pathologi environnement Flashcards
1
Q
cmb de deces resulte de facteur de environnement
A
40% des décès dans le monde résultent de différents facteurs environnementaux
2
Q
ya deu type d animau
A
sang chau et froi ns c chauda
3
Q
sang chau=
A
endothermi= on a controle interne de la temperature
homeothermi= temp interne stable a 37
tachymetabolisme= metabolisme a base elevé
4
Q
sand froid=
A
ectotherni = facteur externe controle temp= soleil
polikothermi= temp interne variable par soleil
bradymetabolisme= puiske eno pa eu regule leur metabolisme est faible
5
Q
le corps central ckoi
A
ici ya les organe vitau et c ici ou la temp central reste a 37 degreec
6
Q
mt reste a 37 degree
A
par le gain de chaleur et la perte de chaleur
7
Q
peau et muscle ckoi
A
peripherie
8
Q
keski est froid
A
les membre en peripheri et interne sa reste stable
9
Q
la temp central augmenterain de si il n’y a pas de perte
de chaleur efficace
A
T centrale augmenterait
de 1°C toutes les 15
min si il n’y a pas de perte
de chaleur efficace
10
Q
60% de chaleur est evacuer cmt
A
par radiation
11
Q
cmt on perd chaleur
A
evaporation kan on transpire et respire
12
Q
cki les deu process ki ns permette de perdre chaleur mai mini
A
conduction ds un milieu liquide = on pers bcp de chaleur par rappor a l air
donc eau condui 25 foi plus la chaleur
13
Q
convection ckoi
A
on ajoute a la conduction on perd plus de chaleur a cose de l aire
sa accelere la perte de la chaleur
Convection = 15 % conduction +
coefficient vent ou eau en mouvement
= accélération de la perte de chaleur
recheck
14
Q
ds cmb de degre notre corps se refroidi ds eua et air
A
Le corps se refroidit à 25°C dans l’air
et à 34°C dans l’eau danslakel on pe rester infinimen ss se refroidir
15
Q
ckoi les deju voie de thermoregulation
A
-centre de la thermogenese
-centre de la thermolyse
16
Q
cmt on attein centre de regulation
A
recepteur donne signau o hypothalamus et c les noyau preoptique ki va activer un des centre en fct de la temperature exterieur
17
Q
centre thermogenese ckoi
A
frisson
vasoconctruction cutané
aug secretion adrenalijne
stimulation hormone thyroidienne
18
Q
thermolyse activer kan et cmt
A
kd il fai chau et mecanisme
sudation et vasodilatation cutané
19
Q
comportement
A
si chau
si froid
slide 9
20
Q
on es bien de cmb eno ss stress
A
de +9 a 26
21
Q
26 32 on a un stress
A
oui trp chau
22
Q
on a deu type de graisse leskel
A
graisse jaune=adulte et brune= enfna nourisson
23
Q
caracteristique graisse brune
A
Graisse présente chez les nourissons.
Très vascularisée et s’oxyde facilement in
situ
Riche en TG et en mitochondrie
24
Q
la graisse brune pe se developper cmt
A
La graisse brune peut se développer par
acclimatation:
Dormir dans une chambre froide
Présente chez les autochtones des pays
froids au niveau du cou et de la tête
25
les frission ns permette de resister o froid cmt
oui grace au système nerveux autonome
induit la contraction des fibres
musculaires striées de façon
antagoniste
26
la contraction par les frisson indui une prod de mvmt?
non pas de production de
mouvement mais production de
chaleu
27
de cmb les frisson peuve augmenter la temp central
Ce processus peut faire monter de
0.5°C la température centrale.
28
Si un individu est mince (3 mm de
graisse) les frissons debute
nce (3 mm de
graisse) les frissons débutent après
20 min à 10°C,
29
Si un individu est gras
11 mm) les
frissons débutent après11 mm) les
frissons débutent après 60 min à
10°C
30
les nourisson on des frisson?
non , car pas de muscle
31
La vasoconstriction permet
de
réduire la perte de chaleur peau
32
ou la vasoconstruction est maximal
Elle est maximale au niveau des
membres , moins intense au niveau
du tronc, absente au niveau de la
tête
33
grace a vasoconstriction de cmb le debi sanguin est redui
Le débit de sang qui est de 20ml
par minute est susceptible d’être
réduit à 1ml par minute
34
La conductance thermique grâce à
la vasoconstriction peut être
réduite de moitié
35
hypothermi fai koi au org
-augmente oxygene= acidose au niveau metaboliqu
-coma car confu o niveau du cerveau
-o niveau coeur q hol= vasoconstrictionn= cardiac arrey
-o niveau poumon= bronchospasm =diminu rythme resp=apnea
-o niveau gastrointestinal= motilité diminu
-blood cells-rena;
36
defini hypothermi
qd organe cetrau son a Tc < 36°C
37
signe hypothermie legere
-conscient on frissone et on a une tachychardi
38
hypothermi moderer effet
on tend a la bradycardu et on diminu rythme resp
39
severe hypothermi signe
hypobentilation et bradycardi
40
kan on meur
kan temp corp inferieur a -24
41
effet precoce de froid
en vasoconstruction l eau diffuse et ya cristau ds celule et si sa continu sa par juska mort cellulaire par desyhdratation car modification ph et tt
car eau vien de la cellule pr equilibrer donc sa modifi la pression osmotic ki est augmenter en extracellulaire donc pr garder equilibre la cellule va amenner de leau
recheck
42
afin de proteger la viabiliter des extremiter lors de froid
on a une vasodilatation pr pa k il y ai necrose , il reouvre les pti capillaire pr nourir les tissu otour
43
vasodilatation c la mem cgez tt lmonde?
non sa depend de la pers vie ou w hek
Ce processus intervient de façon variable chez les individus ce qui peut expliquer les
susceptibilités individuelles de résistance au froid
44
la vasodilatation diminu avec koi
Ce phénomène diminue à mesure que la température du corps diminue
45
Les peuples vivants en pays froids présente une vasodilatation
e cette capacité de façon plus importante
que les autres individus
46
vasodilatation conseq
de leau ds extracellulaire= gonflemet = derme et epiderme se decolle et on a des bulle ici
car kd vasodilater ya enc de leau ds cellule ki vien car c rapide
47
gelure c kan on a koi
hypothermi c la lesion de base
48
gelure pe se produire entre cmb de degree et prk
Elles se produisent à des températures inférieures à 0°C,
49
entre 0 et 10 degree ya gelure?
mais aussi à des températures comprises entre 0°C et 10°C
(dans les cas d'expositions prolongées, surtout en milieu humide)
car eau plus dense ke l air donc sa se produi la ossi
50
gelure moyenne ckoi conseq
La peau est blanche
51
cmt on sai si gelure est pas trp risk
si on se recheuaffe et la peau repren couleur c bien
si on se rechauffe et sa devien bleu
== pas bien
52
keski spasse kan on rechauffe a cose d une gelure moyenne
, mais retrouve sa couleur
normale dès qu'elle est de nouveau réchauffée.
Une fois dégelée, la peau rougit et cette rougeur
prend parfois un certain temps avant de disparaître
53
gelure grave se manifeste cmt
se manifestent également par la
blancheur de la peau, mais les lésions progressent,
la couleur devient grise ou bleuât
54
slide 19
55
premier soin en cas de gelure
on pe aller refuge et enlever chossure et c bleu = on pp remettre chossure
car on doi faire tt les soin
56
soin a faire pr gelure
1-Amenez la victime dans un endroit chaud et abrité.
2-Dégagez tout vêtement qui pourrait serrer le membre touché.
3-Ne faites pas de massages, de frictions ou de manipulations brutales (lacération par les cristaux)
4-Réchauffez sans attendre le membre affecté avec votre haleine ou en le plaçant au contact de la peau nue, sous les vêtements.
5-Si possible, plongez le dans de l'eau chaude (environ 36°C) additionnée d'un antiseptique doux (Dakin, Bétadine ...) pendant 20 min
(Ce bain sera répétée si nécessaire une ou deux fois par jour
57
on fai des friction en rechauffan a cose gelure
non Ne faites pas de massages, de frictions ou de manipulations brutales (lacération par les cristaux)
58
conseil en cas de gelure
quelques conseils:
En groupe, surveillez vous mutuellement la face car la sensation de froid provenant du nez ou d'une oreille qui èle est peu perceptible.
Mettez vous à l'abri dès les premiers symptômes.
Quelles que soient les douleurs entraînées par une gelure des pieds, n'enlevez jamais les chaussures avant avoir atteint un centre de soin ou un refuge.
Buvez plus que d'habitude car l'altitude entraîne une déshydratation.
59
reponse au chau deux mecanisme
-vasodilatation
-sudation
60
vasodilater ds chau ckoi
car on ve ke sang touche la peau et evacu la chaleur
61
conductance thermic de vasodilatation ds chau est
La conductance thermique grâce à la
vasodilatation peut être multipliée par 6
62
Lorsque la température de l’air est
supérieure à la température de la peau keski spasse
évacuation de la chaleur est impossible et
la seule possibilité d’évacuation calorique
réside alors dans la mise en route de la
sudation
63
sudation glande
Deux millions de glandes spécialisées produisent 600 à 800g de
sueur /h selon les sujets et leur état d’acclimatation.
64
Cette sudation entraîne
-une perte d’eau et de sel d’environ 4g/l qui devra être
compensée par la prise de boisson et d’aliments
-la sécrétion d’hormones antidiurétiques et d’aldostérone qui
réduisent l’élimination de d’eau et d’électrolytes au niveau des
reins
65
ckoi hygrometri
teneur de l’atmosphère en humidité )
66
kd hygormetri est elever keski spasse
L’hygrométrie élevée ( teneur de l’atmosphère en humidité )
empêche l’évaporation de la sudation donc le refroidissemen
67
ckoi hyperthermi cmt sa commence
Crampes de chaleur
ensuite perte de sodium
68
keskon perd ds l hyperthermie
Pertes de chloture de sodium secondaires à la transpiration.
Non compensées pour une longue durée à T élevée, peut apparaitre un syndrome d’épuisement.
69
si la perte de sodium est non compenser keski spasse
Non compensées pour une longue durée à T élevée, peut apparaitre un syndrome d’épuisement.
70
epuisment par la chaleur ckoi
Les signes cliniques, peu spécifiques, apparaissent en quelques jours. Il s’agit de céphalées, nausées
et vomissements, vertiges, pertes de connaissance, faiblesse musculaire accompagnée de crampes,
hypotension, tachycardie et dyspnée
71
Le coup de chaleur survient kan
lorsque les mécanismes de thermorégulation sont dépassés
72
coup de chaleur est associé a koi
Il associe:
-une hyperthermie majeure et brutale (>40°C)
-des troubles neurologiques graves (délire, hallucinations, convulsions, coma).
-A ces signes peuvent s’ajouter un arrêt de la sudation (une peau sèche et chaude),
-une défaillance multi-viscérale (atteinte des fonctions hépatique et rénale)
73
Les jeunes enfants et les personnes âgées représentent deux populations particulièrement exposées à
syndrome d epuisementr
74
lesion cutané ckoi
ésions cutanées
– Miliaire rouge prurigineuse ou « lichen tropicus »: éruption de
vésiculettes sous cornées remplies de sueur
on es moche
75
ccmt on pren en charge le coup de chaleur ou on place la persone
Le traitement consiste à placer le sujet :
-dans un environnement frais
-au repos,
-en enlevant ses vêtements pour évacuer la chaleur accumulé
76
en cas d hyperthermi imp keski spasse
Des méthodes de refroidissement externe peuvent être mises en œuvre en cas d’hyperthermie importante:
application de glace sur différentes parties du corps (dissipation de la chaleur par conduction),
-ventilation d’air frais après avoir mouillé le corps du patient (pertes de chaleur par convection et évaporation)
77
rehydratation en hyperthermie? cmt
Une réhydratation s’avère nécessaire :
-voie orale avec des solutions glyco-électrolytiques en l’absence de troubles de la conscience ou du comportement.
-Dans le cas contraire, on utilise la voie intraveineuse.
78
si voie oral marche pas pr rehydratation
Dans le cas contraire, on utilise la voie intraveineuse.
79
La mortalité attribuée au coup de chaleur varie
de 10% à 80%, selon la gravite initiale des cas
30% des patients survivant à ce trouble grave présente des séquelles neurologiques à type de paralysies motrices et
d’atteintes cérébelleuse
80
brulure thermic a cmb e degre
+ de 55 degree
81
conseq de brulure thermic
Altération tissulaire locale
82
Altération tissulaire locale fonction de....
– Profondeur : superficielle, intermédiaire et profonde, degré
de 1 à 3
– % de surface corporel atteint
-Autres causes associées telles :inhalation de toxiques
83
%cmb de surface corporel atteint ds brulure thermic coosne
* si >50% brûlure grave potentiellement léthale
* si>20% ->délocalisation (fuite hors des vaisseaux) des
liquides corporels dans le compartiment interstitiel avec
risque de choc hypovolémique
84
brulre surface cz enfan vs adulte
Grave chez l’enfant entre 5 à 10%, chez l’adulte entre 10 à 15 %
85
profondeur brulure stade et aspect clinic et evolution
tablo slide 32
86
brulure degre 1
Coup de soleil
87
degre 2 caracteristic
Atteinte de tout l’épiderme jusqu’à la couche basale génératrice,
phlyctènes
88
degre 3 brulure
Nécrose totale de l’épiderme et plus ou moins complète du derme
Cicatrisation spontanée impossible en principe
Insensibilité par perte des terminaisons nerveuses
Au delà il s’agit d’une carbonisation
89
o 1 ere degre et 2e degre brulure superficiel keskon fai
1- eau froide le plus
rapidement possible,
pendant 5 minutes et à 15 cm
du robinet
90
2e degre profon brulure ke faire
2-Enveloppez la brûlure dans
un linge propre et humide.
91
keskon fai ds 3em degre brulure
3-Hydrater en en utilisant un
pansement gras ou une
compresse vaselinée.
92
keskon pe pa utiliser lors des brulure
Mais n'utilisez pas de produits tels que de l'huile, du beurre, du dentifrice ou
encore des glaçons.
93
Le plus important est le degré de la
température atteint au niveau dou
de la
jonction dermo épidermique
94
pronostic brulure a forte temp vs a faible temp
Les brûlures rapides à forte
température peuvent être de meilleur
pronostic que des brûlures à basse
température mais prolongées
95
ckoi la regle d allen
«la forme et les proportions des endothermes varient en fonction du
climat, en minimisant la surface pour diminuer la perte de chaleur
en climat froid, et en maximisant la surface pour augmenter la perte
de chaleur en climat chaud
96
la fome de ton corp vari
en fonction du clima de ou t
97
les gen ki habite ds endroi froid don cmt par rapp a ceu ki habite ds le chau
plus gro ke ceu o chau car
froi: et en maximisant la surface pour augmenter la perte
de chaleur en climat chaud
chau : en minimisant la surface pour diminuer la perte de chaleur
en climat froid, e
98
Wim Hof cki
Il a grimpé l’Everest en short et chaussures
99
keske wim hof a fai
Sous sa direction 25 personnes ont fait l’ascension du mount Kilimanjaro en Tanzania (5,895 m)
– En short (T <-20°C/-4°F au sommet)
– En 48 h (normalement il faut 5 j ))
– Les 25 personnes étant des malades chroniques (polyarthrite rhumatoïde, asthme, Chron…)
Il a couru un semi-marathon pieds nus au niveau du cercle arctique l’hiver
100
lesion chimic cause
tabac
alcool
101
slide 47
102
element toxique fai koi
lesion direct
metabolite signalisation= inflammatio
mutagenese = reparation ADN
103
un toxic est toxic de facon primitive
oui mai il pe etre secondairw a une voie metabolique
104
Un produit qui pénètre dans l'organisme
peut avoir des effets
bénéfiques (médicaments)
néfastes (toxiques)
105
cmt on pe etre ecposer a toxic par kel voie
-voi vutanné
-voie resporatoire
-voie digestive
106
Quels facteurs peuvent influencer
les effets toxiques ? l
Facteurs génétiques
Facteurs physiopathologiques
107
cki les facteur genetic ki influence les effet toxic
notamment l’équipement enzymatique diff
108
cki les facteur physiopathologique
– L'âge
La sensibilité aux effets toxiques est habituellement plus grande chez les enfants
et les personnes âgées.
– Le sexe
Il existe des différences entre les hommes et les femmes, notamment en ce qui
concerne le métabolisme des toxiques.
– L'état nutritionnel
La toxicité peut être influencée par la masse de tissus adipeux, la
déshydratation, etc.
– L'état de santé
Les individus en bonne santé sont plus résistants, car ils métabolisent et
éliminent les toxiques plus facilement que ceux qui souffrent de maladies
hépatiques ou rénales.
– La grossesse
Il se produit des modifications de l’activité métabolique des toxiques au cours de
la grossesse
109
les interactions toxicologiques :
Addition (additivité)
Synergie
Potentialisation ex : pamplomus parmi absorptin
Antagonisme
110
cko addition
la réponse est égale à la somme des réponses des
substances prises individuellement, il n’y a pas d’interaction.
111
ckoo synergie
: la réponse est supérieure à la somme des réponses des
substances prises individuellement.
112
ckoi potentialisation
: elle se produit lorsqu’une substance ayant peu ou pas de
toxicité augmente la réponse d’une autre substance.
113
ckoi antagonisme
: la réponse est inférieure à la somme des réponses des
substances prises individuellement.
114
L’alcool et le tabac sont des problèmes de santé publiqu expliqu
– Alcool: cinquième rang des facteurs ayant le plus fort impact sur la morbidité et
la mortalité dans le monde en 2000
– Le tabac est l'une des causes les plus importantes de décès dans le monde ; 1
mort toutes les 6 secondes environ 6 millions par an
115
un vin à 11 signifie que
le vin contient 11 volumes d’alcool pur
116
La densité de l’alcool éthylique étant de 0,8, le vin à 11° contient
11x0,8 = 8,8 g
d’alcool pour 100 ml, soit 88 g par litre de vin à 11°.
117
les méfaits liés à l’alcool sont tous corrélés
au poids (g) d’alcool pur ingéré et à la durée
d’exposition
118
On qualifie un consommateur d'alcool de consommateur modéré si
il ingère 25 g.jour-1 d'alcool pur (environ 1/3 bouteille)
A cette dose on n'observe pas d'effets toxiques cependant le risque d'apparition
d'une dépendance n'est pas nul
119
L'alcoolisme chronique correspond à
une consommation de l'ordre de 1,5 à 2 g.jour-1.kg-1d'alcool pur pendant 10 ans.
Soit, pour un homme de 70 kg,une quantité approximative de 120 g.jour-1 d'alcool
pur pendant 10 ans : 1 verre de rhum et 1 de vin Ou 1,5 bouteille de vin
120
ethanil absorber par ki
Très rapidement absorbé par la
muqueuse gastrointestinale:
– Muqueuse buccale
– estomac
– intestin grêle
121
ethanol a une trasf enzymatic
pas de transformation
enzymatique
122
la nourriture fai koi a lalcool
La nourriture retarde
l’absorption:
– À jeun, pic de concentration dans
le sang entre 30 min et 2h
– Avec alimentation, pic en 1 à 6 h
123
ethanol est diffu rcmt
Distribution rapide dans les tissus fonction de
– leur vascularisation (cerveau, poumon, foie)
– leur proportion d’eau
– sexe (espace de diffusion 70% poids du corps homme, 60% femme)
124
alcool for
125
chemin alcool
alcool arrive ds foie par systeme porte
et foi elimine 98 % de l alcool donc foie favorise le metabolisme de l alcool pui met les autre derriere
126
metabolisme de l ethanol
CYP2E1 donne acetaldehyde ki donne acide acetic
127
Une charge en alcool à jeûn chez un individu sain et non consommateur entraine
une hypoglycémie transitoire due à une inhibition directe de la néoglucogénèse hépatique.
128
Acétaldéhyde fai koi
Augmentation de la concentration,
se fixe sur les membranes cellulaires, les
détruisant avec constitution
d'une fibrose séquellaire
129
Acide acétique ki sa ccumule conseq
Une accumulation de composés
réduits qui provoque une
diminution de l'oxydation des
acides gras et donc leur accumulation dans la cellule hépatique (foie gras).
130
2 agen aggresseur o niveau foie du a lalcool csont
acetaldehyde et acide acetique
131
hépatite stéatosique
ckoi
accumulation de steatocyte, tryglyceride ds hepatocyte
132
hepatite alcoolique aigu ckoi et kan apparai
C'est une maladie hépatique sévère, qui peut
apparaître après quelques mois d'une consommation très importante 150 à 400 g d'alcool/j)
133
aspect clini de hepatite alcoolique aigu
Clinique:
fièvre à 38°-38°5, douleurs de
l'hypochondre droit,
nausées et ictère;
encéphalopathie hépatique parfois;=
hépatomégalie régulière, =
souvent sensible.
134
examen biologic de hepatite alcoolic aigu
Examens biologiques: hyperleucocytose à
polynucléaires neutrophiles), augmentation des GGT
(jusqu'à 20 x N)
135
evolution de hepatite alcoolic aigu
Évolution:
- mortelle par insuffisance hépatique grave (25 % des
cas).
-favorable sans séquelle, ou avec une fibrose pouvant
aller jusqu'à la cirrhose
136
cirrhose complication
hepatocarcinome
137
risk foie
hepatite aigu
-
138
Le foie ne pouvant éliminer la totalité de l'alcool ingéré en un seul
passage, l'éthanol parvient ou
t au pancréas par la voie sanguine
139
kd alcool ds pancreas keski spasse ac les lesions
Une activation des enzymes digestives sécrétées par le pancréas exocrine induit une autodigestion pancréatique.
Les débris cellulaires qui en résultent entrainent une inflammation
Les tissus détruits sont remplacés par une fibrose des cellules des ilots de Langherans (pancréas endocrine) sont détruites à
leur tour.
A ce stade les 2 hormones (glucagon et insuline) ne sont plus
sécrétées en quantité suffisante : diabète type 1.
140
alcool intoxication ethylique chronic keske sa fai pr les parti du corps
67
141
syndrome alcool fetal
kan une maman boi trp d alcool elle risk d avoir un enfan avec des malformation
9malformation foetal) qui peuev toucher diff organe, dysmorphie cranofacial
142
tabac composition
phase gazeuse et aprticulaire
143
tabac phase gazeuse ckoi
* Gaz carbonique (CO2)
* Monoxyde de carbone (CO)
* Cyanure d’hydrogène (CNH)
144
tabac phase particuliaire cki les particule
Particules de petites
tailles, entre 0,1 et 1 μm
145
petite taille des particule leur permet koi
La petite taille des
particules leur permet de
se rendre dans les
alvéoles des poumons
146
tabac pe donner koi
Plusieurs cancers peuvent être induits par
l’exposition au tabac:
* Cancer du poumon
* Cancer de la bouche et du larynx
* Cancer de l’oesophage
* Cancer du pancréas
* Cancer de la vessie
147
tabac pe induire atheroscelorse
ki donne infractus...
148
tabac et grossesse effet
Le foetus est particulièrement
vulnérable aux effets
nocifs des toxiques de la
cigarette
car tabac donnee sichemi a enfant
149
10 cigarettes /j peuvent
causer koi a lenfan si une femme enceinte consomme sa
une hypoxie
foetale;
– petit poids de naissance,
– prématurité,
– augmentation du risque
d’avortement spontane
150
maladi pulmonaire nn cancereuse ckoi les deu type
Emphysème
* Bronchite chronique obstructive
151
emphyseme ckoi
Élargissement anormal permanent des espaces aériens distaux (alveole)
à la bronchiole
terminale, accompagné par une destruction des parois
car alveole se vide mal et von plus agir = insuffisance resp
152
bronchite chronique
obstructive=définition
Toux et expectorations pendant au moins 3 mois sur 2 années consécutives
