inflammation Flashcards
1
Q
l inflammation est causé par quel type d effet
A
par des effets nefastes
2
Q
commen debute l inflammation
A
a cose dune injury dans le tissu a cause d une:
-infection
-traumatisme
-hypoxie
-reaction immune
-virus ki infecte une cellule
3
Q
l infection des cellule declenche koi
A
plusieur rep immunitaire (Th-LB-NK)
4
Q
l infection permet la liberation de …
A
mediateur chimic
5
Q
role des mediateur chimique
A
-phase vasculo-exsudative
-detersion
-granulation de tiss
-reparation par cicatrisation
6
Q
ckoi les conseq de l inflammation
A
fievre, acute phase, douleur , odema
7
Q
ckoi le plasma enzyme system
A
-coagulation
-fibrinolysis
-kimin/kalikrein
-complement
8
Q
duran la phase vasculo exsudative, keski spasse
A
Vasodilatation
Augmentation de la perméabilité
Oedème
Margination des leucocytes
9
Q
ckoi la detersion
A
(Elimination des agents
pathogènes, des tissus nécrotiques
10
Q
la reparation par cicatrisation se fai grace a koi
A
collagene
11
Q
defini l inflammation
A
est la réponse des tissus vivants,
vascularisés, à une agression.
12
Q
le processus d inflammation comprend deux phenomene, leskel
A
– des phénomènes généraux:
-des phénomènes locaux
13
Q
ckoi les phenomene generau
A
fièvre, altération de l’état général
très variables dans leur intensité
14
Q
ckoi l inflammation locaux
A
l’inflammation se déroule dans le tissu
conjonctif vascularisé
15
Q
le cartilage et la corné peuven developper des reaction inflammatoire
A
fau, ils sont incapables de développer une réaction inflammatoire complète.
16
Q
prk le cartilage et la corné ne peuve pas dev une reaction inflammatoire
A
car ils son depourvu de vaisseau
17
Q
ckoi la diff entre epithelium et parenchyme
A
Epithélium:
recouvre une surface (peau, muqueuse)
L’épithélium est un type de tissu qui recouvre les surfaces externes du corps et tapisse les cavités internes.
Parenchyme :
organe plein (foie, rein, poumon…)
Le parenchyme est donc le tissu central d’un organe qui accomplit ses fonctions spécifiques
18
Q
role du tissu conjonctif
A
assure le maintient
19
Q
ckoi les defense passives
A
Les défenses passives dans l’inflammation font référence aux mécanismes de protection immunitaire qui ne nécessitent pas une activation directe du système immunitaire de l’organisme.
20
Q
role des defense passive
A
empeche l inflammation
21
Q
kel parti du corps represente les defense passive
A
epithelium de la peau et de la muqueuse
22
Q
keski recouvre les tissu
A
-peau
-muqueuse
23
Q
decri les etiologies des inflammation
A
-infection
-agents physiques
-agents chimiques
-corps étrangers
-défaut de vascularisation :
-agression dysimmunitaire ou
hypersensibilité
24
Q
ckoi une infection
A
contamination par des micro-organismes (bactéries, virus, parasites, champignons) ;
25
cki les agent physique
traumatisme, chaleur, froid, radiations ;
26
cki les agent chimique
caustiques, toxines, venins ;
27
les corps etranger sont slmt endogene?
non, exogene ossi
28
ckoi un defaut de vascularisation
réaction inflammatoire secondaire à une
nécrose par ischémie ;
29
cki les agression dysimmunitaire ou hypersensibilité
anomalie de la réponse immunitaire, allergies, autoimmunité
30
lagen pathogene peut etre
exogene ou endogene
31
les micro organisme constitue la raison principal parmi les cause de l inflammation
fau, ils constitu k une parti des cause d inflammation
donc une réaction inflammatoire n’est donc pas synonyme d’infection
32
un meme agent pathogene ne peut pas entrainer des reaction inflammatoire differente, il entraine tjs la meme
Fau, un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte
ex: varicelle chez l enfant ou adulte
33
aucune cause peuvet etre associé dans le declenchement de reaction inflammatoire
fau,plusieurs cause peuven6 etre associé, comme par exemple une echarde et une bacterie
34
l inflammation aigu est un processus passive
fau, c est un processus actif
35
ckoi les etapes successive de l inflammation
1-la réaction vasculoexsudative: congestion =dilatation des vaisseaux sanguin
œdème= accumulation liquide
diapédèse
2-La réaction cellulaire:
Détersion=fait référence à un processus de nettoyage et d'élimination des débris cellulaire
Tissu de granulation
3-la phase terminale
Réparation - cicatrisation.
36
l inflammation necessite 3 element, leskels
– Cellules résidentes:
Macrophages
Mastocytes
Cellules dendritiques
– des vaisseaux
– de nombreux médiateurs
chimiques transmettant les
signaux aux différents
acteurs
37
cki les cateur de l inflammation
les globule blanc
38
kel cellul cause l inflammation, libere mediateur chimic
-basophile
-eosinophile
-neutrophile
----(granulocyte)
-lymphocyte
-monocyte
----(agranulocyte)
39
cmt se deroule le debut de l inflammation aigu
-agent pathogene
-mastocyte libere de l histamine
affectent le capillaire, il ya vasodilatation et augmentation de la permeabilité vasculaire
40
le capillaire alterer fait quoi
Vaso constriction + hémostase (arrêt hémorragie)
=plaquette
=serotonine PAF?
explication
, les capillaires endommagés ou altérés peuvent contribuer à la formation d'un caillot sanguin localisé pour arrêter le saignement. Les plaquettes circulant dans le sang adhèrent à la paroi endommagée du capillaire et libèrent des substances chimiques qui favorisent la formation d'un caillot. Ce processus de coagulation est essentiel pour prévenir une perte de sang excessive.
41
la reaction vasculo-exsudative keski spasse au debut
Vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte, augmentation de la perméabilité capillaire
42
la permeabilité ki augmente prend lgtps?
fau, ell pren kelke seconde
43
la congestion est declencher par koi
– nerfs vasomoteurs
– médiateurs chimiques: PAF, histamine,
oxyde nitrique.
- Relachement des fibres musculaires lisses
44
keski resulte de la reaction vasculo-exsudative
Il en résulte
– une augmentation de l’apport sanguin:
Rougeur , chaleur , œdème, douleur
– un ralentissement du courant circulatoire
favorise l’adhésion des leucocytes
45
a l etat normal cmt est l echange entre les capillaire et le tissu
Echanges équilibrés entre
les capillaires et le tissu
conjonctif
46
transudat ckoi
Oedéme passif dans
le tissu conjonctif
47
cmt on augmente de la pression
hydrostatique
par insuffisance cardiaque droite
48
cmt on diminu la pression oncotique
par perte de protéines
49
lors de la reaction vasculo-exsudative keski spasse avec la pression hydrostatique et la pression oncotique
Lorsque la pression hydrostatique est supérieure à la pression oncotique dans un capillaire sanguin, il se produit une exsudation de liquide à partir du vaisseau sanguin vers les tissus environnants, ce qui peut entraîner un œdème ou une accumulation anormale de liquide dans les tissus. Cela peut se produire en cas d'augmentation de la pression hydrostatique (par exemple, en cas d'augmentation de la pression artérielle) ou en cas de diminution de la pression oncotique (par exemple, en cas de carence en albumine).
50
ckoi exsudat
oedéme actif dans le tissu conjonctif induit par
l’inflammation locale exsudat constitué d’eau et de protéines plasmatiques,
de densité > 1,020 g/ml
51
comment la permeabiloté est augmenté
-par contraction endotheliale( histamine, PAF)
-par lesion endotheliale (brulure, toxine)
52
la resorption du liquide ki es sorti par l augmentation de permeabilité est fai par ki
-lymohatique
-les macrophage(pinocytose)
53
repetel les etape de l inflammation aigu
-apport local
-dilution des toxines accumulées dans la lésion
-limitation du foyer inflammatoire
-ralentissement du courant circulatoire par
hémoconcentration
54
l apport local ds l inflammation c de koi
de médiateurs chimiques
de moyens de défense (immunoglobulines,
facteurs de la coagulation, facteurs du
complément)
55
cmt on limite le foyer inflammatoire
par une barrière de fibrine (provenant du fibrinogène plasmatique), ce qui évite la diffusion de microorganismes infectieux
56
cmt on ralenti le courant circulatoire
par hémoconcentration, ce qui favorise le
phénomène suivant : la diapédèse leucocytaire.
57
ckoi la diapedese leucocytaire
migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation
dans le foyer lésionnel
58
la diapedese leuocytaire interesse ki, ki arrive en premier ds le site et ki aprr
– les polynucléaires (pendant les 6 à 24 premières
heures),
– puis un peu plus tard (en 24 à 48 heures) les
monocytes et les lymphocytes.
59
la traverser ds le site d inflammation est passive?
fau, c active
60
ckoi les etape de la diapedese
-Margination: les leucocytes plus lourds que les globules rouges sont repoussés vers la paroi du vaisseaux où la vitesse
du flux est minimale
– Adhérence: d’abord réversible (roulade), elle devient irréversible (interaction stable entre les GB et l,endothélium)
– Passage trans-endothélia
61
donne les different exsudat et leur composition
1- Exsudat séreux
Liquide clair,
riche en protéines,
peu de fibrine
Peu de leucocytes
Résorption sans complication
2-Exsudat fibrineux
Liquide riche en protéines (fibrine)
Résorption avec cicatrice ou abcès
3- Exsudat purulent
Liquide crémeux, riche en protéines,
fibrine et débris cellulaires
Riche en neutrophiles
Tendance à cicatriser
4-Exsudat hémorragique
Contient des globules rouges
Atteinte sévère rupture vaculaire
62
donne les caracteristic de la resorption de chaque exsudat
-Séreux:Bonne résorption par les
lymphatiques et les macrophages
-Purulent:moins bonne résorption
Risque de cicatrice
-Fibrineux (1):Risque de formation d’une coque
(2 ) qui isole le foyer inflammatoire du foie normal (3) et crée un abcès
63
par ki les agent pathogene sont degrader
– les polynucléaires neutrophiles, capables de phagocyter des bactéries et des
petites particules
– les macrophages capables de phagocyter les macro-particules
64
cmt la digestion se fait lors de la detersion par phagocytose
Phagolysosome avec
- Fusion des membranes du phagosome et des
lysosomes entrainant:
- la synthèse de radicaux libres
- Libération des enzymes lysosomiales
(lyzozyme)
65
ckoi les macanisme de la digestion
-Mécanismes indépendants de l’oxygène
enzymes dans les granules lysosomiales=lysosomes
-Mécanismes oxygéno-dépendants induits
quand fusion des membranes du phagosome avec le lysosome: Production d’oxydants ou radicaux oxygénés
tel que l’oxyde nitrique (" NO ")
66
la digestion est tjs complete?
fau, ell peu ete incomplete
67
kan la digestion est incomplete
Elle est incomplète si des résidus sont
rejetés hors de la cellule
68
la digestion incomplete a koi comme risk
les residus peuve augmenter les lésions sur
le site inflammatoire car ils contiennent des enzymes lysosomiales
et des radicaux oxygénés
69
phagocytose de loedeme c par ki
par pinocytose
70
l oedeme est drainé par ki
la circulation lymphatique
71
le tissu de granulation a kel effet
bourgeon charnu
72
cmt on gueri une lesion par premiere intention
lésion mince et profonde, la guérison se
caractérise par le rapprochement des
marges de réépithélialisation de la plaie
73
cmt on gueri une lesion par seconde intension kan yavau deja un caillot
Lésion large, ne peut se refermer. La surface de réépithélialisation est importante et réduit la vitesse de guérison, peut laisser une cicatrice.
74
le tissu de granulation comporte koi
Il comporte
-des leucocytes
-des fibroblastes
-des myofibroblastes
-des néo-vaisseaux sanguins
75
le bourgeon charnu survien kan
Après la détersion, les tissus nécrosés sont
remplacés par un bourgeon charnu, ou tissu de granulation très riche en vaisseaux
76
le tissu de granulation au cours du temp n evolue pas
fau, il evolu
77
cmt le tissu de granulation evolu au cours du temps
-s’enrichit en fibres collagènes,
-s’appauvrit en cellules inflammatoires et en
vaisseaux
-diminue de volume grâce à l’action contractile
des myofibroblastes.
78
le bourgeon charnu evolu juska atteindre kel stade
Il évolue progressivement vers:
- une cicatrice
- Ou la reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation.
79
keski spasse avec l epiderme kan ya un tissu granulé
L’épiderme se régénère
80
la reparation epitheliale s effectue en mem temp ke ?
que la réparation conjonctive
81
keski spasse avec les cellule epitheliale lors de la reparation epitheliale
Les cellules épithéliales qui sont des cellules se divisant continuellement sont
remplacées par la prolifération des cellules épithéliales saines situées autour du
foyer inflammatoire
82
kan l epithelium regenere
L’épithélium régénère de la périphérie vers le centre de la lésion quand la perte
tissulaire est comblée par le tissu de
granulation
83
ckoi la cicatrisation
Fonction de l’intensité de la destruction tissulaire
84
la cicatrice au cour du temps ne change pas ?
fau, * Elle se modifie progressivement sur plusieurs mois
– 10% de la force à 1 semaine,
– 80% après 3 moi
85
keski est important lors de la resolution cicatrisation
tps de repos
86
a koi est du la force d une resolution de cicatrisation
Force est due à la matrice, notamment le collagène
87
par koi la resolution de la cicatrisation peut etre retarder
– Facteurs locaux:
» Stress mécanique, apport de sang (varice…), dénervation
– Facteurs systémiques:
» Âge, anémie, malnutrition, drogues (corticoides par
inhibitionde la synthèse du collagène), diabéte
88
ckoi les deu complication k on peut avoir lors de la reparation epitheliale
Complications:
1-Rétraction du tissu par la fibrose par
contraction exagérée de la plaie
(grands brulés)
2-Chéloide: Hypertrophie du tissu conjonctif
par épaississement des travées collagènes
89
donne les difference entre l inflammation aigu et chronique
slide 39
90
immunité adaptative role
-Réponse physiologique
-Destruction des Germes intra cellulaires
-Destruction des Parasites
-Destruction des Germes extra cellulaires,
champignons
-Induction de la Tolérance au soi
91
l inflammation aigu vs inflammation chronique definition
1-Inflammation aiguë
réponse immédiate à une agression,
de courte durée (quelques jours),
d’installation souvent brutale
caractérisée par des phénomènes
vasculo-exsudatifs intenses.
2-Inflammation chronique
correspond à une inflammation
n’ayant aucune tendance à la guérison
spontanée
qui évolue en persistant ou en
s’aggravant pendant plusieurs mois ou
plusieurs année
92
l inflammation aigu peut mener a une inflammation chronique?
oui si ya la persistance de l agent pathogene , recidive du processus aigu
93
pneumonie aigu vs pneumonie chronique
Pneumopathie aigue
- Architecture conservée
- Inflammation à PN neutrophiles,
macrophages
- Vasodilatation capillaire
Pneumopathie chronique
- Architecture modifiée, fibrose
- Inflammation à lymphocytes,
plasmocyte, macrophages
- Pas de vasodilatation capillaire
94
hepatite aigu vs hepatite chronique
Hépatite aigue
- Infiltrat PN neutrophiles
- Architecture normal
Hépatite chronique
- Infiltrat lymphocytes, plasmocytes
- Architecture modifiée, fibrose débutante
- Architecture modifiée, fibrose
modérée à sévère
95
la fibrose devien de plus en plus importante juska arrivé a koi
a la cirrhose
96
keski cause l inflammation chronique
1-Agents infectieux particuliers:
Tuberculose, lépre, syphilis
2-Corps étrangers trop gros pour
être phagocytés
97
les mediateur de l inflammation peuve provenir d ou
-cellule
-foie
98
cmt les mediateur sont formé par la cellule
Préformés dans des granules pour une
action immédiate
Nouvellement
synthétisés
99
cmt les mediateur de l inflammation sont liberer par le foie
Libérés inactifs dans le sang
Activés secondairement au
site de l’inflammation
100
ckel mediateu chimique ki sont liberer par les cellule
Serotonine
Histamine
Enzymes lysosomiales
Prostaglandines, leukotriènes
PAF
Dérivés oxydés NO
Cytokines
101
cki les mediateur de l inflammation liberer par le foie
Facteur XII (activé par endothélium lésé,
coagulaton, hémostase)
Kinines (bradykinine)
Complément (protéines activées en cascade)
102
ou son activé les mediateur liberer par le foie
active o site inflammatoire pas ds le foie
103
le Facteur XIIa forme kel mediateur
-bradykinine
-complemeny
-
104
la bradikinine a koi comme effett
-augmentation calcium
-liberation NO et relachement musculaire et vasodilatation
105
cmt CAM ds le complemen est formé ?
106
prk les mediateur de la cellule sont preformer ds les granule
Préformés dans des granules pour une action
immédiate
107
ou est la source de la serotonine et l histamine
Sérotonine
Source: Plaquettes
Histamine
Source: Mastocytes (Tissu connectif)
108
ckoi les role de l histamine et de la serotonine
serotonine: Augmentation de la perméabilité
vasculaire
histamine: Rôle: Augmentation de la perméabilité vasculaire
109
les petite granule relaché extracellulaire sont
lysozyme,
collagénase,
gélatinase,
lactoferrine,
activateur plasminogène,
histaminase,
phosphatase alcaline
110
a koi serve les petite granule
Digèrent la matrice pour favoriser le
déplacement des cellules dans le site de
l’inflammation
111
cki les grande granule liberer par les phagolysosomes
myéloperoxidase, lysozyme, défensines,
hydrolases acides, protéases neutres
(élastase, cathepsines, etc.)
112
les mediateur neoformer on une action directemebt?
non, ell est unpe etarder
113
cki les mediateur neoformer
L’acide arachidonique et ses métabolites
Prostaglandines
leucotriénes
Le facteur d’activation plaquettaire (PAF)
L’oxyde nitrique (NO)
Les cytokines
114
de koi est formé l acide arachidonique
GRACE A phospholipase A2
115
deriver de AA
116
donne un exemple de mediateur neoformer
cytokine
117
cki les cytokine
Polypeptides sécrétés par lymphocytes et macrophages activés
Chefs d’orchestre de la réponse inflammatoire
118
role des cytokine
Impliquées dans la
modulation de la réponse
immunitaire
Servent de messagers
chimiques (communication
entre leucocytes)
119
cki les cytokine majeur
cytokines majeures
sont TNF & IL-1, IL8
120
les cytokine pro inflammatoire touche kel parti du corp
-cerveau
-cellule
-vaisseau
-moelle osseuse
-foie
121
decri l action des cytokine ds ke muscle, foie et tissu adipeux
slide 58
122
le facteur FAP=PAF role
Provoque l'agrégation des
plaquettes (Hémostase):
Induit la vasoconstriction ou
la vasodilatation (faible
dose)
Augmentation de la
perméabilité vasculaire
(faible dose)
123
le FAP est passive a tt les stade d inflammation
6
fau il es actif a tt les stade
124
l histamine est plus forte ke PAF ds l aug de la permeabilité vasculaire
fau, - PAF 100 à 10 000 fois plus puissant que l’histamine
125
l oxyde nitrique role
Vasodilatation
Diminue l’inflammation :
adhésion et recrutement
NO est microbicide
126
l oxyde nitrique est synthetiser ou
Demi-vie de quelques secondes, donc synthétisés à proximité du lieu d’action
eNOS: source endothéliale
nNOS: source neuronale
iNOS: macrophages
127
la substance P a kel role
Transmission de la douleur,
régulation de la pression
sanguine, augmentation de la
perméabilité vasculaire
128
par ki est produite la susbstance P
Substance P (produit par le
système nerveux)
129
le diabete type 2 est lié a koi
l obesité
130
cmt se mesure l obesité
l’obésité se mesure avec l’indice de masse corporelle (IMC). L’IMC
correspond au poids de la personne (en kilogrammes) divisé par sa taille
(en mètres) au carré.
131
a kel imc une personne est considere obese
Une personne ayant un IMC égal ou supérieur à 30 est considérée comme obèse (Santé
Canada, 2003) avec des risques pour la santé
132
imc santé c cmb et poid exces petit
-IMC santé 18.5 à 25
– Léger excès de poids 25à 30
133
kel obesité a des risque pr le diabete
* l’obésité classe I (IMC 30-35) correspond à un risque élevé,
* la classe II (IMC 35-40) à un risque très élevé
* la classe III (IMC ≥40) à un risque extrêmement élevé (Santé Canada,
2003).
134
compare le tissu adipeu normal et au cour de l obesité
slide 70
135
cki les agent pathogene ds l imflammation et atherosclerose
Agents pathogènes = cholestérol LDL, tabac, HTA persistent
136
keski spasse avec les agen pathogene ds une inflammation chronique de l intima
Les agents pathogènes entrainent une inflammation aigue,
Leur persistance une inflammation chronique:
Augmentation des macrophages M1
Macrophages spumeux
Fibroblastes
Modifications de l’architecture de la paroi
intimale qui s’épaissie par modification de
l’architecture
137
keski diminu les risk de l artherosclerose
Prise d’aspirine diminue le risque
d’athérosclérose
Mais aussi un régime comportant du vin
rouge et de l’exercice
138
radicau oxygene cki
Dérivés réactifs de l’oxygène possèdent 1 ou 2 électrons non appariés sur
leur couche externe (rupture de liaisons chimiques). Très instables, demi
vie courte, toxique, synthèse à proximité de l’action
139
kel sont les agent pathogene a daptatif
Empêche la fusion des lysosomes *: Listeria,
Legionella, Chlamydia,
Mycobacterium tuberculosis,
Toxoplasma
Survit dans le
phagolysosome*:Salmonella
sort du phagosome vers le
cytoplasme où il se
multiplie*: Listeria, Shigella
140
cmt la listeriose s adapte a la cellule
Afin de ne pas être détruite par les
enzymes lytiques de la cellule hôte, la
bactérie lyse la paroi du phagosome
Une fois dans le cytoplasme, la Listeria
monocytogenes modifie son métabolisme en
utilisant du glycérol à la place du glucose.
Cette stratégie permet à la bactérie de ne
pas tuerl a cellule hôte
La bactérie se multiplie par divisions
cellulaire
141
ou les bacteri se propage
Lorsque la bactérie atteint la membrane
cytoplasmique, elle se propage d'une
cellule à une autre sans exposition au
milieu extracellulaire
142
ckoi les 4 type de hypersensibilité ds l immunité adaptative
-type 1 : IGE en exces
-type 2: cytotoxicité medié par IGG
-type 3: cytotoxicité medié par complexe AgAc
-type 4: rep TH1
143
REP type 1 =allergie , cmt se produit
1- Sujet allergique Premier contact avec Ag:
synthèse d’IgE (Ac) Plantent sur les mastocytes (M)
2-Sujet allergique Deuxième contact avec Ag:
synthèse d’IgE (Ac) Plantent sur les mastocytes (M)
3- L’Ag entre en contact avec 2 IgE, le M libère
l’histamine. Même réaction que
l’inflammation aigue
144
conseq allergi
-brochoconstriction
-vasodilatation , localisé, generalisé=choc
145
effet allrgie inhibé par koi
Effet inhibé (topique ou systémique) par:
- anti-histaminiques H1 (e.g., dristan)
- stéroïdes, etc
146
allergie alimentare devien kel type de rep
rep 4, th2
147
keski spasse lors dune allergie alimentaire
1-Stimulation anormale de la
voie anti parasites par
l’allergène alimentaire
2-th2 sactuve
3-Interleukines (IL5)
Stimulation des polynucléaires éosinophiles
4-oesophagite eosinophilique
148
immunité inné est reps des maladi auto immunité?
fau, ell est resp des maladie auto inflammatoire alor ke l immunité adaptative specifique est resp des auto immunité.
149
defini les maladie auto-inflammatoire
définit des maladies
génétiques héréditaires
caractérisées par des
signes inflammatoires
récurrents.
150
cause des maladie auto inflammatoire
Ces maladies sont causées
par une mutation dans un
seul des gènes impliqués
dans l’immunité innée.
.
151
kel gene sont muté lors des maladi auto inflammatoire
Les gènes concernent les
deux principales cytokines
inflammatoires:
le TNF‐α et l’IL‐1
152
Une maladi auto inflammatoire frequente
fièvre méditerranéenne familiale,
FMF la plus fréquente
153
ckoi la diff entre les maladie auto immune et auto inflammatoire
Ces maladies se distinguent des maladies auto‐immunes par l’absence d’auto‐anticorps
(anticorps dirigé contre
son propre corps)
154
symptome maladi autoinflammatoire
Crises typiques :Accès inflammatoires
récidivants
– Fièvre élevée a±frissons
– Epanchements : péritoine,
plèvre, synoviale
articulaire,
vaginale
testiculaire,
péricarde.
– Durée < 72h
155
ya une infection et des anticorps lors d une maladie autoinflammatoire?
non
156
il existe des maladie mixte, auto immune et auto inflammatoire?
oui ce sont desmaladies multifactorielles
157
keski cause les maladie multifactorielle
-facteurs de risque génétiques et
-facteurs environnementaux
(médicaments, toxines, infections,
alimentation)
contribuent à leur apparition.
158
cki la maladie la goutte
slide 91
159
maladie de crohn cause
inconnu
l’épithélium intestinal représente une surface d’environ 100 m² en contact
permanent avec l’environnement extérieur
sur un terrain génétique particulier (>70 gènes en cause), NOD2: mauvaise
reconnaissance de certaines bactérie??
160
ckoi les maladie auto immune polygenique
Rôle prépondérant de l’immunité adaptative
avec présence d’anticorps dirigés
contre le soi +/-
immunité cellulaire
161
type de maladi auto immune
Hypersensibilité de type 2
Hypersensibilité de type 3
Hypersensibilité de type 4
Associatio
162
ckoi la maladi auto immune de type 2
kan ABO incompatible=mlaadie coeliaque
antigene A: recoi
anticorps A donneur du grp B ou O
163
ckoi les symptome de la maladie coeliaque
Symptômes typiques :
ballonement, diarrhée,
anémie…
Anticorps positifs
anti transglutaminase
Anti gliadine
HLADQ2 ou DQ8 terrain
génétique
Biopsie duodénale
Atrophie villositaire
Augmentation des
lymphocytes intra épithéliaux
Réponse au Régime
Sans Gluten
164
la destruction du tissu ds la maladie coeliaque entraine koi
La destruction
du tissu
entraine
l’exposition
d’antigène non
reconnus comme
étant du soi,
synthèse d’auto
Ac
Anticorps anti Tg
(transglutaminase)
Anticorps anti gliadine
165
ckoi la maladi du type 3
Activation du
complément,
maladie sérique
lupus
166
la polyarthrite rhumatoide ckoi
l'organisme ne reconnaît plus un des éléments de l'articulation (collagène ?)
comme étant du « soi » et réagit contre lui.
Activation des osteoclastes qui entraine une alteration de l’os et du
cartilag
167
conseq de rhumatoide
Immunité
cellulaire
= cellules
tueuses (Cl)
Immunité
humorale=
anticorps
(Ac)
168
cause rhumatoide
Facteurs environnementaux
* une infection ( « réactions croisées » ou « mimétisme moléculaire »).
* les hormones , 3 femmes atteintes pour un homme (ménopause, après un accouchement )
* le tabac ?
Gènes de susceptibilité (ne rend pas malade mais augmente le risque d’avoir la maladie par rapport à la population générale)
- HLADR4
169
lupus ckoi
l'organisme ne reconnaît plus l’ADN des cellules comme étant du « soi » et réagit contre elle
170
maladi type 3 et 4 cki
diabete type 1
171
cible de diabete type 1
Cible: cellules
synthétisant l’insuline
172
cmt ya diabete type 1
Destruction des cellules du pancréas
synthétisant l’insuline, pas d’insuline circulante
Anticorps anticellules ilôts de Langerhans
Il n’y a donc plus de synthèse d’insuline
173
maladi auto immune monpgenique cause
Ces maladies sont
causées par une
mutation dans un seul
des gènes impliqués
dans l’immunité
adaptative
174
cleskle les maladie autoimune et monogenique
ipex slide 103
