou plaquettaire définitif : Les plaquettes agrégées forment finalement un clou plaquettaire définitif, stabilisant ainsi la plaie vasculaire.
Activation du facteur tissulaire : Le facteur tissulaire est libéré lorsqu'il y a une lésion des tissus. Il active la cascade de coagulation en convertissant le facteur X en Xa.
120
ckoi les conseq des maladie hereditaire de l hemostase primaire
Les troubles de l'hémostase primaire sont des conditions héréditaires qui affectent la capacité du corps à former un caillot sanguin initial, ce qui peut entraîner des saignements excessifs.
121
ckoi maladie genetic de con willebrand
Maladie de von Willebrand (VWD) : Il s'agit d'un trouble génétique qui affecte la fonction d'une protéine appelée facteur von Willebrand. Cette protéine joue un rôle crucial dans l'adhésion des plaquettes et le transport du facteur de coagulation VIII. Les personnes atteintes de la maladie de von Willebrand peuvent avoir des saignements excessifs, en particulier après une blessure ou une chirurgie.
122
gpllb cki
La glycoprotéine Ib (GpIb) est une composante du complexe récepteur plaquettaire qui joue un rôle crucial dans le processus d'adhérence des plaquettes au site de lésion vasculaire. Elle fait partie du récepteur glycoprotéine Ib-IX-V, qui se lie au facteur von Willebrand (vWF) pour faciliter l'adhérence des plaquettes.
123
gpllb et VWD lien
la glycoprotéine Ib-IX-V joue un rôle important dans l'adhérence initiale des plaquettes aux sites de lésion vasculaire en se liant au vWF. Si le vWF est altéré ou en quantité insuffisante, cela peut compromettre l'adhérence plaquettaire normale, entraînant des symptômes de saignement excessif caractéristiques de la maladie de von Willebrand.
124
cki bernard soulier syndrome
Syndrome de Bernard-Soulier : C'est un autre trouble héréditaire caractérisé par une diminution de la fonction plaquettaire, en raison d'anomalies dans les récepteurs plaquettaires, ce qui peut provoquer des saignements excessifs (Gpllb)
125
ckoi glanzman thrombasteria
Glanzmann Thrombasthenia : C'est une thrombopathie héréditaire rare dans laquelle les plaquettes manquent d'une protéine appelée glycoprotéine IIb/IIIa, ce qui affecte leur capacité à s'agréger et à former un caillot.
car se lie a IIIa et forme un complexe
126
role des medicamen ds la complexité de lhemostase primaire recheck
clopidrogel, triclopidine, prasurgel se mette sur le recept ADP et font la GP LLB/llla
TXA2? formé par collagene?
COX 1 active TXA2 formstion caillout
127
Déficit héréditaire en facteur de von
Willebrand fai koi et keski arrange
fai une maladie hemorragique (coagulopathie) et ai inhiber par COX-1 (Aspirine)
128
ds hemostase secondaire keskon pe avoir comm deficience et ckoi le nom de la maladie
VIII: Hémophilie A
IX: Hémophilie B
129
ds hemostase secondaire keskipe etre suractivé
=Suractivation:
(thrombophilie)
--
V: Factor V Leiden
(activation constante de
facteur V)
130
cki l antivoagulant de l hemostase secondaire
Anticoagulants:
Dabigatran
Warfarin
131
slide 51
132
cmt on passe d un thrombus a la normal
grace a une resorption
133
vmt se fai la resorption thrombus
fibrinolyse
=
-tPA et urokinase relâchés par cellules endothéliales
-Conversion de plasminogène (inactif)
en plasmine (actif)
-Clivage des mailles de fibrine en produits
de dégradation
134
grace a koi on prevoi un thrombus
anticoagulant
135
ckoi les anticoagulant naturels
-Heparin-like molecule
-Thrombomoduline
-Prostaglandine I2
(PGI2), oxyde d’azote (NO), adénosine
diphosphatase (ADP)
136
ke fai l heparine like molecule
inactive la thrombine
137
ke fai la thrombomoduline
Convertit la protéine C en
sa forme active
138
ke font les Prostaglandine I2
(PGI2), oxyde d’azote
(NO), adénosine
diphosphatase (ADP)
Inhibent l’agrégation
plaquettaire
139
la mutation de li engendre la thrombophilie
V: Factor V Leiden
protéine C activée ne
peut se lier
correctement au
facteur V
activation continue du
facteur V
thrombophilie
140
ckoi un thrombus
Un thrombus est une masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire focalement attaché à la surface vasculaire sous-jacente
141
cause de la thrombus
La thrombose peut être causée
par des facteurs faisant partie de la triade de Virchow
142
triade de vichrow cki
-Lésion vasculaire (influence dominante)
▪ Destruction, rupture de plaque,
hypertension, trauma, tabac
o Flot turbulent
▪ Stase, bris du flot laminaire, anévrisme,
fibrillation auriculaire, sténoses
des valves, sténoses vasculaires,
hyperviscosité
o Hypercoagulabilité
▪ Primaire : Déficit en facteur V, protéine C et S, prothrombine, homocystéine
▪ Secondaire : Monoxyde de carbone, grossesse, paranéoplasie, tabac,
obésité, immobilité, contraceptifs oraux
143
keske un thrombus frai contien
Érythrocytes
Fibrine, plaquettes
Souvent en couches lamellaires
(lignes de Zahn)
144
keske un thrombus organisé contien
Cellules endothéliales
Fibroblastes puis fibrose
Cellules musculaires lisses
145
ckoi le devenir d un thrombus
1. Résolution
2. Embolisation aux poumons
3. Organisation et incorporation dans la paroi
vasculaire
4. Organisation et recanalisation
du vaisseau
146
slide 60/63 et tommy
147
conseq thrombus local
* Symptômes d’obstruction: rougeur, douleur, œdème
* Infection
* Ischémie et Infarctus
148
conseq thrombus a distance
* Veineuse/cœur droit: Poumons
* Cœur gauche/artériel: Cerveau, reins, jambes …
149
conseq thrombus systemic
* Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
150
scenario etiologique de thrombose disseminé
Deux scénarios étiologiques
* Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
* Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, fœtal
151
thrombose disseminé cause
se produit lorsqu’il y a une formation de thrombus riches en plaquettes et fibrine dans la microcirculation
Activation massive et systémique d’hémostase
152
ds kel organe se produi le plus la thrombose disseminé
* Capillaires et veinules viscérales (organes)
* Poumons, cœur, cerveau et reins
153
akoi abouti la thrombose disseminé
*Aboutit finalement à une coagulopathie «paradoxale»
(par surconsommation des éléments de coagulation)
état hémorragique secondaire
154
ckoi emboli
*Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à
un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle
ou complète
155
ckoi les type de embolie
* Thrombus (thrombo-embolie)
* Plaque athéromateuse
* Moelle osseuse (gras) (trauma)
* Gazeuse (sites intraveineux, SCUBA)
* Liquide amniotique (rupture membranes placentaires)
156
thrombo emboli pulmonaire c lorigine de cmb %
ds 95 % des cas
157
ou se concentre la thrombo emboli pulmonaire
veineuse profonde des MI
158
conseq de thrombo-emboli pulmonaire
* Silencieux
*Dyspnée, hémoptysie
*Mort subite, choc
*Hypertension pulmonaire
159
c est ou l origine des emboli cerebrale
Origine du cœur gauche, de l’aorte
ou des artères carotidiennes
160
ckoi hemorragie
Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire
161
les probleme vasculaire de l hemorragie ckoi (3) aspect
* Acquis: Trauma, hypertension sévère/prolongée
* Congénitale: Anévrysme ou malformation
* Héréditaire: Maladies tissus conjonctifs (ex: Marfan)
162
ckoi les probleme de hemostase ds l hemorragie
* Acquis: aug anticoagulant (aspirin, warfarin)
* Héréditaire: maladie von Willebrand, hémophilie
163
terminologie de l hemorragie yaane ou sa sfai
Interne (dans les cavités)
externe
hematome : accumulation ds tissu
164
c ds kel organe l hemorragie interne
* Hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose (articulation)
165
c ds kel org hemorragie externe
* Hémoptysie (crachat), hématémèse (vomissement), hématurie (urine)
166
hematome c ds kel org
tissu
* Pétéchies: 1-2 mm dans peau ou muqueuses
* Purpuras: > 3 mm dans peau ou muqueuses
* Ecchymoses: 1-2 cm dans peau ou muqueuses
167
cause de hemorragie
Causes possibles: rupture d’anévrysme, hypertension sévère
168
hemorragie pe se faire ds coeur et cervo
oui
169
hemorragi aigu local conseq
(ex: espace restreint):
* Tamponnade cardiaque
*Herniation cérébrale
170
hemorragi aogu systemique conseq
choc hypovolemique
171
hemorragie chroniquee local conseq
* Large hématome
(compression des structures
avoisinantes
172
hemorragie chronique systemic conseq
anemie
